Microbios corregidas
- 1. INMUNIDAD FRENTE A MICROBIOS Romel Garza Alan Soto Silverio Espinosa Franco de los Reyes
- 2. Inmunidad frente a bacterias • Mecanismos de inmunidad innata • Mecanismos de inmunidad adquirida • Inmunidad adquirida frente a bacterias extracelulares • Inmunidad adquirida frente bacterias intracelulares
- 3. Inmunidad frente a bacterias La respuesta inmunitaria que elabora el animal frente a la infección bacteriana no responde a un patrón único. No siempre produce el efecto de eliminar el agente patógeno y el animal puede sufrir alteraciones no deseadas incluso la muerte. Las bacterias desarrollan mecanismos de evasión para la respuesta del hospedador.
- 4. Mecanismos de inmunidad innata Defensas físicas: *piel *mucosas *microorganismo comensales Defensas químicas: *pH *Lizosima *lactoferina *complemtento *péptidos y proteínas (lectinas, proteína C reactiva y proteínas catiónicas con propiedades antibióticas)
- 5. Mecanismos de inmunidad innata • Inflamación: Generalmente facilita la localización del agente por la producción del cuagulo de fibrina Células de inmunidad innata: Neutrófilos, los macrófagos y también las células NK
- 6. Mecanismos de inmunidad adquirida frente a bacterias extracelulares • Respuesta inmune humoral: Es el principal mecanismo de respuesta. • Respuesta inmune celular: Se basa en la activación de linfocitos T colaboradores Respuesta inmune frente a las exotoxinas: Consiste en la producción de anticuerpos que se unen a las toxinas neutralizándolas • La patogenicidad de estas bacterias se debe bien a la reacción inflamatoria que provocan o bien a la producción de toxinas ya sean endotoxinas o exotoxinas. Neutralización Opsonizacion Activación del complemento
- 7. Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares • Al encontrarse en el interior de la celula dejan de ser suceptibles a los mecanismo microbicidas de la fagocitosis y la infección debe erradicarse por otros medios. • Los microorganismos que resisten la fagocitosis requieren la activacion de los macrófagos por citoquinas producidas por los linfocitos T. • Los linfocitos T CD4+ activan a los macrófagos y los linfocitos Tcd8+actúan de forma conjunta en la defensa de bacterias intracelulares
- 8. Resistencia a Virus • Los virus son microorganismos intraceluclares obligados que se replican en el interior de las celulas. • Las infecciones viricas son el resultado de un proceso de adaptación entre el virus y su hospedador. • El sistema inmune es un elemento de control del progreso de la infección. • Los virus presentan un estado intracelular y un estado extracelular Que son los virus?
- 9. Respuesta del Hospedador • En la fase intracelular las celulas infectadas presentan antigenos viricos asociados al CPH1 lo que permite su deteccion. • Se destruyen por lisis o se induce apoptosis. • Los mecanismos para la eliminacion del virus son muy variados, implicando tanto innatos como adquiridos, humoral y celular. • La respuesta se puede dirigir hacia el propio virus directamente en la fase extracelular. • Los virus sin envoltura pueden ser neutralizados por anticuerpos especificos al cáspide. • En el caso de los virus sin envoltura, la capside puede ser lisada por el complemento.
- 10. Componentes del sistema inmune
- 12. Respuesta inmune innata Humoral • Mecanismos Implicados: • A) Enzimas y proteinas de accion localizada: lisozima en lagrimas, saliva y mucus, en intestino diferentes enzimas, en el pulmon las del grupo de las colectinas. • B) El complemento: virolisis, se activa por la via independiente de anticuerpos; brinda un recubrimiento a las proteinas víricas. • C) Interferones: α, β, γ (estimulado por antigeno especifico) el IFN induce la produccion de proteinas que establezcan un estado antivírico
- 13. Respuesta inmune innata Celular • Los Mecanismos inmunitarios celulares son los mas importantes, actuan: las células NK y los Macrofagos activados. • A) Celulas NK: eliminan las células en las que el virus se esta multiplicando antes que los linfocitos Tc, sistema muy adecuado para virus que disminuyen el nivel de CMH1; tambien secretan IFN γ. • B) Macrófagos: los macrofagos y las C. Dendriticas por su ubicación estrategica son importantes iniciadores de la respuesta, capaces de captar las particulas víricas y fagocitarlas, impidiendo en muchas ocasiones la diseminacion del virus, dependera de la virulencia, edad y genetica del individuo. • En caso de virus que replican dentro del macrofago , la eliminación de este virus requiere la activacion de los macrofagos para asi, liberar citoquinas (TNF, IL1) presentacion de antigenos y su actividad fagocitica aumenta.
- 14. Respuesta Inmune Adquirida Humoral • El sistema inmune adaptativo responde mediante la produccion de anticuerpos especificos, y por la accion de los LTc, actuando sobre las células infectadas. • A) Neutralización vírica: los anticuerpos producidos seran para la neutralización, impidiendo la invasion celular, estos solo son efectivos en su etapa extracelular, pueden ser IgM, IgG o IgA, • Adsorcion (bloquea union del receptor del antigeno) , entrada (no permite la internalizacion), inhibicion de la expresion génica (Bloquea la transcripcion). • B) Otras acciones son: Opsonizacion, Aglutinacion, Activacion del complemento, Lisis celular.
- 15. Respuesta Inmune Adquirida Humoral
- 16. Respuesta Inmune Adquirida Celular • * Adquiere una importancia maxima una vez que la infeccion se ha establecido. Implica tanto a TCD8 que se convertiran en CTL, y los TCD4 que estimularan la respuesta celular y produccion de citoquinas. • A) Linfocitos T citolíticos: Los CTL asociados a moleculas del cph1, experimentan una proliferacion masiva durante la infeccion virica, • Accion citotoxica sobre las celulas infectadas. • En algunas ocaciones los LTc pueden eliminar virus sin destruir la celula, esto es mediado por INF-y y TNF producidos por Th1, el primero destruye el capside virico y el segundo desestabiliza el ARN virico • B) Linfocitos T colaboradores: intervienen los Th1 responsables de la transormacion de los Tc a CTL, los LTh1 se actiavaran por la IL12 producida por las CPAs
- 18. Parasitos • Los parasitos se adaptan exitosamenteal hospedador y sobreviven en el sin mtarlo. • Hospedador suceptible- sobrevive • Hospedador no suceptible- muere • Los parasitos son organimsmos unicelulares (protozoos) o multicelulares (helmintos, artrópodos) que presentan ciclos de vida complejos
- 19. ejemplos • Protozoos: Eimeria, Tripanosoma, Toxoplasma, Tritrichomona, Babesia, Leishmania • Helmintos: Equinococcus, Fasciola, Trichinella, Ostertagia • Artropodos: acaros, pulgas, piojos, garrapatas, moscas.
- 20. Protozoos • Inmunidad Innata • -Barreras físicas • Via alterna del complemento- 1era barrera contra parasitos que carecen de degradador de C3b,el complemento podrá lisarlo • Fagocitosis por macrófagos- 1era línea de defensa celular • Celulas NK- capaces de producir citoquinas proinflamatorias como TNF-a o IFNy que activan macrófagos • Linfocitos Tys capaces de reconcer proteínas de choque térmico(HSP)producidos durante la multiplicación intracelular • Macrofagos actúan como CPAs ligados a PAMPs • Inmunidad Adaptativa • Extracelular: citoquinas, Th2 para la producción de Ac • Intracelular: citoquinas, Th1 para la activación de macrófagos y linfocitos citotoxicos que lisan células infectadas
- 21. Helmintos • Inmunidad Innata • Pueden activar la via alterna del complemento • Fagocitosis (macrofgos y neutrófilos) atacan parasitos secretando sustancis microbicidas • Eosinofilos, través de IgE mediante la acción lítica de las enzimas • Mastocitos se alian con los IgE • Los helmintos provocan enfermedades leves o subclínicas pero de carácter clínico. • Son de mayor tamaño y tienen estructuras y ciclos de vida mas complejos que los protozoos. • Los factores relacionados con el hospedador que determina la resistencia o susceptibilidad son: edad, sexo y componente genético del hospedador.
- 22. Helmintos • Inmunidad Adquirida • Los vermes parasitos inducen una respuesta de tipo Th2 caracterizada por la producción de altos niveles de IL-4, anticuerpos IgE y elevados niveles de eosinofilos y mastocitos. • Nota: Si en un estudio salen elevados los niveles de eosinofilos y IgE, indicara la presencia de parasitos.
- 23. Artropodos • La saliva contiene quinosas que destruyen la bradquinina que es un mediador del dolor y picor • Ixodes scapularis secreta una proteína de unión al complemento que inhibe la generación de C3a, y como resultado se minimizan las respuestas de rascado y acicalado del animal por lo que pertenece mas tiempo la garrapata en el hospedador • Pican, inyectan la saliva, la cual contiene enzimas digestivas que ayudan al parasito a obtener su alimento de la sangre. • La saliva de estos contiene componentes dirigidos a minimizar las respuestas inmunes del hospedador, como inhibirla inflamación
- 24. Artropodos • Cuando estos inyectan la saliva inducen respuestas inmunitarias tales como: • Hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE) • Hipersensibilidad retardada • Introduccion de toxinas al organismo
- 25. Resistencia a Hongos • Se clasifica en tres • Infecciones primarias por hongos: Afecta principalmente a la piel y otras superficies • Infecciones primarias por hongos di mórficos: Son los que causan infecciones respiratorias. • Infecciones secundarias oportunistas: Ataca a animales inmunodeficientes
- 26. Respuesta Inmune a Hongos • Los mecanismos innatos contra los hongos invasivos, la activación de la vía alternativa del complemento haciendo la atracción de neutrófilos y el intento de digerir nifas y pseudonifas invasoras • Los neutrófilos son activados por el eje IL-23 / IL-17 durante la micosis • IL-23 activan los linfocitos Th17 y la IL- 17 secretadas por neutrófilos y células endoteliales causando inflamación aguda • Los PAMP fúngicos actúan mediante TLR2 a través de la lectina de superficie denominada dectina-1 esta inicia la síntesis de IL-23 • Los neutrófilos no pueden ingerir totalmente a los hongos invasores debido a su tamaño para atacar las nifas mediante enzimas en el fluido tisular. • Los fragmentos pequeños son ingeridos por los macrófagos y las células NK.
- 27. Respuesta Inmune a Hongos • Una vez establecidas las infecciones fúngicas solo pueden ser eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1 • Las infecciones fúngicas son eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1mediante macrófagos e iniciación del crecimiento epidérmico y la queratinización
- 28. GRACIAS