P paramixoviru [modo de compatibili
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1. La familia Paramixoviridae incluye tres géneros: Paramyxovirus, Morbillivirus y Pneumovirus. 2. Estos virus son esféricos u ovalados, envueltos, con ARN de cadena sencilla y genoma polaridad negativa. 3. Se replican fusionando la membrana viral externa con la membrana celular mediante glicoproteínas y muestran inclusión de cuerpos en el citoplasma.
P paramixoviru [modo de compatibili
- 1. 1 l a i t i c n i s o i r o t a r i p s e r s u r i v s u r i v o m u e n P s i t i d i t o r a p a l e d s u r i V 4 a 1 l a p i r g a r a p s u r i V s u r i v o x y m a r a P n ó i p m a r a s l e d s u r i V s u r i v i l l i b r o M a g ó t a P o r e n é G o n m u h o n e Paramixovirinae y Pneumovirinae. Paramixoviridae: dos subfamilias: Dr. Vásquez m o c . s b e w . a n i c i d e m s e s a l c . w w w a t s i r b u l a S - o c i d é M o g o l ó i b o r c i M O G L A D I H Z E U Q S A V O I N O T N A . R D R E T S A M Enfermedades Transmisibles I RESPIRATORIOS: Paramixovirus VIRUS 02/06/2011
- 2. 02/06/2011 FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE Género Especie Serotipos Inmunidad Paramixovirus Virus 1,2,3,4A y 4B IgA parainfluenza Virus de la IgM,IgG parotiditis Enf de Newcastle Morbillivirus Virus del 1 IgM-IgG sarampión Moquillo Peste bovina Pneumovirus Virus sincitial 1 (A, B, no A IgA, IgG respiratorio No B, y AB Dr. Vásquez FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE Tres géneros: 1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis 2.Morbillivirus: Sarampión 3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio Capside helicoidal Esféricos, pleomorficos Tiene cuerpos de inclusión Envueltos citoplasmáticos: acumulaciones de núcleo capsides en exceso. 150-300 nm RNA cadena sencilla polaridad negativa Dr. Vásquez 2
- 3. 02/06/2011 FAMILIA PARAMIXOVIRUS GENERO H N F Paramixovirus + + + Morbillivirus + - + Pneumovirus - - + ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA. Replicación Paramixovirus Fusión por Glucoproteinas glicoproteína ext. Membrana celular- madura Hemabsorciòn Citoplasma Nucleocapside se ensambla y sale Gemación F: I+P: Fus HN,H: Adh 3
- 4. 4 i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç a s a r e m i l o P a n í e t o r p o e l c ú n a n ó i c a i c o s A ) L ( r o y a m a n í e t o r P ) G ( a n í e t o r p o c u l g ; ) ( a n i n i t u l g a m e H h : ) ( a s a d i n i m a r u e n N H a s o n a r b m e m s n a r t G - a n i n i t u l g a m e H a c i r í v n ó i s e h d a e d s a n í e t o r P a r u t l o v n e a l e d a n í e t o r p o c u l s u r i v l e d a d a r t n e y s i s i l o m e h , s a l u l é c a s o n a r b m e m s n a r t e d n ó i s u f a l n e o v i t c a r o t c a F G ) F ( n ó i s u f e d r o t c a F a r u t l o v n e a l e d a n í e t o r p o c u l s e n o i r i v e d e j a l b m a s n E n ó i r i v l e d a r u t l o v n e a l e d o r t n e D ) M ( z i r t a M ) P ( a s a r e m i l o p n ó i c p i r c s n a r t a n í e t o r p o e l c ú n a n ó i c a i c o s A e d o j e l p m o c l e d e t r a p e l b i s o P a n í e t o r p o f s o F o c i r í v N R A l e d n ó i c c e t o r P a n r e t n i r o y a m a n í e t o r P ) P ( a n í e t o r p o e l c N ú N n ó i c n u F n ó i r i v l e n e n ó i c a z i l a c o L * s o c i t é n e g s o t c u d o r P n ó i p m a r a s l e d s u r i v l e r o p s a d a c i f i d o c s a n í e t o r P . 2 - 9 5 A L B A T Virus del sarampión i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç exantema generalizado. Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y Países en vías de desarrollo Afecta niños predominantemente. Etiología viral y distribución universal. Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico) Enfermedad infecciosa aguda Introducción. VIRUS DEL SARAMPION 02/06/2011
- 5. 02/06/2011 Epidemiologia. Reservorio el humano exclusivo Fuente de infección al final del periodo de incubación. Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión. Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía áerea, Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival Endémico y epidémico. i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç Estructura y composición química. Ciclo biológico celular. Tiene forma de esfera Penetración del virus a la célula por Pleomorfico fusión. Diámetro variable: 120-170 El virus se libera por gemación. nm. ó 90-300 nn Efecto citopatico en cultivos celulares. Nucleocapside con Virus sobre la célula, se manifiesta por: largo. CELULAS GIGANTES SINICITIALES, CUERPOS DE INCLUSION y en el Contiene proteina M y dos citoplasma( células de Warthin— glucoproteinas F y H. Finkeldey). Tiene un solo tipo La infección adquiere inmunidad de antigénico. por vida. Celulas gigantes: Afin + Inter Celulas en huso: Afin + Inter Dr. Vásquez i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç 5
- 6. 6 i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç ) a r e u g e c ; d a d i c i t s a p s e ; s a c i n ó l c o i m s e n o i c c a r t n o c ; a i r o m e m y o t n e i m a t r o p m o c a d u g a b u s e t n a s o r e l c s e s i t i l a f e c n e n a P , d a d i l a n o s r e p a l e d s o i b m a c , . j e . p ( l a r t n e c o s o i v r e n a m e t s i s l e d s a m o t n í S a i r a c i t r u o a r u p r ú p , s a i u q e t e p o c i p í t a n ó i p m a r a S , s a l u c í s e v s e l b i s o p ; ) s e l a t s i d s a n o z n e o d a c r a m s á m ( o s n e t n i s á m a m e t n a x E s i t i l a f e c n e y a í n o m u e n o c n o r b , s i t i u q n o r b o e u q a r t o g n i r a l , a i d e m s i t i t o : s e n o i c a c i l p m o C n ó i p m a r a S k i l p o K e d s a h c n a m , a i b o f o t o f , s i t i n i r , s i t i v i t n u j n o c , s o t , o c i t s í r e t c a r a c o s o l u p a p o i u c a m a m e t n a x E s a m o t n í S d a d e m r e f n E Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión i|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç Virus del sarampión. 02/06/2011
- 7. 02/06/2011 VIRUS PARAINFLUENZA Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado común, bronquiolitis, croup, neumonía. Cuatro serotipos: Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía tipo 4 endémico, niños, resfriado común Periodo de incubación: 2-6 días Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones i|Üâá ctÜt |ÇyÄâxÇét 7
- 8. 02/06/2011 Patogénesis: Infecciones productivas (más de 50 por célula). Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico. Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis. Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM. i|Üâá ctÜt |ÇyÄâxÇét Virus Parainfluenza: Esféricos, pleomórficos. Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN). Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no segmentado. Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA. i|Üâá ctÜt |ÇyÄâxÇét 8
- 9. 02/06/2011 Virus Parainfluenza Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf. Tipo 1 6 meses a 6 Rinitis, CRUP:50% de los años rinofaringitis casos de crup son por el serotipo 1 Tipo 2 6 meses a 6 Rinitis, Bronquitis años rinofaringitis Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no Dr. Vásquez i|Üâá ctÜt |ÇyÄâxÇét Virus de la parotiditis i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 9
- 10. 02/06/2011 INTRODUCCIÓN La parotiditis, también conocida como “paperas”, o ( ), es una enfermedad “ m u m p s ” e n i n g l é s infectocontagiosa aguda, caracterizada por una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas. parótidas. Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi ha desaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador, continúan registrándose un número apreciable de casos. casos. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á INTRODUCCIÓN Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V a.C. 1934, 1934, Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso. infeccioso. II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas. tropas. 1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y Enders) Enders) 1967 Aparición de Vacuna. Vacuna. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 10
- 11. 02/06/2011 ETIOLOGÍA Familia: Paramixoviridae. Paramixoviridae. Subfamilia: Paramixovirinae Género: Paramixovirus Agente: Virus de la Parotiditis Humano (VPH). Virus Envuelto. Genoma: Genoma: ARN Negativo Monocatenario; Monocatenario; No Segmentado. Tiene un solo tipo antigenico. antigenico. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á Estructura y composición química. Ciclo biológico y celular. Forma de esfera irregular. Determina la absorción del virus a la célula huésped. Tamaño de 90 a 300 nm Virus madura en la membrana La nucleocapside por tres celular. Hemaglutinina capas: la exterior presenta responsable de la glicoproteínas. Con actividad hemaabsorción. de H N, F , la capa media lipidica y la interna es Se produce fusión a la célula huésped. proteica. Efecto citópatico en cultivos celulares. Efecto citopatico: inclusión eosinofilas, células redondas y fusión de células. Dr. Vásquez 11
- 12. 02/06/2011 PATOGENIA Penetra por la mucosa respiratoria o bucal. Se multiplica en células epiteliales y la infección se extiende hasta los ganglios linfáticos locales . 1ª viremia Otros sitios glándulas salivales, meninges, testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª viremia. viremia. Se transmite por: Gotas Respiratorias. Contacto Directo. Fómites (Infrecuente) Vía de Entrada Bucal Nasal Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á PATOGENIA Mecanismo de diseminación i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 12
- 13. 02/06/2011 PATOGENIA El virus puede recuperarse en saliva hasta siete días antes de los primeros síntomas y cinco días después de aparecidos los mismos. mismos. Puede liberarse en secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos. asintomáticos. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á PATOGENIA En el embarazo: embarazo: En el 1er trimestre asociado con aborto espontáneo. Es capaz de infectar la placenta y el feto,. feto,. no asociar con malformaciones. malformaciones. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 13
- 14. 02/06/2011 PATOGENIA PERÍODO DE ESTADO Tiene una duración variable y depende de la localización del virus. Se caracteriza por : Tumefacción parotídea, submaxilar y sublingual. sublingual. Ooforitis Pancreatitis, meningoencefalitis, meningoencefalitis, orquioepididimitis Entre el (30 – 40% )de los infectados pueden ser asíntomáticos. asíntomáticos. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á PATOLOGÍA En las glándulas se observan: observan: Edema intersticial difuso. difuso. Aumento de volumen Infiltración leucocitaria Primeras 24h. = PMN 24h Luego predominio de MN Necrosis de células acinares y epiteliales de los conductos. conductos. Puede haber obstrucción del conducto de Stenon La respuesta inmune es la responsable de la inflamación parotídea. parotídea. Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 14
- 15. 02/06/2011 Localmente: Piel tensa No hiperemia No hipertermia Tumefacción y eritema en la desembocadura del conducto de Stenon Duración: (3 -10 días). Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á EPIDEMIOLOGIA Único serotipo. Ser humano el único huésped. Distribución mundial. Mayor incidencia en pacientes de 5-15 años. Mas frecuente al final del invierno. Se adquiere inmunidad tras haberla aparecido. EL SALVADOR Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á 15
- 16. 02/06/2011 BACK Dr. Vásquez i|Üâá ctÜÉà|w|à|á VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL 16
- 17. 02/06/2011 Se aisló en chimpances 1956 Miembro del genero Pneumovirus Carece H y N Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias. Frecuente en niños y lactantes. Patogenia Infección en vías respiratorias Induce formación de sincitios Invasión virica directa al epitelio respiratorio. Necrosis de bronquios y bronquiolos ( mucosidad, fibrina y material necrotico) 17
- 18. 02/06/2011 Epidemiologia Prevalente en niños pequeños Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global 64 millones. Invierno. Lactantes: bronquiolitis y neumonía Niños: neumonía. Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común. Enfermedades clínicas. Neumonía Resfriado común bronquiolitis 18
- 19. 02/06/2011 RESUMEN CLINICO . Una mujer de 18 años llevaba Un hombre de 30 años regresaba de un viaje, en casa 10 días después de un presento cefalea 1 a dos días, viaje a Haití, cuando presento anorexia seguido de fiebre, tos , rinorrea, ligero inflamación de ambos lados de enrojecimiento ocular, y mandíbula. La inflamación se actualmente presente extendía desde la parte inferior exantema rojizo en cara, de la mandíbula hasta delante tronco y extremidades. En el de la oreja. 5 días después de interior de la cavidad se la aparición el paciente refirió observar lesiones nauseas, dolor abdomen blanquecinas de 1 mm. Nunca inferior y testículos. recibió vacunas. Diagnostico? Diagnostico? ….. GRACIAS 19