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MANUAL DE TRABAJO DEL CURSO ENARM CMN SIGLO XXI
Pharmed Solutions Institute
Dr. Angel Mauricio Soriano Perez

CURSO ENARM CMN SIGLO XXI TEL: 36246001 Pharmed Solutions Institute PÁGINA 2
INTRODUCCION
Este manual de trabajo del curso para aprobar el ENARM es el resultado de más de 13 años de estudio de los contenidos del ENARM
desde el año 2000 a la fecha, la modalidad, contenido y características pedagógicas han cambiado de forma importante desde entonces
hasta ahora, con la versión moderna del ENARM podemos mencionar que es la mejor.
Los cursos de preparación para el ENARM que se imparte en diversas instituciones públicas y privadas han tenido que adaptarse a estos
cambios, sin embargo ni todos los cursos ni los diferentes libros dedicados a la preparación de los médicos aspirantes ha tomado con
toda seriedad y responsabilidad modificando y adaptándose a los cambios cruciales para así ofrecer una verdadera alternativa al
médico general que desea prepararse para aprobar el ENARM.
Nuestro curso, los medios que son empleados y la metodología han sido ampliamente analizados para ser un curso integral que ofrezca
un medio apropiado para incrementar las probabilidades de ser un seleccionado nacional.
Agradecemos a todos los médicos especialista que participaron en la realización del presente manual de trabajo así como a los
participantes de los diversos cursos.
Dirección General.
Dr. Ángel Mauricio Soriano Pérez
Ponente Titular Medicina Interna.
Dra. Luz Elena Castro Vargas .
Ponente Titular Pediatría.
Dra. Gabriela Arenas Ornelas.
Ponente Titular Gineco-Obstetricia.
Dra. Rosario León Gayosso.
Ponente Titular Urgencias.
Dr. Juan Manuel Lara Hernández.
Ponente Titular Cirugia.
Dr. Ängel Santino Figueroa.
Ponente Titular Inglés.
Dr. Juan Carlos Díaz Torre.
“No hay hombre más digno de estimación que el médico que, habiendo estudiado la naturaleza desde su juventud, conoce las
propiedades del cuerpo humano, las enfermedades que le ataca, los remedios que pueden beneficiarle y que ejerce su arte”.
Voltaire

INSTRUCCIONES
Este manual de trabajo esta formada por las areas de medicina interna, urgencias, ginecología y obstetricia, pediatría y cirugía asi como
una sección de compresión de ingles.
El manual de trabajo presenta un resumen minimo por cada patología previo a los casos clínico, las patologías fueron seleccionadas
mediante un análisis de salida de los sustentantes del ENARM cada año.
Comprende 450 casos clínicas distribuidas por especialidad proporcionalmente y semejante al ENARM, 405 en español y 45 casos
clínicos en ingles.
Cada caso clínico tiene de 1, 2 ó 3 preguntas con 4 posibles respuestas, todas las preguntas se realizaron buscando la mejor respuesta
donde comprenden las siguientes areas de exploración: diagnostico, tratamiento, patogenia, complicaciones, salud publica, ciencias
básicas y rehabilitación.
El orden de los temas se realizará como esta en el índice, posterior a la sesión clínica, se resolvera los casos clínicos del tema, en
conjunto al profesor. Posteriormente resolverá en el auditorio o en su domicilio, las 6 opciones más de exploración denominado
“explicaciones y preguntas complementarias”.
1.- Sesión clínica.
2.- Casos clínicos.
3.- Explicaciones y preguntas complementarias.
4.- Videosesiones para despejar dudas.
5.- Simuladores mensuales.
6.- Elaboración de casos clínicos por los participantes.

MEDICINA INTERNA
1) HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
2) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA
3) CARDIOPATIAS CONGENITICAS Y VALVULOPATIAS
4) MIOCARDITIS, ENDOCARDITIS Y PERICARDITIS
5) ASMA, BRONQUITIS, NEUMONIAS, NEUMOPATIAS.
6) HIPERTENSION PULMONAR Y COR PULMONAR, EPOC
7) CARCER PULMONAR Y BRONCOPULMONAR.
8) TRASTORNOS HIPOTALAMICOS E HIPOFISIARIOS.
9) TRASTORNOS TIROIDEOS Y PARATIROIDEOS.
10) TRASTORNOS SUPRARRENALES Y GONADALES.
11) SOBREPESO, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIAS.
12) DIABETES MELLITUS Y COMPLICACIONES.
13) PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA.
14) ESTEATOSIS, HIGADO GRASO, CIRROCIS HEPATICA Y HEPATOCARCINOMA
15) LEUCEMIAS, LINFOMAS, LINFOMA NO HODGKIN, LINFOMA HODGKIN
16) FIEBRE REUMATICA, ARTRITIS REUMATOIDE, OSTEARTROSIS, OSTEOCONDRITIS Y GOTA.
17) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, VASCULITIS, ARTERITIS DE TAKAYASU, SX DE SJOGREN
18) TUBERCULOSIS, PALUDISMO Y DENGUE, ENFERMEDAD DE CHAGAS, LEPRA,
19) TRIPANOSOMIASIS, LEISHMANIASIS, ESQUISTOSOMIASIS, FILARIASIS, ONCOCERCOSIS.
20) RICKETTSIAS, LEGIONELLA, PSEUDOMONA AERUGINOSA, LISTERIA MONOCYTOGENES, CRIPTOCOCOCIS
21) LEPTOSPIROSIS, ACTINOMICOSIS, NORCARDIA. CMV Y VEB.
22) STAFILOCOCCUS AUREUS, EPIDERMIDIS, ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y HAEMOPHILUS.
23) BORTEDELLA PERTUSIS, MORAXELLA CATARRHALIS, BRUCELLA, FRANCISELLA TULARENSIS, RABIA
24) VIH Y SIDA, ETS, NEISSERIA GONORROEAE, SIFILIS, HERPES, CHLAMYDIA.
25) CANCER E INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
26) CEFALEA, EPILEPSIAS Y ENCEFALOPATIAS
27) DEMENCIA VASCULAR, ALZHEIMER Y PICK, HUNTINGTON Y PARKINSON
28) ESCLEROSIS MULTIPLE, ESCLEROSIS LATERAL AMNIOTROFICA Y MIASTENIA GRAVIS.
29) DEPRESION, ANSIEDAD, ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION.
URGENCIAS
1) MUERTE SUBITA, RCP.
2) ESTADO CHOQUE
3) URGENCIAS, EMERGENCIA HIPERTENSIVA. HIPERTENSION MALIGNA.
4) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA AGUDIZADA.
5) TAPONAMIENTO CARDIACO, DISECCION DE LA AORTA, ANEURISMA AORTICO.
6) ANGINA ESTABLE, ANGINA INESTABLE, ANGINA DE PRNIZTMETAL.
7) SICA I, SICA II
8) TRASTORNOS DEL RITMO (ARRITMIAS CARDIACAS)
9) FALLA ORGANICA MULTIPLE, COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
10) ANAFILAXIA Y ALERGIAS.
11) EPOC AGUDIZADO, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
12) SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, EDEMA AGUDO PULMONAR.
13) NEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO, HEMOTORAX, CONTUSION CARDIACA.
14) TRAUMA TORACICO CERRADO Y ABIERTO.
15) TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO Y CERRADO.
16) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, GLOMERULOPATIAS AGUDAS.
17) SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO.
18) TRASTORNOS ACIDO-BASE AGUDOS.
19) TRASTORNOS ELECTROLITICOS AGUDOS.
20) HIPOGLUCEMIA, HIPERGLUCEMIA, ESTADO HIPEROSMOLAR, CETOACIDOSIS DIABETICA.
21) TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO, ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
22) CRISIS CONVULSIVAS, ESTATUS EPILEPTICO, COMA Y MUERTE CEREBRAL.
23) TRASTORNO BIPOLAR, DELIRIUM, PSICOSIS, SUICIDIO.
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
1) PLANIFICACION FAMILIAR, ANTICONCEPCION, INFERTILIDAD, ESTERILIDAD.
2) AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA, ENDOMETRIOSIS.
3) CERVICOVAGINITIS, ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA, ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL.
4) INFECCION POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. DISPLASIAS, CANCER CERVICOUTERINO Y OVARICO.
5) SANGRADO UTERINO ANORMAL Y DISFUNCIONAL. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO.
6) MASTOPATIA FIBROQUISTICA, CANCER DE MAMA, MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

OBSTETRICIA
1) CONTROL PRENATAL Y DEL EMBARAZO.
2) EMBARAZO ECTOPICO. AMENAZA DE ABORTO, ABORTO, INCOMPETENCIA CERVICAL.
3) HIPEREMESIS GRAVIDICA, ENFERMEDAD TROFOBLASTICA.
4) HIPERTENSION ARTERIAL Y ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO.
5) PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.
6) DIABETES MELLITUS, INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, DIABETES GESTACIONAL.
7) POLIHIDRAMNIOS, OLIGOHIDRAMNIOS, PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA.
8) ANEMIAS, IVU, PARTO PRETERMINO, PARTO NORMAL Y CESAREA.
9) COMPLICACIONES DEL PUERPERIO, HEMORRAGIA OBSTETRICA, PLACENTA ACCRETA.
10) SINDROME DE TENSION PREMENSTRUAL, PSICOSIS POSPARTO Y DEPRESION POSTPARTO.
PEDIATRIA
1) SX DE ADAPTACION PULMONAR, SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
2) ASPIRACION DE MECONIO, ENFERMEDAD POR MEMBRANA HIALINA, NEUMONIA NEONATAL.
3) SEPSIS NEONATAL, ENTEROCOLITIS NECOTRIZANTE, MENINGITIS NEONATAL.
4) HIPOGLUCEMIA, ICTERICIA, KERNICTERUS.
5) ATRESIA ESOFAGICA, FISTULA TRAQUEOESOFAGICA, HERNIA HIATAL, ESTENOSIS PILORICA.
6) CARDIOPATIAS CONGENITAS Y ADQUIRIDAS
7) KWASHIORKOR, MARASMO, AVITAMINOSIS,
8) OBESIDAD, VACUNACION, CONTROL DEL NIÑO SANO.
9) DERMATITIS, HIPERQUERATOSIS HIPEDERMOLITICA.
10) IMPETIGO ERISIPELA, PIODERMA, TB CUTANEA, MAL DEL PINTO.
11) HERPES SIMPLE, ZOSTER, VERRUGAS VIRALES, MOLUSCO CONTAGIOSO
12) FOLICULITIS, PEDICULOSIS, ESCABIASIS.
13) TIÑAS, PITIRIASIS VERSICOLOR, CANDIDIASIS, MICETOMA.
14) URTICARIA, PRURIGOS, ERITEMA PALMAR, ERITEMA NODOSO.
15) DERMATITIS DE CONTACTO, DERMATITIS DEL PAÑAL.
16) PSORIASIS, DERMATITIS SEBORREICA, ACNE
17) PURPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH, ANEMIAS,
18) LEUCEMIAS, RETINOBLASTOMA, TUMORES DEL SNC.
19) PAROTIDITIS, HEPATITIS, INFLUENZA, MENINGITIS
20) OTITIS, SINUSITIS, FARINGITIS, AMIGDALITIS
21) EPIGLOTITIS, LARINGOTRAQUEITIS, BRONQUITIS.
22) BRONQUIOLITIS, BRONCONEUMONIA, NEUMONIAS
23) ALERGIAS, ASMA, FIBROSIS QUISTICA.
24) URETRITIS, CISTITIS, PIELONEFRITIS.
25) GLOMERULONEFRITIS, SINDROME NEFRITICO, SINDROME NEFROTICO.
26) GASTROENTERITIS, PARASITOSIS.
27) DESHIDRATACION, LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
28) QUEMADURAS, ACCIDENTES
29) PICADURAS, MORDEDURAS
30) INTOXICACIONES, ENVENENAMIENTOS
31) TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO, CEFALEA Y EPILEPSIAS
32) ENURESIS, ENCOPRESIS, TDAH, TRASTORNOS DEL DESARROLLO.
CIRUGIA
1) ESOFAGITIS, ACALASIA, REFLUJO ESOFAGICO Y ERGE.
2) DISPLASIAS DE ESOFAGO, ESOFAGO DE BARRETT, CANCER DE ESOFAGO.
3) VARICES ESOFAGICAS, RUPTURA ESOFAGICA Y HERNIA HIATAL.
4) GASTRITIS, ULCERA GASTRICA Y ULCERA DUODENAL, CANCER GASTRICO.
5) COLANGITIS, COLECISTITIS, COLEDOCOLITIASIS
6) CANCER DE PANCREAS, COLANGIOCARCINOMA,
7) ESTEATOSIS Y CIRROCIS HEPATICA, CARCINOMA HEPATOCELULAR.
9) ISQUEMIA MESENTERICA, INFARTO MESENTERICO, DIVERTICULITIS.
10) APENDICITIS, POLIPOS, COLITIS, CROHN, CUCI.
11) HEMORROIDES, FISTULA ANAL, CANCER DE COLON
12) HERNIAS DIAFRAGMATICAS, HIATAL, DE PARED E INGUINAL,
13) ORQUIEPIDIDIMITIS, TORSION TESTICULAR, CANCER TESTICULAR.
14) HIPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA, CANCER DE PROSTATA
15) TCE, TRAUMA FACIAL Y TRAUMA RAQUIMEDULAR.
16) TRAUMA TORACICO, TRAUMA ABDOMINAL Y PELVICO
17) PIE DIABETICO Y COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LA DM.

18) RETINOPATIA DIABETICA E HIPERTENSIVA.
19) URGENCIAS OFTALMOLOGICAS, PERFORACION, GLAUCOMA. (CIRUGIA)
20) TRAUMA OTICO RUPTURA, PERFORACION, TRAUMA FACIAL.

MEDICINA INTERNA
1) HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
2) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA
3) CARDIOPATIAS CONGENITICAS Y VALVULOPATIAS
4) MIOCARDITIS, ENDOCARDITIS Y PERICARDITIS
5) ASMA, BRONQUITIS, NEUMONIAS, NEUMOPATIAS.
6) HIPERTENSION PULMONAR Y COR PULMONAR, EPOC.
7) CARCER PULMONAR Y BRONCOPULMONAR.
8) TRASTORNOS HIPOTALAMICOS E HIPOFISIARIOS.
9) TRASTORNOS TIROIDEOS Y PARATIROIDEOS.
10) TRASTORNOS SUPRARRENALES Y GONADALES.
11) SOBREPESO, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIAS.
12) DIABETES MELLITUS Y COMPLICACIONES.
14) ESTEATOSIS, HIGADO GRASO, CIRROCIS HEPATICA Y HEPATOCARCINOMA
15) LEUCEMIAS, LINFOMAS, LINFOMA NO HODGKIN, LINFOMA HODGKIN
16) FIEBRE REUMATICA, ARTRITIS REUMATOIDE, OSTEARTROSIS, OSTEOCONDRITIS Y GOTA.
17) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, VASCULITIS, ARTERITIS DE TAKAYASU, SX DE SJOGREN
18) TUBERCULOSIS, PALUDISMO Y DENGUE, ENFERMEDAD DE CHAGAS, LEPRA,
19) TRIPANOSOMIASIS, LEISHMANIASIS, ESQUISTOSOMIASIS, FILARIASIS, ONCOCERCOSIS.
20) RICKETTSIAS, LEGIONELLA, PSEUDOMONA AERUGINOSA, LISTERIA MONOCYTOGENES, CRIPTOCOCOCIS,
21) LEPTOSPIROSIS, ACTINOMICOCIS, NORCARDIA. CMV Y VEB.
22) STAFILOCOCCUS AUREUS, EPIDERMIDIS Y ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. HAEMOPHILUS.
23) BORTEDELLA PERTUSIS, MORAXELLA CATARRHALIS, BRUCELLA, FRANCISELLA TULARENSIS, RABIA,
24) VIH Y SIDA, ETS, NEISERIA GONORRAE, SIFILIS, HERPES, CHLAMYDIA.
25) CANCER E INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
26) CEFALEA, EPILEPSIAS Y ENCEFALOPATIAS
27) DEMENCIA VASCULAR, ALZHEIMER Y PICK, HUNTINGTON Y PARKINSON
28) ESCLEROSIS MULTIPLE, ESCLEROSIS LATERAL AMNIOTROFICA Y MIASTENIA GRAVIS.
29) DEPRESION, ANSIEDAD, ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA Y SECUNDARIA (TEMA)
DEFINICION: Es el incremento sostenido de la tensión arterial diastólica > 90 mmHg, La OMS la define como un trastorno cuya
patogenia se desconoce en muchos casos, que en última instancia causa aumento de la presión diastólica y sistólica, así como
alteraciones del lecho vascular y alteraciones funcionales de los tejidos afectados. EPIDEMIOLOGIA: Prevalencia mundial: 1 billón de
individuos, 7.1 millones de muertes al año, OMS: 62 % de la enfermedad cerebrovascular y 49 % de la enfermedad isquémica cardiaca.
Prevalencia incrementa conforme avanza la edad, 50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 de los mayores de 70 años están
afectados. La prevalencia de hipertensión sistólica se incrementa con la edad. A partir de los 50 años forma más común. PAD factor de
riesgo CV más potente hasta los 50 años. A partir de entonces, la PAS >140mmHg es de importancia mayor como factor de riesgo de
(ECV). En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, de
infarto de miocardio de un 20-25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de un 50 %. Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en
PAD, hay el doble de mortalidad por enfermedad isquémica e ictus. Estudio Framingham: PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg: 2 veces de
incremento RR de enfermedad cardiovascular comparados con los niveles por debajo de 120/80 mmHg. El riesgo de ECV comienza a
partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg. ETIOLOGIA: HTA primaria es más frecuente, la secundaria
causada por: estenosis de arteria renal, insuficiencia renal, enfermedad de las glándulas suprarrenales, feocromocitomas, hiperplasia
cortical, síndrome de cushing, hiperaldosteronismo, otras causas son la preeclampsia, coartación de la aorta, enfermeades cerabrales.
Factores de Riesgo Mayores, Hipertensión, Edad (>55 en varones, 65 en mujeres), Diabetes mellitus, LDL elevado, Colest total alto ó
bajo HDL, TFG < 60 ml/min, Historia familiar de ECV prematura (H <55 ó M < 65), Microalbuminuria, Obesidad (IMC > 30 Kg/m2)
Inactividad Física, Tabaco. FISIOPATOGENIA: Patologia multifactorial producto de la interacción de factores prevenibles y no
prevenibles, además de hiperactividad del sistema nervioso simpatico, alteración de catecolaminas y quimio y barorreceptores.
Alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, altaracion de resistencias vascular, del volumen intravascular, constricion
arteriolar, e hipopotasemia y defecto natriuretico por capacidad disminuida de reducir la carga de sodio e hídrica. Aumento de sodio y
calcio intracelular, alteración del transporte Na/K. CUADRO CLINICO: Buscar intensionadamente, medida apropiada de PA, Verificación
en el brazo contralateral, Examen del fondo de ojo, IMC, Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales, Palpación de la
glándula tiroidea, Examen cardiaco y pulmonar completo, Exploración abdominal: riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas
anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores, Valoración neurológica, buscar síntomas de órgano blanco,
cefalea, acufenos, fosfenos, apresion torácica, palpitaciones, fatiga, adinamia, cansancio, edema, alteraciones visuales, alteraciones
sensitivas. DIAGNOSTICO: Se recomienda realizar toma de TA a pacientes mayores de 35 años con o sin síntomas sugestivos de HTA. La
clasificación de la presión arterial según la OMS: Normal menor de 140/90 mmHg. Limítrofe: 140-160 y 90-95 respectivamente, HTA
(leve) 140-180 y 90-105; HTA moderada y severa > 180 y > 105 mmHg, o la JNC7: optima <120/80, Normal <130/85, Normal alta
<139/89, HTA estadio 150/99, HTA estadio 2 <179/109, HTA estadio 3 >180/110. TRATAMIENTO: PAS y PAD < 140/90 mmHg. Descenso
en complicaciones cardiovasculares. Con DM o IR el objetivo es de PA es < 130/80 mmHg. IMC 25, NaCl < 6 grs, ejercicio, no alcohol,
tabaco, iniciar hidroclorotiazida genera natriuresis, depleciona el espacio intravascular, inhiben reabsorción de Na+ y Cl- en el túbulo
distal. IECA´s. Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II. Disminución importante de
angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Antagonistas de los receptores AT1: Ejercen un bloqueo
competitivo uniéndose al receptor AT1 y evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. Simpaticoliticos: alfametildopa estimula
los receptores a2adrenérgicos en el SNC, disminuyendo el tono simpático periférico. Alfabloqueantes: prazocin actúa sobre receptores
a-1 postsinápticos. Metoprolol: Reduce gasto cardíaco a través de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, bloqueo de la liberación de
renina hasta 60% a nivel renal, calcioantagonistas: verapamilo, diltiazem y nifedipino. PRONOSTICO: Las causas de muerte entre los
hipertensos se distribuye de la siguiente manera: 50% fallecerán por enfermedad cardiovascular, principalmente por cardiopatía
isquémica. 33% por enfermedad cerebrovascular. 10 a 15% por insuficiencia renal. 2 a 7% por otras causas. COMPLICACIONES: Daño
órgano diana: hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto de miocardio, revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca, ictus ó
ataque isquémico transitorio, demencia, enfermedad renal crónica, enfermedad arterial periférica, retinopatía. REHABILITACION:
Disminuir la remodelación vascular (engrosamiento de la intima, media y adventicia) y la repercusión visceral (remodelado miocárdico,
nefropatía hipertensiva, retinopatía hipertensiva).
CASO CLINICO
Se trata de femenino de 52 años de edad la cual acude a consulta por presentar desde hace 6 meses cefalea global de intensidad leve a
moderada, que se incrementa con los esfuerzos y bajo estrés laboral principalmente, agrega que ha tenido episodios de mareo no
relacionado a el movimiento, asi como ruidos e intolerancia a la luz, las ultimas semanas ha notado que le aprietan los zapatos, y se
cansa con facilidad al subir las escaleras en su trabajo. Cuenta con antecedentes familiares de importancia padre finado por IAM súbito
a la edad de 40 años, madre actualmente viva con diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensión arterial bajo tratamiento. APP
tabaquismo positivo desde la edad de 20 años a razón de 5 cigarrillos diarios, alcoholismo social, vida sedentaria y obesidad grado I.
AGO desarrollo eclampsia hace 30 años y tomo anticonceptivos por 15 años, A la EF IMC 32, TA 145/100mmHg. FC 93 lpm, FR 23,
Paciente con palidez de tegumentos, manchas algodonosas y hemorragias en llama en fondo de ojo, discreta ingurgitación yugular al
decúbito dorsal, ruidos respiratorios disminuidos, ruidos cardiacos normales, edema maleolar ++, laboratorios Hb 12, Hto 49, glucosa
116, creatinina 1.6, acido urico 9, colesterol 256, triglicéridos 380, EGO: proteinuria +, bacterias ++, Estudios de gabinete: tele de torax
con discreta hipertrofia ventricular izquierda, ECG con QRS amplios de V4, V5 y V6.
PREGUNTA
¿Cuál de los siguientes criterios es el más útil para para establecer el diagnostico?
RESPUESTA
a.- Cifras tensionales altas en repetidas ocaciones.
b.- Sospecha de alteraciones de órgano blanco.
c.- Factores de riesgo presentes.

d.- Alteraciones de estudios paraclinicos.
PREGUNTA
¿En que categoria se encuentra actualmente el paciente?
RESPUESTA
a.- Normal superior.
b.- Etapa 2.
c.- Etapa 1.
d.- Etapa 3.
PREGUNTA
¿Cuál es la patología diferencial más probable que puede sospecharse con los datos clínicos y laboratorios actuales?
RESPUESTA
a.- Patología renal.
b.- Uso de estrógenos.
c.- Hipertensión vascular renal.
d.- Hiperaldosteronismo primario.
PREGUNTA
¿En relación al estado del paciente, cuál de los auxiliares diagnosticos esta indicado para continuar con el manejo integral del
padecimiento?
RESPUESTA
a.- Realizar ecocardiograma.
b.- Realizar urografía excretora.
c.- Repetir BH, QS y EGO.
d.- Solicitar electrolitos sericos.
PREGUNTA
¿Considerando los signos y síntomas que presenta el paciente, que intervención no farmacológica proporciona un mayor impacto para
la reducción de cifras tensionales?
RESPUESTA
a.- Dieta hiposodica.
b.- Dieta hipocalórica.
c.- Dieta hipoproteica.
d.- Dieta normokalemica.
PREGUNTA
¿Cuál de los siguientes farmacos presenta mayor utilidad para el paciente?
RESPUESTA
a.- IECA´s.
b.- Calcio antagonistas.
c.- Diureticos.
d.- ARA II.
PREGUNTA
¿Cuál de los siguientes esquemas farmacológicos presenta mayor utilidad para el paciente?
RESPUESTA
a.- Metoprolol, hidroclorotiazida y nifedipina.
b.- Captopril, hidroclorotiazida y metoprolol.
c.- Lisonapril, amlodipino ó nifedipino.
d.- Losartan, hidroclorotiazida.
PREGUNTA
¿Cuáles son las condiciones no es causa de envio a segundo nivel a los pacientes con hipertensión arterial de difícil control?
RESPUESTA
a.- Falta de recursos para continuar con el manejo integral del paciente.
b.- Datos sugestivos de daño a órgano blanco.
c.- Requerir más de 3 farmacos.
d.- Presencia de crisis hipertensivas.

PREGUNTA
¿Cuál órgano blanco presenta mayor evidencia de daño en el paciente actual?
RESPUESTA
a.- Retina.
b.- Riñon.
c.- Corazón.
d.- Arterias.
PREGUNTA
¿Cuáles son los cambios bioquímicos más probables por los datos clínicos en el caso descrito?
RESPUESTA
a.- Aumento de angiotensina II.
b.- Aumento de endotelinas.
c.- Aumento de noradrenalina.
d.- Disminución de tromboxano A2
PREGUNTA
¿Cuáles de los cambios funcionales no es dependiente del sistema cardiovascular?
RESPUESTA
a.- Hiperactividad simpatica.
b.- Aumento del volumen sanguineo.
c.- Disminucion FNA.
d.- Expanción del volumen extracelular.
PREGUNTA
¿Cuál de los elementos, es menos adecuado para garantizar el adecuado control, vigilancia y seguimiento en este paciente?
RESPUESTA
a.- Toma de presión arterial al menos 2 veces al mes.
b.- Envio oportuno a segundo nivel al diagnostico inicial.
c.- Evaluación oftalmológica para manejo de retinopatía.
d.- Solicitud de ecocardiograma.
PREGUNTA
¿Cuál de los resultados de los índices o clasificaciones siguientes es más firme para la referencia del paciente antes descrito a segundo
nivel de atención?
RESPUESTA
a.- Clasificación de keith, Wagener y Barker.
b.- Indice de KDOQI.
c.- Índice de Sokolow-Lyon.
d.- ATP III.
PREGUNTA
¿Cuáles son las complicaciones mas frecuentes en el paciente con hipertensión arterial?
RESPUESTA
a.- Infarto agudo al miocardio.
b.- Accidente vascular cerebral.
c.- Insuficiencia cardiaca congestiva.
d.- Insuficiencia renal crónica.
PREGUNTA
¿Cuál de los siguientes cambios histológicos renales no se presentan en la hipertensión arterial?
RESPUESTA
a.- Inadecuado desarrollo del sistema capilar.
b.- Esclerosis glomerular.
c.- Necrosis fibrinoide glomerular.
d.- Fibrosis intersticial.
PREGUNTA
¿Cuáles son los cambios anatomicos menos frecuentes que se presentan de la retina en la hipertensión arterial?

RESPUESTA
a.- Papiledema del nervio óptico.
b.- Atrofia.
c.- Hemorragias.
d.- Ceguera.
PREGUNTA
¿Cuál es el efecto farmacodinamico más útil para la nefroproteccion en el tratamiento de la hipertensión arterial?
RESPUESTA
a.- Diurético con ahorro de K.
b.- Inhibidores de la enzima de conversión de la AGT
c.- Antagonistas de receptores de AGT II.
d.- Bloqueadores de canales de calcio.
PREGUNTA
¿Cuál es la estrategia más útil para la rehabilitación de las alteraciones cardiovasculares?
RESPUESTA.
a.- Control clínico y de los factores de riesgo.
b.- Entrenamiento físico programado.
c.- Tratamiento psicológico.
d.- Estudio de familiares de primer grado.
PREGUNTA
¿Cuál es la estrategia más útil para la rehabilitación de las alteraciones nefrológicas del caso actual?
RESPUESTA
a.- Mantener los niveles de tensión arterial estricta.
b.- Monitorización de KDOQI semestral.
c.- Reducción de peso, lípidos y tabaco.
d.- Disminuir la actividad del sistema nervioso simpatico.
PREGUNTA
¿Cuál es la estrategia más útil para rehabilitacion de las alteraciones oftamologicas del caso actual?
RESPUESTA
a.- Mantener los niveles de tensión arterial estricta.
b.- Monitorización de KDOQI semestral.
c.- Reducción de peso, lípidos y tabaco.
d.- Disminuir la actividad del sistema nervioso simpatico.
PREGUNTA
¿Cuál es la acción más importante para prevenir los factores de riesgo de hipertensión arterial en el primer nivel de atención?
RESPUESTA
a.- Mantener IMC menor a 25/Kg/m2.
b.- Dieta hiposodica, hipocalórica y normokalemica.
c.- Evitar tabaquismo, alcoholismo y otras toxicomanias.
d.- Estilo de vida no sedentario, ejercicio aerobico y manejo del estrés.
PREGUNTA
¿Cuáles son las acciones para limitar los factores de riesgo de hipertensión arterial en el primer nivel de atención para este caso
específico?
RESPUESTA
a.- Establecer la meta de tensión arterial 130/90 mmHg.
b.- Uso de IECA para nefroprotección.
c.- Uso de hipoglucemiante, bezafibrato y pravastatina.
d.- Establecer meta de 10 % de peso por reducir?
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 78 años de edad el cual se acude a consulta por dolor articular en rodilla izquierda, durante la exploración
usted identifica que su cifras tensionales son las siguientes, TA 80/170mmHg, repite la toma de presión y se mantiene semejante, el
paciente niega sintomatología asociado a las cifra tensionales. El paciente cuenta con antecedente de un episodio de isquemia cerebral
transitoria hace 6 meses.

PREGUNTA
Cual es conducta a seguir para el manejo de este caso?
RESPUESTA
a.- Reducción de peso y sal.
b.- Hidralacina 25 mg cada 24 hrs.
c.- Captopril e hidralacina.
d.- Enalapril y lisonipril.
PREGUNTA
Cual es el objetivo sobre el índice de masa corporal para el tratamiento del paciente?
RESPUESTA
a.- Mantener el índice corporal entre 20 y 25 Kg / m2.
b.- Mantener la tensión arterial sistólica al menos en 140 mmHg.
c.- Mantener la tensión arterial diastólica menor a 90 mmHg?.
d.- Disminuir el riesgo de IAM o EVC.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento de elección farmacológico considerando el antecedente del paciente?
RESPUESTA
a.- Enalapril 10 a 20 mg.
b.- Losartan 50 mg
c.- Hidroclorotiacida 12.5 a 25mg.
d.- Amlodipino.
PREGUNTA
El paciente se encuentra estable actualmente con cifras tensionales de 120/80 mmHg, cual de las siguientes medidas de referencia
debe realizar para envio a tercer nivel?
RESPUESTA
a.- Realizar QS, BH, EGO.
b.- Laboratorios de rutina más Rx de torax y electrocardiograma.
c.- Buscar primeramente daño a órgano blanco.
d.- No es necesario ya que fue un hallazgo reciente.
PREGUNTA
El paciente fue evaluado por cardiólogo y volvió para continuo de control, dentro de las medidas enviadas por el mismo fue monitorizar
la tensión arterial supina, sentado y de pie. Cual es la razón de esta medida.
RESPUESTA
a.- Es una medida que garantiza las cifras.
b.- Buscar ortostatismo asintomático.
c.- Verificar el efecto del tratamiento.
d.- No tiene un efecto demostrable.
CASO CLINICO
Acude a consulta paciente femenino de 51 años de edad originaria de Campeche, acude a su control mensual, cuenta con antecedentes
de Hipertensión arterial y diabete mellitus desde hace 10 y 5 años respectivamente, sus signos vitales fueron TA 155/95 mmHg, FC 58
lpm, FR 27 rpm, laboratorios glucosa en ayunas de 210, hemoglobina glucosilada 6, urea 17, creatinin 1,1 mg/dl, refiere haber
presentado mareo ocacional, cefalea global acompañado de sensación de sueño, frio con mareo ocacional y disnea de leve a
moderados esfuerzos, se observa edema de miembros inferiores. Su tratamiento es captopril, metoprolol y glibenclamida.
PRENGUNTA
Se realiza ECG, considerando las manifestaciones que se han presentado, que conducta terapéutica considera más apropiada realizar
de forma mediata?
a.- Incrementar los farmacos hasta meta de <120/80 mmHg.
b.- Retirar metoprolol continuar con captopril y glibenclamida.
c.- Mantener glibenclamida, retirar metoprolol e iniciar losartan.
d.- Agregar hidroclorotiazida al manejo actual.
PREGUNTA
Cuales son objetivos mas importantes con el nuevo manejo debido a los antecedentes?

RESPUESTA
a.- Disminuir el riesgo de IAM.
b.- Disminuir el riesgo a EVC.
c.- Disminuir el bloque b-adrenergico por riesgo a hipoglucemia.
d.- Disminuir el riesgo de progresión de nefropatía.
PREGUNTA
Dos años después el paciente continua en tratamiento, actualmente ha surgido edema de miembro inferiores, fatiga de medianos
esfuerzos, además de dos eventos de isquemia cerebral transitoria menor a 2 horas, cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Indica estudios para identificar alguna complicación a órgano blanco.
b.- Modifica la dosis para mantener un mejor manejo.
c.- Indica mayores medidas generales de control de la tensión arterial y diabetes mellitus.
d.- Considera suficientes criterios para enviar a segundo nivel.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 22 años de edad el cual es ingresado al servicio de urgencia debido a la presencia de cefalea intensa,
palpitación, sensación de muerte inminente, diaforesis, refiere que ya le había ocurrido esto anteriormente pero no tan intenso, su
tensión arterial fue de 140/100 mmHg. FC 115, FR 32, se observa agitado con dolor precordial resto de exploración sin datos por
agregar, laboratorios de rutina sin datos patológicos.
PREGUNTA
Considerando la presencia del cuadro clínico cual es la conducta a seguir mas adecuada.
RESPUESTA
a.- Evaluar metanefrinas /24 hrs.
b.- Medicina nuclar con MIBG.
c.- Prueba de supresión con clonidina.
d.- Prueba de supresión con glucagon.
PREGUNTA
Posterior a la realización del estudio anterior, se observo una imagen isointensa y continuaron los síntomas, cual es la conducta aseguir.
RESPUESTA
a.- Realizar búsqueda en cuello, torax y abdomen.
b.- Identificar CAS/CARS
c.- Supresion con Fluhidrocortisona.
d.- Realizar urografía escretora.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA (TEMA)
DEFINICION: La Insuficiencia Cardíaca (IC) puede ser definida como un síndrome clínico complejo que proviene de anormalidades
cardíacas estructurales y/o funcionales, adquiridas o hereditarias, que conllevan al empeoramiento de la capacidad de llenado y
eyección ventricular. EPIDEMIOLOGIA: Es la tercera causa más frecuente de ingresos hospitalarios y la primera causa de ingresos por
enfermedad cardiovascular. 15 millones de pacientes con IC. Disfunción ventricular asintomática 4% Prevalencia de la IC: 2-3% y
aumenta drásticamente a los 75 años de edad. 10-20% en el grupo de pacientes de 70-80, La IC-FEC es más común en pacientes de
edad avanzada, mujeres, hipertensos y diabéticos. La IC es la causa del 5% de los ingresos hospitalarios urgentes, 10% de las camas
hospitalarias, 2% de gastos sanitarios nacionales. ETIOLOGIA: Daño o perdida del musculo cardiaco, isquemia miocárdica, hipertensión
arterial sistémica, miocardiopatías, valvulopatías y arritmias. En muchos de los casos, sin embargo, la etiología permanece sin
conocerse. La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70-80% de los pacientes. Enfermedad valvular es origen del 10% de los
casos. Miocardiopatías 10%. FISIOPATOGENIA: Los mecanismos neurohumorales pueden causar efectos indeseables como:
vasoconstricción prolongada, aumento de poscarga, hipertrofia ventricular, dilatación ventricular, excesiva retención de Na y H2O,
Arritmias. PNA: respuesta a dilatación auricular, hormona contrarreguladora, vasodilatación, incremento en excreción de Na y H2O,
niveles reflejan severidad de la IC. Activacion del SN simpatico: vasoconstricción, incremento en poscarga, incremento en el consumo
miocárdico de o2, hipertrofia ventricular, activa SRAA: incremento en precarga (incremento en trabajo ventricular). CUADRO CLINICO:
Síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características: Síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con el
ejercicio, fatiga, edema) + signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares y edema periférico, hepatomegalia) +
Evidencia de una anomalia estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en ekg,
elevación de PNA). Criterios de framingham: mayores (disnea paroxistica nocturna u ortopnea, ingurgitacion yugular, estertores,
cardiomegalia, edema agudo de pulmon, galope por tercer tono, PCV > 16mmHg, tiempo de circulacion >25sg, reflujo hepatoyugular.
Criterios menores, edema maleolar, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, reduccion de la capacidad vital,
taquicardia >120 lpm. DIAGNOSTICO: La ACC/AHA, Estadio A: con alto riesgo de IC. Anomalía estructural o funcional no identificada; sin
signos ni síntomas, Estadio B: enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relacion con la IC pero sin signos ni
sintomas. Estadio C: IC sintomatica asociada a enfermedad estructural subyacente. Estadio D: enfermedad cardiaca estructural
avanzada y sintomas acusados de IC en reposo a pesar de tratamiento medico maximo. La NYHA: Clase I sin limitaciones de la actividad
fisica, el ejercicio fisico normal no causa fatiga, palpitaciones o disnea, Clase II ligera limitacion de la actividad fisica sin sintomas en

reposo; la actividad fisica normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase III Acusada limitacion de la actividad fisica, sin sintomas en
reposo, cualquier actividad fisica provoca la aparicion de los sintomas, Clase IV incapacidad de realizar actividad fisica, los sintomas de
la IC estan presentes en reposo y aumentan con cualquier actividad fisica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Estados que semejan la
sintomatología de IC: anemia, tiortoxicosis, embarazo, septicemia, insuficiencia hepática, cortocircuitos A-V, enfermedad de paget,
beriberi. TRATAMIENTO: Autocontrol, adherencia al tratamiento: solo 20-60% cumple Tx farmacológico y no farmacológico,
reconocimiento de síntomas, control del peso, dieta: restricción de Na, restricción de líquidos. No alcohol: inotrópico negativo,
hipertensa, arritmias. IECA a todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. En pacientes hospitalizados, se iniciará el
tratamiento con IECA antes del alta. Se indicará el uso de un BB en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. ARA II con
una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática. Sin hiperpotasemia ó disfunción renal significativa. Hidralazina + isosorbide en sintomáticos
con FEVI ≤ 40%, (Tx en intolerancia a IECA y ARA). Digoxina en IC y FA (controla la FC, en ritmo sinusal con IC sintomática y FEVI ≤ 40.
Diurético recomendado en IC y signos o síntomas clínicos de congestión. Alivio de los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar
y sistémica. PRONOSTICO: Del número total de pacientes, el 50% fallece a los 4 años y el 40% de los pacientes ingresados por IC fallece
o reingresa durante el primer año. COMPLICACIONES: Insuficiencia cardiaca conjestiva, arritmias, muerte súbita, edema agudo
pulmonar, etc. REHABILITACION: Cambio de estilo de vida, evitar la evolucacion de la enfermedad, reducir riesgos, ejercicio
programado.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 73 años de edad la cual cuenta con 20 años de hipertensión arterial y diabetes mellitus, con
tratamiento médico pero mal apego farmacológico y no farmacológico, actualmente se encuentra con el siguiente esquema
hidroclorotiazida 100mg/dia, furosemida 20 mg/dia, enalapril 60 mg/dia, amlodipino 10 mg/día, acido acetilsalicilico 100 mg/dia,
glipizida 20 mg dividido en dos dosis, actualmente acude por mareo ocasional con caída de su altura en dos ocasiones, se ha
desorientado dos veces desconociendo a la personas. A la exploración física se observa paciente orientada, adecuado estado de alerta,
con leve desihratacion con facies pletóricas, se observa ingurgitación yugular de 5 cm, campos pulmonares con estertores de
predominio en las bases, se escucha desdoblamiendo del segundo ruido cardiaco, leve hepatomegalia, miembros inferiores con edema
+++, los cuales se encuentran calientes. Signos vitales: TA 105/80mmHg, FC 109 lpm, FR 31rpm. Se realiza ECG que se muestra y tele de
torax. Se calculo una FE >45%,
PREGUNTA
Cuáles son las manifestaciones clínicas más especificas para establecer el diagnostico de la enfermedad?
RESPUESTA
a.- Ortopnea, disnea y tos noctura.
b.- Edema, fatiga y congestion torácica.
c.- Electrocardiograma y radiografia de torax.
d.- Ingurgitacion yugular, hepatomegalia y fracción de eyección.
PREGUNTA
Que de Framingham para el diágnosticos de IC tiene este paciente?
RESPUESTA
a.- 4 mayores y 2 menores.
b.- 4 mayores y 3 menores.
c.- 3 mayores y 2 menores.
d.- 3 mayores y 3 menores.
PREGUNTA
Cuál es el factor de riesgo que puede conducir a un estado descompensado en este caso?
RESPUESTA
a.- Incumplimiento del tratamiento.
b.- SAOS.
c.- Arritmia, anemia ó hemorragia.
d.- Antiarritmico de clasa Ia y Ic.
PREGUNTA
Cuáles son las manifestaciones clínicas mas útiles para realizar un diagnostico diferencial de la IC sistólica vs IC diastólica?
RESPUESTA
a.- No son distinguibles.
b.- Disnea y edema.
c.- Taquicardia y taquipnea.
d.- Congestión hepática.
PREGUNTA
Cuáles son los auxiliares diagnosticos mas útiles que no han sido realizados en el paciente para identificar las complicaciones de la
enfermedad?

RESPUESTA
a.- Puebas de función hepática.
b.- Electrolitos sericos.
c.- Pruebas de estrés.
d.- Ecocardiograma.
PREGUNTA
Cuál es la medida farmacológica que intervendrá predominantemente sobre la respuesta neurohumoral en la retención de sodio y
liquidos?
RESPUESTA
a.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
b.- Sistema arginina-vasopresina.
c.- Liberación de péptido natriuretico auricular.
d.- Inhibe el sistema de transporte Na + Cl -.
PREGUNTA
Cual de los siguientes factores no es determinante del consumo de oxigeno miocardico?
RESPUESTA
a.- Estrés parietal.
b.- Contractilidad.
c.- Frecuencia cardiaca.
d.- Fracción de eyección.
PREGUNTA
Antes de definir el tratamiento farmacológico, cual de las causas reversibles menos probable se encuentra en el caso?
RESPUESTA
a.- Depresión miocárdica inducida por alcohol.
b.- Antiinflamatorio no esteroideo.
c.- Estado de poscarga elevado.
d.- Uso de bloqueador de canales de calcio.
PREGUNTA
Cual de las siguientes medidas no es la mas recomendable para el actual caso clínico?
RESPUESTA
a.- Dieta con 5 a 6 g. de sal al día.
b.- Dieta sin sodio absoluta.
d.- Programa de gradual de ejercicio.
c.- Dieta normokalemica.
PREGUNTA
Cosiderando el estado actual de velocidad de filtrado glomerular del paciente, cual de los siguientes diureticos proporcionan un
equilibrio adecuado de natriuresis y caliuresis?
RESPUESTA
a.- Espironolactona.
b.- Hidroclorotiazida.
c.- Furosemida.
d.- Clortalidona.
PREGUNTA
Considerando el esquema farmacológico actual del paciente, que medida farmacológica es la mas adecuada para promover un menor
índice de morbilidad y mortalidad?
RESPUESTA
a.- Incrementar la dosis de enalapril.
b.- Añadir losartan.
c.- Iniciar esquema con digoxina.
d.- Iniciar sildenafil.
PREGUNTA
Cuál de los cambios neurohumorales que se presentan en la insuficiencia cardiaca es menos probable en este caso?

RESPUESTA
a.- Aumento de la contractibilidad miocárdica.
b.- Aumento de la frecuencia cardiaca.
c.- Aumento del tono venoso.
d.- Disminución del volumen sanguíneo central efectivo.
PREGUNTA
Cuál de los cambios funcionales que se presentan en el paciente con insuficiencia cardiaca es menos probable en este caso?
RESPUESTA
a.- Volumen sistólico reducido.
b.- Poscarga excesiva.
c.- Depresión de la contractibilidad.
d.- Disminución del volumen telediastolico.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 63 años de edad la cual acude a consulta de revisión, en primer nivel de atencion, cuenta con
antecedentes de dislipidemia, hipertensión arterial y diabetes mellitus, actualmente tratada con atorvastatina, hidroclorotiazida,
losartan y glibenclamida, a dosis minima toxica, hace 2 años presento IAM, el cual se trato oportunamente, acude debido a la presencia
de edema de miembros inferiores, fatiga, disnea de medianos esfuerzos, ortopnea y tos, a la exploración física se aprecia reflujo
hepatoyugular, soplo carotideo, estertores finos bibasales, FC 91 lpm, FR 26, TA 150/80 mmHg.
PREGUNTA
Se solicita estudios de laboratorio y gabinete, los cuales están pendientes de resultado, considerando los criterios de framingham para
el diagnostico de la insuficiencia cardiaca, cuantos mayores y menores respectivamente presenta?
RESPUESTA
a.- 2 mayores y 3 menores.
b.- 2 mayores y 2 menores.
c.- 3 mayores y 3 menores.
d.- 3 mayores y 2 menores.
PREGUNTA
Cual es la clase funcional y el ICT que en este momento presenta el paciente?
RESPUESTA
a.- Clase funcional I e ICT 0.62.
b.- Clase funcional III e ICT 0.59.
c.- Clase funcional IV e ICT 0.68.
d.- Clase funcional II e ICT 0.70
CASO CLINICO
Masculino de 43 años de edad el cual reingresa a urgencias debido a dificultad respiratoria, disnea de minimos esfuerzos, tos
incluyendo en la noche, además de dolor toraccico cuando se presenta la disnea, este dolor disminuye muy lentamente con el reposo,
el paciente cuenta con el antecedente de IAM egresando 15 dias antes de este evento. Se observa reflujo hepatoyugular con
hepatomagalia, se ausculta tercer ruido, Se observo es siguiente ECG. Sus contantes vitales son: IMC 31, FC 119 lpm, FR 31, TA 140/70
mmHg,
PREGUNTA
Cuales son los criterios de framingham presenta el paciente en este momento?
RESPUESTA
a.- 3 menores y 4 mayores.
b.- 4 menores y 4 mayores.
c.- 3 menores y 3 mayores.
d.- 4 menores y 2 mayores.
PREGUNTA
Cual es condición que se presenta tomando la clasificación de killip y Kimball.
RESPUESTA
a.- Clase funcional I.
b.- Clase funcional II.
c.- Clase funcional III.
d.- Clase funcional IV.

PREGUNTA
Considerando el estado actual del paciente cual es el pronostico?
a.- Tasa de mortalidad del 6%.
b.- Tasa de mortalidad del 17%.
c.- Tasa de mortalidad del 38%.
d.- Tasa de mortalidad del 81%.
CASO CLINICO
Ingresa paciente de 39 años de edad el cual ingresa a urgencias 4 horas antes, por presencia súbita de dolor retrosternal acompañado
de presión toracicca “sensación de mucho peso sobre su pecho” que se presento en la madrugada, nausea, dificultad para respirar,
refiere que la noche anterior comio abundante y consumio alcohol hasta la embriaguez, al ingreso se observa confuso, diaforético con
palidez y cianosis distal, ingurgitación yugular, se asculta estertores cripitantes bibasales, tercer ruido, TA 90/60 mmHg, FC 132 lpm, FR
36 rpm, Temp. 36.3 grados. Gasto urinario de < 20 ml/h, se observaron los siguientes estudios.
PREGUNTA
Cual es la clase funcional de Kllip que presenta el caso?
RESPUESTA
a.- Clase funcional Killip I.
b.- Clase funcional Killip II.
c.- Clase funcional Killip III.
d.- Clase funcional Killip IV.
PREGUNTA
Cual es el pronostico para la vida en este caso considerando la clase funcional?
d.- Tasa de mortalidad del 81%
PREGUNTA
Se calculo los siguientes resultados (LC) de 2 L/m2/min. Considerando los elementos clínicos y el (LC), en la curva de starling cual es el
diagnostico?
RESPUESTA
a.- Insuficiencia cardiaca.
b.- Edema agudo pulmonar.
c.- Choque cardiogenico.
d.- Choque distributivo.
PREGUNTA
Se realizó ecocardiograma transesofagico de urgencias, donde se reporta FE < 30%, cual es % de mortalidad a 6 meses del paciente?
RESPUESTA
a.- del 15 al 20 %
b.- del 20 al 25 %
c.- del 25 al 30 %
d.- 30 al 35 %
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 62 años de edad diabético e hipertensión controlado con glibenclamida y enalapril a dosis minimas toxicas
respectivamente, fue fumador hasta los 45 años. Hace 5 años presento infarto al miocardio tratado con trombolitico con buena
respuesta, acude a consulta debido cansacio, fatiga y dolor toracicco opresivo que sede con el reposo, ocasionalmente el dolor
toraccico es ardoroso o urente, además de palpitaciones ocacionales, disnea de medianos esfuerzos, ortopnea así como fatiga, a la EF
presenta ingurgitación yugular, frote carotideo, area cardiopulmonar con estertores crepitantes finos, palidez de tegumento, cianosis
distal, miembros con edema de miembros inferiores, TA 140/70 mmHg, FC 93 lpm, FR 26 rpm, IMC 29.5.
PREGUNTA
Se realizarón los siguientes estudios de rutina hemoglobina glucosilada 8, creatinina 0.5, acido urico 7.0 mg/dl, colesterol HDL 27 mg/dl,
triglicéridos 210 mg/dl, considerando el estado actual de caso clínico, cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Solicitar BNP ó NT-proBNF.
b.- Solicitar ecocardiograma transesofagico.
c.- Solicitar ECG en reposo y holter.

d.- Solicitar prueba de estrés.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica a seguir para disminuir el riesgo cardiometabolico?
RESPUESTA
a.- Iniciar hidroclorotiazida
b.- Iniciar verapamilo.
c.- Iniciar betabloqueador.
d.- Iniciar atorvastatina
PREGUNTA
Se realizo ecocardiograma que reporta una FE > 45 %, el electrocardiograma reporta extrasístoles ventriculares, cual es la conducta
farmacológica mas adecuada para disminuir el remodelado ventricular y mejorar la actividad eléctrica cardiaca?
RESPUESTA
a.- Iniciar betabloqueador.
b.- Iniciar verapamilo.
c.- Iniciar losartan.
d.- Iniciar diltiazem.
PREGUNTA
El paciente se mantiene en buenas condiciones sin embargo 12 meses después acude a cita de control, se realizo electrocardiograma de
control, donde se apresia bloqueo de primer grado, el paciente agrega que la monitorización ambulatoria de la presión fue adecuada,
sin embargo la opresión toracicca se ha presentado de forma expontanea y con mayor duración, asi como la disnea se ha presentado
mas frecuente, cual es el fármaco mas adecuado?
RESPUESTA
a.- Isosorbide 10 mg.
b.- Verapamilo 80 mg.
c.- Diltiazem 60 mg.
d.- Nitroglicerina 18 mg.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 67 años de edad, que acude a consulta por cansancio, fatiga, dificultad para respirar, dolor toraccico
que disminuye con reposo, disnea de moderados esfuerzos, edema de miembros inferiores hasta 2/3 de la pierna, a la exploración física
se observo palidez de piel y mucosas, llenado capilar lento, estertores crepitantes leves, presencia de galope y trill. La paciente es
hipertensa desde hace 20 años con moderado apego a tratamiento con captopril 50 mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/12 hrs. Ha
presentado 2 crisis hipertensivas, asi como un evento de insuficiencia mesentérica, sus laboratorios EGO proteínuria, glucosuria, uratos,
densidad urinaria disminuida, colesterol 289 mg/dl, triglicéridos 720 mg/dl, creatinina 6.2 mg/dl, BUM 29, kalemia de 5.3, los signos
vitales fueron TA 160/105 mmHg, FC 96, FR 28, IMC 32.
PREGUNTA
Se realizo un ecocardiograma donde se observa una FE de < 40 %, durante su ingreso la paciente presento volumen urinario de 20
ml/hr. Considerando las características actuales cual es la clase funcional que presenta el caso?
RESPUESTA
a.- Clase funcional I.
b.- Clase funcional II.
c.- Clase funcional III.
d.- Clase funcional IV.
PREGUNTA
Considerando las características actuales cual es el K/DOQI que presenta el paciente, cual es el método mas adecuado para determinar
el estadio de la IRC?
RESPUESTA
a.- Depuracion de creatinina de 24 hrs.
b.- Biopsia renal.
c.- Ultrasonografia renal.
d.- Urografia escretora.
PREGUNTA
Cual es la conducta farmacológica mas adecuada considerando el K/DOQI y la clase funcional?
RESPUESTA

a.- Verapamilo.
b.- Diltiazem.
c.- Telmisartan.
d.- Isosorbide.
PREGUNTA
Cual es la conducta inmediata a seguir para mejorar la precarga disminuyendo los niveles de potasio?
RESPUESTA
a.- Furosemide.
b.- Dialisis peritoneal.
c.- Hemodialisis.
d.- Soluciones metabolizadas.
PREGUNTA
Cual de las siguientes patologias es la principal causa de IRC?
RESPUESTA
a.- Diabetes mellitus.
b.- Hipertensión arterial.
c.- Glomerulonefritis.
d.- Enfermedad renal poliquística.
PREGUNTA
Cuales factores de riesgo aceleran el deterioro del funcionamiento renal en el caso actual?
RESPUESTA
a.- Dislipidemia.
b.- Edad avanzada.
c.- Diabetes mellitus.
d.- Anemia.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 59 años de edad, ingresa a urgencias debido a dificultad para respirar, cansancio, fatiga, tos productiva desde
hace 15 dias intensificandoce la noche previa al ingreso actual, cuenta con antecedentes de EPOC diagnosticado hace 10 años, posterior
a tabaquismo (una cajetilla diaria), con tratamiento de bromuro de iprapropio, salbutamol y betametasona, además fue diagnosticado
como hipertenso hace 2 años, inicio con cambios del estilo de vida y dieta con restricción de sodio, hace un año se considero incluir
captopril que fue cambiado 3 meses después por incremento de tos, desde entoces toma losartan, hidralazina. A la EF se observa facies
pletórica con hiperemia conjuntival, mucosas orales cianóticas moderadamente, se ausculta un soplo carotideo derecho, ingurgitación
yugular grado II, estertores subcrepitantes bibasales, con resonancia tipanica a la percusión, los ruidos cardiacos levemente
disminuidos, rítmico, abdomen con hepatomegalia 5 cm debajo del borde costal.
PREGUNTA
Considerando el estado actual del paciente cual es la conducta mas apropiada a seguir, para establecer la función cardiopulmonar?
RESPUESTA
a.- Espirometria.
b.- Ecocardiograma.
c.- Valor de natriuretico.
d.- Radiografia de torax.
PREGUNTA
Luego de realizar las pruebas anteriores se observo una FE menor a 40 %, la radiografia de torax mostro un indice cardiotoraccico
patológico, exudados algodonosos bilaterales, trama brocovascular incrementada, gases con PCO 49, PO2 85, potasio 6.3, Factor
natriuretico disminuido, a la expxloracion física se auscultan estertores crepitantes, sibilancias moderadas, a la percusión
hiperresonancia, se alcanza apresiar galope, cual es la conducta mas apropiada a seguir para disminuir la precarga, considerando todos
los factores?
RESPUESTA
a.- Retirar diurético ahorrador de potasio por diurético de asa.
b.- Iniciar con calcioantagonista dihidropiridinico de acción rápida.
c.- Incrementar la capacitancia vascular periférica con nitritos.
d.- Restriccion hídrica, dieta libre de sodio, diurético de asa.

CASO CLINICO
Paciente varón, de 41 años de edad, diagnosticado previamente de SAF y con antecedentes personales de infarto lacunar
protuberancial izquierdo hacía 4 años, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Acudió a urgencias por dolor retrosternal al esfuerzo
rápidamente progresivo, con algún episodio en reposo, durante las dos semanas previas. El ECG demostraba amputación de los
vectores iniciales en las precordiales derechas y supradesnivel del segmento ST, de hasta 2 mm, en las derivaciones V1 a V4. En la
auscultación cardíaca se detectaba un soplo holosistólico rudo de intensidad II-III/VI en el foco aórtico y diastólico II/IV en el borde
esternal izquierdo bajo. CPK máxima de 71 U/l, troponina T de 0,17 ng/ml, 58.000 plaquetas, TTPA 44 s y en el estudio inmunológico, un
anticoagulante lúpico positivo débil y unos anticuerpos anticardiolipina (AAC) IgG moderadamente elevados (68 unidades fosfolipídicas
GPL). En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia global con campos pulmonares limpios. El ecocardiograma transtorácico
objetivó una válvula aórtica engrosada, con apertura estenótica y gradiente sistólico máximo instantáneo estimado de 59 mmHg y
regurgitación.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada para identificar el compromiso fisiológico coronario?
RESPUESTA
a.- Ecocardiograma de estrés con dobutamina.
b.- Prueba de esfuerzo convencional
c.- Coronariografia percutenea.
d.- IRM-f con FDG cardiaca.
PREGUNTA
El paciente presento durante las siguientes semanas se present ortopnea, disnea de medianos esfuerzo, disminución de la uresis, cabe
destacar de hipokalemia, la gasometría reporto pH 7.21, PCO 41, Na 121, Cl 115, HCO3 42, se diagnostica acidosis respiratoria
secundaria, considerando la patologia de base, cual es la causa menos probable,
RESPUESTA
a.- Depresion respiratoria central secundaria.
b.- Sindrome de Pickwickian.
c.- Edema pulmonar crónico.
d.- Compensación respiratoria por alcalosis metabolica.
PREGUNTA
24 horas después de estancia intrahospitalaria, el paciente presenta esputo salmonelado, disminución del gasto urinario < 25 ml/hora,
confusión con agitación psicomotriz, diaforético, cianosis central, ingurgitación yugular III, estertores crepitantes, TA 70/50 mmHg, FC
139 lpm, FR 50 rpm. Cuál es la conducta a seguir para mantener la fracción de eyección adecuada sin incrementar la precarga?
RESPUESTA
a.- Dobutamina 20 µg/kg/min.
b.- Dopamina > 20 µg/kg/min.
c.- Epinefrina > 10 µg/min.
d.- Digoxina 10 ug/Kg/min.
PREGUNTA
Considerando la clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca (NYHA), cuál es la clase del paciente previa a la desición
anterior?
RESPUESTA
a.- Grado I
b.- Grado IIA
c.- Grado IIIA
d.- Grado IVA
PREGUNTA
Considerando los lineamientos del American College of Cardiology y el American Heart Association, en que estadio se encuentra?
RESPUESTA
a.- Estadio A
b.- Estadio B
c.- Estadio C
d.- Estadio D
CASO CLINICO
Se ingresa a urgencias a paciente femenino de 48 años de edad, originaria de Veracruz, empleada de agrícola, casada desde los 17 años,
gesta 5, para 3, aborto 1, cesarea 1, histerectomía a los 38 por miomatosis uterina, no fuma ni toma bebidas alcoholicas,
aparentemente sana, no toma medicamentos, anteriormente presento caries dentales pero fueron tratadas hace 7 meses sin embargo

hasta hace 3 meses que comenzó padecimiento actual caracterizado por fatiga, disnea de medianos esfuerzos, sensación de
ahogamiento de predominio nocturno, es ingresada debido a que presenta tos con esputo fino color rosa, disnea de leves esfuerzo, a la
exploración física se observa paciente con estado grave, edematizada con cianosis central y periférica, ingurgitación yugular, soplo
mediodiastolico III/IV el cual predomina en posición erecta, edema de miembros pélvicos con lesiones isquémicas en dedos 1 y 2 de pie
derecho, tratado y contaminado con remedios locales, no se apercibe olor ni pus, los signos vitales son los siguientes TA 125/85 mmHg,
FC 102, FR 26, Temperatura 37.5 C. La paciente recibe diagnostico de insuficiencia cardiaca congestiva.
PREGUNTA
Cuál es la causa más probable para la insuficiencia cardiaca congestiva de este caso.
RESPUESTA
a.- Endocarditis bacteriana con insuficiencia valvular.
b.- Estenosis de la valvula mitral.
c.- Mixioma auricular.
d.- Melanoma metastasico.
CASO CLINICO
Se estabiliza a la paciente y se realizan estudios de gabinete donde se identifica una masa tumoral intracavitaria de 6 centímetros,
dentro de los estudios se realizaron TAC, IRM y cateterismo, 4 horas después la paciente presenta dificultad respiratoria intensa,
presencia de tos abundante con esputo asalmonelado, por lo que se intuba para soporte ventilatorio, se observa cianosis periférica con
pérdida de pulsos distales de miembros pélvicos, ausencia de ruidos abdominales seguido de parada cardiaca en dos ocasiones,
declarando su muerte 2 horas más tarde.
PREGUNTA
Cuál es la fue la intervención más probable que culmino con la embolia masiva en esta paciente.
RESPUESTA
a.- No se anticoagulo profilácticamente.
b.- El cateterismo cardiaco innecesario.
c.- El desprendimiento del mixioma.
d.- El paciente ya tenía signos de embolia.
CASO CLINICO
Hombre de 20 años de edad sin antecedentes mórbidos conocidos. Presentó cuadro de 3 días de evolución caracterizado por
odinofagia, tos seca, dolor precordial y dorsal asociado a disnea de reposo. Consultó en centro de atención donde se le solicita
radiografía de tórax, destacando gran cardiomegalia y signos de congestión pulmonar. Se contaba con examen físico y radiografía de
tórax de 3 años atrás sin ninguna alteración.
PREGUNTA
Fue derivado a centro de atención terciaria al cuarto día de evolución del cuadro. Hemodinamia siempre estable. Se realizo
electrocardiograma (ECG). Cual es la conducta farmacológica inicial mas apropiada para el caso?
RESPUESTA
a.- Amiodarona de 100 a 400 mg cada 24 horas.
b.- Diltiazem de 90 mg a 120 mg cada 12 horas.
c.- Verapamilo de 240 a 360 mg cada 24 horas.
d.- Esmolol de 50 a 100 Âµg/kg/min.
PREGUNTA
Se realizo un electrocardiograma previo a la decisión farmacológica, considerando el ECG el cual se observa anormal, cual de las
siguientes alteraciones del ritmo es más probable encontrar considerando la evolucion?
RESPUESTA
a.- Taquicardia ventricular intermitente.
b.- Taquicardia auricular intermitente rapida
c.- Taquicardia sinusal.
d.- Taquicardia auricular.
PREGUNTA
Ingresó hipotenso (84/56 mmHg), taquicárdico (116 latidos por minuto, irregular), afebril, frecuencia respiratoria de 18 por minuto y
saturando 92% con oxígeno ambiental, bien perfundido. La faringe se encontraba algo enrojecida, yugulares ingurgitadas. Sin
congestión pulmonar y examen cardíaco demostró tercer ruido y ritmo de galope. Extremidades sin edema. De los exámenes de
laboratorio destacaba discreta leucocitosis, PCR baja, enzimas cardíacas y troponinas normales, cual es la conducta mas adecuada a
seguir?

RESPUESTA
a.- Prueba de esfuerzo con dobutamina.
b.- Ecocardiograma.
c.- Biopsia endocardica.
d.- Holter ambulatorio.
PREGUNTA
Entre otros estudios se realizó ecocardiograma, considerando el cuadro clínico actual cual de las siguientes aseveraciones es menos
probable esperar?
RESPUESTA
a.- Ventrículo izquierdo (VI) severamente dilatado.
b.- Disfunción sistólica global severa. FE > 40 %.
c.- Hipokinesia difusa, disfunción diastólica tipo III de IV.
d.- Disfunción sistólica ventricular derecha e (HTP).
CASO CLINICO
Una paciente de 41 años se encontraba en espera para ablación de vía accesoria (VA) en el contexto de un síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW). La paciente, estando todavía asintomática, había sido diagnosticada de WPW 9 años antes en una revisión
rutinaria. Tres años antes del actual ingreso empezó a referir episodios cortos (< 5 min) de palpitaciones de inicio y fin súbitos, que
nunca fueron registradas por electrocardiograma (ECG). En los últimos 9 meses empezó a sufrir clínica compatible con insuficiencia
cardiaca en forma de disnea de esfuerzo clase funcional II de la New York Heart Association. La exploración física era normal, pero en la
ergometría solo alcanzó 6 MET.
PREGUNTA
Cuales son los datos que se registraron en la imagen 1A antes de la ablación?
RESPUESTA
a.- Ritmo sinusal con BRD.
b.- Ritmo sinusal con preexitacion con BRI.
c.- Ritmo sinusal con preexcitación por una VA anteroseptal derecha con (BRI).
d.- Ritmo sinusal con preexitacion por una VA anterioseptal derecha con BRD.
PREGUNTA
Considerando la evolución clínica y el ECG 1B, el paciente paso de una FE del 48 % al 63 %, cual es la tasa de mortalidad en este
momento para el pacientes?
RESPUESTA
d.- Tasa de mortalidad del 81%.
CARDIOPATIAS CONGENITICAS (ADULTO)
DEFINICION: La incidencia de las formas moderadas a severas de las cardiopatías congénitas es de 6 por 1000 nacidos vivos, los
pacientes sin manejo farmacológico y/o quirúrgico temprano no llegan a la vida adulta, ya que con el tratamiento adecuado el
pronostico es de 85% para llegar a la vida adulta, la mayor parte de los adultos con cardiopatías congénitas no requieren tratamiento
llegando a la vida adulta. Los defectos mas frecuentes son 1.- defecto septal ventricular estrecho, 2.- defecto artrial septal secundario,
3.- estenosis pulmonar leve a moderada, 4.- valva aortica bicuspidea, 5.- prolapso de valvula mitral. DIAGNOSTICO: Los adultos con
cardiopatías congénitas presentan tres formas básicas: con una historia de cirugía previa paliativa o reparativa durante la infancia, 2.-
con conocimiento de la cardiopatía congénita sin intervención, 3.- presentación en la vida adulta sin antecedentes de la infancia del
padecimiento. La excepción se presenta en los pacientes con persistencia de conducto arterioso leve. Cianosis en el adulto debe buscar
la causa: Eritrocitosis, deficiencia de hierro, sangrado, o cardiovascular. Cuando se presentan las siguientes alteraciones: Alteracion de
la función ventricular (es la mas frecuente que presente síntomas), arritmias (las atriales es la mas frecuente, en las ventriculares son
secundarias a fibrosis, dilatación ventricular, y son causas de muerte súbita). Enfermedad por conducción, (intriseco o posoperatorio de
enfermedad de noso SA con disfunción) se puede observar fracción baja de eyección, disincronia, puede causar bloqueos. DEFECTO
ATRIAL SEPTAL: 75 % es defecto secundario a ostium encontrado en el adulto, se observa murmullo y alteraciones inespecíficas de RX y
ECG, presencia de segundo ruido, sobrecarga ventricular derecha crónica, hipertensión pulmonar, arritmias atriales, raramente
embolizacion paradoxica). Tratamiento: Especifico por alteración. PREVENCION: Endocarditis (es mas frecuente cuando hay
antecedentes de cardiopatía congénita), Embarazo (cuando hay antecedentes de lesiones estenoticas severas pulmonar, hipertensión
pulmonar, shunts derecha a izquierda, regurgitación, vigilancia estrecha por riesgo de endocarditis durante el embarazo y sobrecarga a
las 20 a 22 SDG indicado ecocardiografia), Anticoncepcion (Los Estrogenos incrementan mas los riesgos para tromboembolico, usar
contracepción con progestágenos); Ejercicio (identificar taquicardia inducida, evaluar la competencia cronotropica, se contraindica el
ejercicio intenso isométrico). DEFECTO SEPTAL VENTRAL: Existen 4 tipos, la perimembranosa es la mas común, la muscular es común
en la infancia con cierre expontaneo, puede presentar murmullo holosistolico inversamente relacionado al tamaño del defecto, pueden
desarrollar el complejo Eisenmenger al no tratarse. TRATAMIENTO: al desarrollar hipertensión pulmonar puede estar indicado

sindanafil o análogos de prostanglandinas. DEFECTO SEPTAL ATRIOVENTRICULAR: Se presenta lesiones en los septos atriales y
ventriculares clasificados en parcial o complejo, se acompaña comúnmente de subestenosis aortica, puede coexistir regurgitación
mitral. El ECG puede mostrar desviación a la izquierda del eje, y bloqueo incompleto, lesión frecuente en síndrome de down, requiere
reparación antes de los 6 meses de edad para prevenir la hipertensión pulmonar y consecuentemente el complejo Eisenmenger.
TETRALOGIA DE FALLOT: Es la mas común de las cardiopatías congénitas cianogenas representa del 7 al 10 %, difícilmente paciente sin
antecedentes solo en forma minimas, pueden presentar alteraciones de las intervenciones realizadas durante la vida adulta. Las
arritmias son las manifestaciones mas frecuentes en la vida adulta, junto a la disfunción ventricular derecha, Tratamiento con
marcapaso y defibrilador interno. ESTENOSIS PULMONAR AISLADA: Presentan estenosis infundivular subpulmonar pudiendo sobrevivir
a la vida adulta, presente en sx de noonan, Tratamiento con valvuloplastia con balón. OBSTRUCCION DEL TRACTO DE SALIDA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO: Obstruccion valvular bicuspidea, subvalvular o supravalvular, puede presentarse afecciones en multiples
niveles. COARTACION DE LA AORTA: Presente en el adulto con menor posibilidad de reparación, se presenta predominantemente
distal al inicio de la subclavia izquierda, es silenciosa hasta que se presenta un evento súbito como hipertensivo. TRANSPOSICION DE
GRANDES ARTERIAS: La sobrevida a la vida adulta es casi imposible, se realiza un swich de vasos en la infancia, 50 % de los casos
desarrollan trasntornos sinusales, arritmias, regurgitación valvular, falla ventricular derecha.
CASO CLINICO
Posteriormente a la corrección de la tetralogía de Fallot realizada con 19 años de edad, con ampliación del tracto de salida del
ventrículo derecho, valvotomía pulmonar y cierre de la comunicación interventricular, deliberadamente quedaron como defectos
residuales, la estenosis pulmonar al nivel valvular por un pequeño anillo pulmonar y la comunicación interatrial. Pero incluso así,
permaneció con una buena evolución por 28 años cuando surgió la primera complicación por embolia cerebral paradójica con un
discreto accidente cerebrovascular, sin consecuencias sensoriales o motoras. Además, hace un año se suscitó una complicación
arrítmica por fibrilación atrial con frecuencia cardíaca elevada, que fue revertida con amiodarona y choque eléctrico. Recientemente,
una nueva fibrilación atrial, pero ahora con una frecuencia ventricular baja (entre 50 a 60 lpm), y insaturación arterial (70%),
posteriormente a la deambulación en pocos minutos, motivó la investigación diagnóstica y una conducta más precisa. Al examen físico,
el paciente se presentó en un buen estado general, eupneico, enrojecido, con pulsos normales, pesando 114 kg, altura de 170 cm, PA
de 110/80 mmHg y FC de 60 lpm en ritmo de fibrilación atrial. La aorta se palpaba discretamente en la fúrcula. En el precordio, no había
impulsos o deformidades y el ictus cordis no se palpaba. Los ruidos eran hipofonéticos y se auscultaba un soplo sistólico, +/++ de
intensidad, de eyección, rudo, en el 1º, 2º y 3º espacios intercostales izquierdos en el borde esternal y en la fúrcula. El hígado no se
palpaba.
PREGUNTA
Cual de las siguientes condiciones es la mas probable causa del estado actual del paciente?
RESPUESTA
a.- Estenosis pulmonar valvular moderada e hipertrofia del ventrículo derecho
b.- Shunt de sangre de la derecha hacia la izquierda por comunicación interatrial
c.- Defectos residuales posteriores a la corrección de la tetralogía de Fallot
d.- Insaturación arterial grave a pequeños esfuerzos.
CASO CLINICO
Mujer de 69 años, intervenida a los 48 años por CIA tipo ostium primum con disnea de medianos esfuerzos. Se cerró quirúrgicamente el
defecto con parche de teflón y se corrigió, mediante sutura, la hendidura de la valva anterior mitral. Precisó implante de marcapasos
VVI por bloqueo auriculoventricular completo. Permaneció asintomática hasta 22 años después, cuando presentó dolor torácico
inespecífico y una prueba de esfuerzo interrumpida por la disnea. Ecocardiográficamente presentaba un ventrículo izquierdo
hipertrófico con función conservada e hipertensión pulmonar severa. La válvula mitral estaba fibrosada, con insuficiencia moderada e
insuficiencia aórtica ligera. Presentaba un gradiente sistólico fijo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) de 84 mmHg,
ocasionado por una membrana, que parecía partir de la valva anterior mitral. En el cateterismo cardíaco se diagnosticó una estenosis
severa del tronco de la coronaria izquierda.
PREGUNTA
La ESA tras cirugía correctora de CIA de tipo ostium primum es infrecuente, considerando las datos previos referidos cual de las
siguientes afirmaciones es menos probable?
RESPUESTA
a.- Afecta al 2-15% de los casos
b.- Suele diagnosticarse 6-8 años tras corrección del defecto en la infancia.
c.- Falta de seguimiento postoperatorio en adultos por evolución más lenta.
d.- Su incidencia es de 60-70% y permanece silente durante pocos años.
CASO CLINICO
Una mujer de 43 años de edad. Su historial médico incluye la reparación de una transición atrioventricular (AV), comunicación
interventricular (D-AV) a la edad de 14 años, que consiste en un ostium primum AVSD y musculoso comunicación interventricular
restrictiva (VSD), asociado con un velo anterior mitral hendida. Después de su cirugía, ella permaneció asintomática hasta que tenía 34
años, cuando experimentó la fatiga progresiva. Una ecocardiografía transtorácica mostró shunt residual, tricúspide moderada e
insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral moderada y estenosis subaórtica con un tracto de salida del ventrículo izquierdo fijo (TSVI)

gradiente pico de 52 mm Hg. La estenosis subaórtica se agravó en los últimos años, alcanzando un máximo gradiente sistólico de 100
mm Hg. Permaneció activa, pero experimentó episodios diaforéticas más frecuentes con actividad leve.
PREGUNTA
¿Cual de las siguientes alteraciones favorece más la condición actual de ESA?
RESPUESTA
a.- Crestas subaórtica fibromuscular.
b.- Anormales válvula AV izquierda.
c.- Cuerdas tendinosas de los archivos adjuntos.
d.- Inserción anómala de los músculos papilares del ventrículo izquierdo y generalizada hipoplasia del LVOT.
CASO CLINICO
Masculino de 20 años con soplo cardíaco, cianosis y cansancio observados desde el nacimiento, con nítida acentuación en los últimos
años. Sin control médico, hematocrito de 83% y hemoglobina de 28 g. Hemaféresis repetidas disminuyeron el hematocrito para 73%.
Ninguna medicación específica había sido administrada desde el nacimiento. Examen físico: Regular estado general, eupneico, cianosis
acentuada, pulsos normales. Peso: 42,6 Kg; Altura: 160 cm; PA: 105/65 mmHg; FC: 82 lpm; FR: 20 rpm. Saturación O2: 75%. La aorta era
discretamente palpada en la fúrcula. En el precordio había pulsos sistólicos discretos, frémito sistólico nítido en todo el borde esternal
izquierdo. Ictus cordis no era palpado. Los ruidos cardíacos eran muy hiperfonéticos y se auscultaba soplo sistólico acentuado en todo
el borde esternal izquierdo, con nítida irradiación hacia el área aórtica. El hígado no era palpado y los pulmones eran limpios.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, antecedetnes y frecuencia de las cardiopatías congenitcas, cual es la condición mas probable del caso?
RESPUESTA
a.- Estenosis pulmonar.
b.- Doble vía de salida de ventrículo derecho.
c.- Doble vía de entrada de ventrículo único.
d.- Estenosis pumonar aislada.
CASO CLINICO
Varón de 21 años con atresia pulmonar y comunicación interventricular intervenido de anastomosis aortopulmonar de Waterston-
Cooley (WC) en el primer mes de vida. A los 2 años se le realizó fístula de Blalock-Taussig (BT) izquierdo modificado y a los 8, ampliación
de arterias pulmonares con parche de Dacron, implantándose además un conducto no valvulado entre el ventrículo derecho y las
arterias pulmonares. A los 12 años se cerró la comunicación interventricular mediante un parche en teja y se reconstruyó el conducto
con técnica de Danielson. Dos años más tarde, el cateterismo cardíaco demostró estenosis severa entre el tronco pulmonar y ambas
ramas, con presiones sistémicas en el ventrículo derecho. Se realizó angioplastia con balón de ambas ramas, que fue ineficaz. Nueve
años después el paciente se encontraba en grado funcional III de la NYHA y la ecocardiografía puso de manifiesto presión
suprasistémica en el ventrículo derecho, comunicación interventricular residual pequeña con cortocircuito bidireccional e insuficiencia
tricuspídea grado III/IV.
PREGUNTA
Cual de las siguientes causas es menos frecuente en la estenosis e hipoplasias localizadas de las arterias pulmonares secundarias a
cirugía paliativa?
RESPUESTA
a.- Constriccion progresiva.
b.- Ineficacia de angioplastia con balón.
c.- Distorsión de tejido fibroso en su interior.
d.- Crecimiento de tejido fibroso en su interior.
CASO CLINICO
Mujer de 28 años con atresia pulmonar y comunicación interventricular intervenida quirúrgicamente a los 4 años de edad,
practicándosele fístula de BT izquierdo clásica. A los 6 años se le realizó anastomosis de WC por estenosis de la fístula. A los 14 años
presentaba cianosis progresiva severa y disnea de esfuerzo. El cateterismo cardíaco demostró estenosis severa de la fístula de BT e
hipoplasia de las arterias pulmonares, descartándose para cirugía correctora. A los 26 años, la paciente presentaba cianosis severa,
acropaquias y disnea de mínimos esfuerzos, decidiéndose la realización de una nueva fístula paliativa, que no pudo completarse por la
aparición de sangrado muy abundante durante la disección quirúrgica. Mediante angiografía se demostró obstrucción completa de la
fístula de BT en su tercio distal y estenosis severa de la anastomosis de WC.
PREGUNTA
El tratamiento quirúrgico de esta complicación es técnicamente difícil y la dilatación con balón habitualmente ineficaz por que razo?
RESPUESTA
a.- Retroceso elástico de la arteria.
b.- Fibrosis persistente suprapulmonar.

c.- Falta de angenten inmunomoduladores.
d.- Persistencia de las resistencias intracavitarias.
CASO CLINICO
Varón de 19 años diagnosticado de tetralogía de Fallot severa a los 3 años de edad, practicándosele fístula de BT izquierdo seis meses
después. A los 5 años se rechazó la cirugía correctora por presentar hipoplasia severa de tronco y arterias pulmonares. Desde entonces
presentaba cianosis progresiva severa, disnea de esfuerzo, acuclillamiento y síncopes. A los 9 años se realizó ampliación con parche del
tracto de salida del ventrículo derecho y del origen de ambas ramas pulmonares, así como cierre de la comunicación interventricular
con parche fenestrado, quedando con presión sistémica en el ventrículo derecho, gradiente transpulmonar severo y cortocircuito
bidireccional ventricular.
PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones es correcta, al manejo de stens en esta patologia?.
RESPUESTA
a.- La dilatación mediante stent no es un medoto seguro ni eficaz.
b.- La combinación de stent y valvuloplastia con balón tiene mayor eficacia y eficiencia.
c.- La dilatación mediante stent es un método seguro y eficaz de tratamiento.
d.- En las estenosis de las arterias pulmonares en adultos con cardiopatías congénitas operadas en la infancia no es útil los Stens.
VALVULOPATIAS (TEMA)
CIENCIAS BASICAS: Estenosis valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. Insuficiencia valvular o imposibilidad de que la
válvula al cerrarse ocluya completamente el orificio valvular, reflujo anormal de sangre. Focos de auscultación: foco mitral o apexiano
(5to. espacio intercostal izq. con línea medio clavicular); foco aórtico (2do. espacio intercostal con paraesternal der.); foco tricuspídeo
(porción inferior del esternón); foco pulmonar (2do. espacio intercostal paraesternal der.). Pueden generarse a consecuencia de fiebre
reumática (infección de origen estreptocócico más mecanismo inmunológico afectando endocardio valvular), endocarditis bacteriana
(da lugar a formación de vegetaciones en las válvulas mutilándolas), malformaciones congénitas, degeneración mixomatosa (prolapso
de los velos valvulares en insuficiencia), disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas (IAM). ESTENOSIS MITRAL: Valvulopatía más
frecuente. Su principal causa es la fiebre reumática. Más a mujeres. PATOGENIA: Disminución del área del orificio valvular mitral
(normal 5 cm), con lo cual hay dificultad para el relleno del VI, durante la diástole, esto va generando hipertrofia de la pared auricular,
porque se requiere mayor presión para mantener el flujo hacia el VI, que puede desencadenar una FA, puede haber estasis de sangre
en la aurícula, generar un trombo y este embolismo sistémico. Área inferior a 2cm, genera síntomas al ejercicio, área <1cm genera
elevación de la presión auricular, aumento de presión venosa y capilar (hipertensión pulmonar;) por fallo retrogrado, congestión
pulmonar que genera disnea de reposo, mas EAP. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo (síntoma principal), ortopnea,
disnea paroxística nocturna, edema agudo del pulmón (EAP), episodios de infección respiratoria de repetición, astenia por disminución
de gasto cardíaco, datos de IC der. (Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis) en fases avanzadas, fascies mitral por rubicundez de
las regiones malares, pulso parvo y latido de punta débil (por caída de vol. sistólico), estertores pulmonares húmedos (si hay EAP).
Auscultación: Refuerzo del 1er ruido, cierre brusco y enérgico de la válvula mitral, soplo diastólico con sonoridad de retumbo (se
acentúa después del ejercicio), y reforzamiento presistólico inmediatamente antes del 1er ruido. ECG: Onda p mitral, si no existe FA. Rx:
datos de congestión venocapilar pulmonar, con dilatación de ramas pulmonares y AI. y ecocardiograma, forma no invasiva mas útil para
dx. TRATAMIENTO: Dirigido a aliviar síntomas de congestión pulmonar con diuréticos, la FA (beta-bloqueadores, bloqueadores de
canales de calcio) y anticoagulación. La cirugía es lo definitivo; comisurotomía o cambio valvular. COMPLICACIONES: EAP, hemoptisis,
arritmias (FA); embolismo sistémico (fractura de trombo intraauricular, causando EVC, isquemia mesentérica y de extremidades
inferiores), afonía (por compresión de la AI sobre el nervio recurrente). INSUFICIENCIA MITRAL: Causa más común cardiopatía
reumática. Pacientes jóvenes. PATOGENIA: La válvula permite reflujo anormal de sangre desde VI a la AI, durante la sístole ventricular,
esto genera sobrecarga en aurícula izq. que lleva a congestión y edema pulmonar. Durante la diástole hay sobrecarga de volumen en VI,
generándose una dilatación compensatoria que genera IC izq. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: astenia, fatigabilidad, disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna y/o EAP, ICC en fases avanzadas, latido de punta desplazado a la izq. y abajo, amplio poco sostenido, el
ventrículo grande regurgita, puede palparse trill sistólico apical. Auscultación: 1er ruido apagado (por no cierre completo), soplo
holosistólico (regurgitante, en chorro de vapor), que se propaga hacia la axila, pulso arterial normoamplio y celer. ECG: onda p mitral y
crecimiento de VI con R altas. Rx de tórax: dilatación del VI y AI, con desplazamiento del bronquio principal izq. TRATAMIENTO: Reducir
la pre y poscarga, para disminuir síntomas por congestión pulmonar; el edema pulmonar con diuréticos y nitratos; reducción de la
poscarga con IECAS. Qx definitiva, plastia o cambio valvular. ESTENOSIS AÓRTICA: Principal causa degenerativa. Adultos 40-60 años.
Hombres, foma mas común es la congénita (valva uni o bivalva). PATOGENIA: Dificultad para vaciar el VI, lo que genera aumento de la
poscarga e hipertrofia concéntrica del VI (nos puede llevar a isquemia, arritmias y muerte súbita), que conduce a disminución de la
distensibilidad ventricular, aumentándose la presión telediastolica del VI, mas dilatación del VI, lleva a insuficiencia mitral, que lleva a IC
retrógrada. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico: asintomática por mucho tiempo. Triada clásica: angina de pecho (30-40%), insuficiencia
cardiaca (20%) y sincope (10-15%, tras esfuerzo intenso), astenia progresiva primer síntoma, disnea de esfuerzo, de reposo,
palpitaciones, visión borrosa. Auscultación: Latido de punta desplazado hacia la izq. y abajo por hipertrofia de VI, pulso parvo y tardo,
TAS disminuida con escasa modificación de la TAD. chasquido clic de eyección después del primer ruido, soplo mesositolico de
morfología romboidal, por disminución del flujo aórtico de la válvula estenosada, cuando la presión intraortica alcanza un determinado
nivel. ECG: signos de crecimiento ventricular izq. con grandes ondas R en V5 y V6 y S profunda en V1 y V2, ondas T negativas por la
sobrecarga de presión y trastornos de la conducción. Rx de tórax: silueta cardiaca normal, porque la hipertrofia concéntrica no la
modifica, en fases finales hay cardiomegalia. Ecodopler: nos permite valorar el área valvular (área valvular en cm2 >1.5 leve; 1.0-1.5
moderada; < 1.0 severa)y el gradiente transvalvular. TRATAMIENTO: De elección es quirúrgico (prótesis mecánica). INSUFICIENCIA
AÓRTICA: Causas fiebre reumática, sífilis y endocarditis bacteriana. PATOGENIA: Los velos valvulares aórticos, no tienen un cierre

hermético, lo que genera reflujo diastólico esto aumenta la precarga y genera hipertrofia del VI, que puede llevar a IC, por otro lado el
aumento en el consumo de O2 y la disminución de la presión diastólica, lleva a isquemia, frecuente en el Sx. de Marfan, disección
aórtica entre otras. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico: manifestaciones de IC o isquemia hasta 4 o 5 década de la vida, disnea en reposo,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, angina, palpitaciones, pulso capilar (signo de Quincke)c se presiona sobre la uña se observa,
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede, durante la sístole y diástole. Danza carotidea (signo de Corrigan), latido carotideo
visible y muy amplio, ampliación de la TA diferencial por elevación de la TA sistólica y disminución de la diastólica, que incluso puede
ser 0. Auscultación: 1er y 2do ruidos apagados, soplo pandiastólico decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la
aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal. ECG: Signos de crecimiento
del VI, sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivel del segmento ST. Rx. cardiomegalia con signos de crecimiento del VI y
dilatación de la raíz aortica, ecodopler permite medir grado de ingurgitación. TRATAMIENTO: Enfocado a corregir síntomas de IC,
oxigeno, diuréticos, inotrópicos, IECAS. Qx definitivo, se recomienda en pacientes con diámetros ventriculares >50mm. ESTENOSIS
TRICÚSPIDEA: Condiciona sobrecarga de presión en sentido retrógrado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de IC der.
Auscultación en foco tricúspide soplo diastólico, con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide. INSUFICIENCIA
TRICÚSPIDEA: Clínica de IC der. por regurgitación sistólica, hacia la aurícula. Auscultación: soplo sistólico, similar al de la insuficiencia
mitral, pero se ausculta mejor en el foco tricúspide., se incrementa durante la inspiración, por aumentar esta condición el retorno
venoso. ESTENOSIS PULMONAR: IC der., sobrecarga de presión del ventrículo der.. Auscultación: Foco pulmonar muestra un clic de
eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal. INSUFICIENCIA PULMONAR: IC der., regurgitación y sobrecarga del VD.
Auscultación: soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la insuficiencia aortica. CLAVES: La
profilaxis con antibióticos es recomendada, si hay procedimientos invasivos, por alto riesgo de endocarditis infecciosa.
CASO CLINICO
Paciente de 66 años de edad, con obesidad, hipertensión arterial y dislipemia con diagnóstico de estenosis aórtica grave y cardiopatía
coronaria al realizarse ecocardiografías transtorácica y transesofágica; se concluyó estenosis aórtica grave (válvula aórtica con
gradientes máximo de 68, medio de 46 y área de 0,95 cm2) con función sistólica conservada e hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo (septum interventricular de 15 mm y pared posterior de 14 mm). El cateterismo cardiaco demostró enfermedad coronaria
(lesión oclusiva del 80% en el tercio proximal de la descendente anterior y del 75% en el tercio medio de la circunfleja).
PREGUNTA
Considerando los factores del paciente cual es la causa mas probable?
RESPUESTA
a.- Calcificacion valvular.
b.- Degenerativa.
c.- Cardiopatia reumática.
d.- Fibrosis autoinmune.
PREGUNTA
Cual es el pronóstico del paciente conociendo la mortalidad anual de esta patologia?
RESPUESTA
a.- 3 %.
b.- 6 %.
c.- 9 %.
d.- 12 %.
PREGUNTA
Cual de las siguientes etiologias es menos frecuente en este caso?
RESPUESTA
a.- Sindrome de marfan.
b.- Hipercolesterolemia.
c.- Cardiopatia reumática.
d.- Lupus eritematoso.
CASO CLINICO
Un varón de 87 años con estenosis aórtica sintomática fue remitido para implante de válvula aórtica percutánea. El ecocardiograma
preoperatorio mostraba estenosis valvular aórtica severa (área calculada, 0,6 cm2), fracción de eyección ventricular izquierda normal y
anatomía cardiaca adecuada para el implante percutáneo. La coronariografía previa no mostró lesiones significativas. El paciente fue
rechazado para cirugía por su elevada comorbilidad (EuroSCORE, 23%).
PREGUNTA
Considerando la clasificación del padecimiento este paciente esta considerado como?
RESPUESTA
a.- Leve.
b.- Moderada.

c.- Grave.
d.- Critica.
PREGUNTA
Cual de los siguientes síntomas no esta relacionado con el incremento de la presión venocapilar pulmonar?
RESPUESTA
a.- Disnea en reposo.
b.- Ortopnea
c.- Disnea paroxística nocturna.
d.- Opresion toracicca.
CASO CLINICO
Paciente de femenino de 65 años de edad, se detectó hipertensión arterial (160/100 mmHg), fibrilación auricular de inicio
indeterminado. Se inició tratamiento con atenolol 50 mg/día, enalapril 20 mg/día. Desde el último año disnea progresiva con esfuerzos
menores de los habituales y palpitaciones frecuentes espontáneos. En la auscultación cardíaca se apreció arritmia completa por
fibrilación auricular, un soplo holosistólico 4/6 de alta frecuencia en el foco mitral irradiado a la axila y otro sistólico, de menor
intensidad, en el borde esternal izquierdo bajo, que aumentaba con la inspiración. En la radiografía de tórax se apreció una
cardiomegalia global grado III/IV con campos pulmonares normales. El ECG demostró una fibrilación auricular controlada, con signos de
crecimiento ventricular izquierdo y alteraciones secundarias de la repolarización.
PREGUNTA
Cuál es el manejo más adecuado para el manejo de la insuficiencia cardiaca.
RESPUESTA
a.- Amiodarona.
c.- Digoxina.
d.- Nifedipina.
PREGUNTA
Cuál es el manejo más adecuado para el manejo de los tratornos del ritmo.
RESPUESTA
a.- Amiodarona.
c.- Digoxina.
d.- Nifedipina.
PREGUNTA
Cual es la etiología mas probable considerando los factores de riesgo que presenta la paciente?
RESPUESTA
a.- Fiebre reumática.
b.- Sindrome de lutenbacher.
c.- Enfermedad de fabry.
d.- Enfermedad de whipple.
PREGUNTA
Considerando la condición de la paciente cual de las siguientes causas es la más frecuente de muerte?
RESPUESTA
a.- Embolia sistémica.
b.- Insuficiencia cardiaca.
c.- Embolia pulmonar.
d.- Infección
CASO CLINICO
Mujer de 83 años, con prótesis mitral mecánica. Fibrilación auricular crónica. Ecocardiograma transesofágico: área valvular de 0,5cm2,
hipertensión pulmonar de 75mmHg, fracción de eyección del 65%, anillo aórtico de 18 mm y prótesis mitral normofuncionante. La
paciente evolucionó sin complicaciones. En la revisión de 1 y 3 meses se encuentra en clase funcional I.
PREGUNTA
Cual es el agente etiológico mas frecuente de esta patología.
RESPUESTA
a.- Estreptococcos

b.- Estafilococcos.
c.- Treponema.
d.- Cocobacilos
CASO CLINICO
Mujer de 74 años de edad hipertensa, dislipémica, diabética tipo 2, con nefropatía diabética e insuficiencia renal. Fue sometida a una
comisurotomía mitral, sustitución valvular mitral con prótesis. Sufre fibrilación auricular crónica. Deterioro de clase funcional, tras
descartar disfunción de la prótesis mitral, se la remitió para valoración de TAVI. Rechazada para cirugía (EuroSCORE, 25%).
Coronariografía: sin estenosis angiográficas. En el ecocardiograma transesofágico se observó lo siguiente: presión pulmonar sistólica de
80mmHg, anillo aórtico de 22mm y área valvular de 0,6cm2. Distancia mitroaórtica, 7 mm.
PREGUNTA
Cual es el factor de mayor influencia en el pronóstico a mediano plazo.
RESPUESTA
b.- Dislipidemia.
c.- Hipertensión
d.- Cardiopatia coronaria.
CASO CLINICO
Paciente masculino, 20 años, previamente sano, presenta episodio de disnea durante el sueño, se quejaba de cansancio a los esfuerzos
medios con evolución de alrededor de 15 días, siendo caracterizado como clase funcional II de la NYHA (New York Heart Association). Al
examen físico, presentaba presión arterial 110/70 mmHg, ritmo cardíaco regular en dos tiempos, soplo sistólico en foco mitral. El ECG
evidenciaba bloqueo de rama derecha.
PREGUNTA
Cual es la terapeutica mas apropiada para el trastorno del ritmo.
RESPUESTA
a.- Marcapasos.
b.- Amiodarona.
c.- Amlodipido.
d.- Digoxina.
CASO CLINICO
Posteriormente a la corrección de la tetralogía de Fallot realizada a los 19 años de edad de la paciente, con ampliación del tracto de
salida del ventrículo derecho, valvotomía pulmonar y cierre de la comunicación interventricular, quedaron como defectos residuales,
estenosis pulmonar al nivel valvular por un pequeño anillo pulmonar y comunicación interatrial. Permaneció con una buena evolución
por 28 años cuando presenta embolia cerebral por fibrilación atrial.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico cual de los siguientes fármacos es el mas apropiado para mantener controlada la agregación
plaquetaria.
RESPUESTA
a.- Acetilsalicilico.
b.- Clopidrogel.
c.- Acecumarol.
d.- Enoxoparina.
CASO CLINICO
Mujer de 59 años con historia de implantación de marcapasos definitivo endocavitario por bloqueo auriculoventricular completo.
Presentó trombosis de vena cava, que originó un síndrome de vena cava superior y requirió de la colocación de un stent
autoexpandible. Presentó estenosis de la vena subclavia izquierda y tromboembolia pulmonar. Es egresado luego de 30 dias de estancia
hospitalaria.
PREGUNTA
Cual de los siguientes factores etiológicos es mas frecuente en esta patología.
RESPUESTA
a.- Insuficiencia venosa profunda.
b.- Arterio esclerosis de grandes vasos.
c.- Insuficiencia tricuspidea.
d.- Anticoagulacion insuficiente.

PERICARDITIS
DEFINICION: El pericardio consiste en una capa visceral y una lamina parietal que entre si forma un espacio potencial, la cavidad
pericardica contiene 50 ml de plasma infiltrado, sus fnciones limitan la distención cardiaca, facilita el acople e interacion cardica,
mantienen el volmen de presión cardiaca, la ergometría del ventrículo izquierdo, además de que lubrica, minimiza la friccion, regula la
inercia, las fuerzas hidrostática y gravitacionales del coraccion y es una barrera mecánica contra la infecccion, presenta acciones
inmunológicas, vasomotoras, fibrinoliticas, modula la estructura del miocito, su función, asi como su expresión génica, es un vehiculo
para fármacos y terapia génica. No es escencial para la vida, sin embargo puede comprometerlo al presentar una patologia.
PERICARDITIS AGUDA: Es un estado agudo firbinoso o sudativo por pericarditis, es un Sx caracterizado por dolor en pecho, friccion
pericardica, cambios ECG, manifestando grado, severidad y localización, puede modificar el ST o alteraciones de la repolarizacion como
en el IAM, aun cuando estos son difusos, el RX puede ser normal o relevar la silueta cardiaca por exudado aumentado, sugiriendo
miocarditis o taponade por ejemplo, los marcadores imflamatorios puede incrementarse, en caso de isoenzimas cardiacas es mas
frecuente en epicarditis, en epicarditis idiopáticas pueden elevarse semejando IAM, la hospitalización de estos casos son para
diferenciar los casos, responden frecuentemente a AINES, añadiendo profilaxis con H2 bloqueadores, la adicion de colchicina es útil en
casos de recurrencias, el dolor permanece 1 a 2 dias, el frote y el ECG giualmente, en caso viral se prolonga a mas de 4 dias o en caso de
drogadicción el dolor es mas severo, requiririendo corticoides sistémicos. DERRAME PERICARDICO: Es el acumulo de transudado,
exudado o hemosudado en el saco pericaidico frecuente en las complicaciones de enfermedades del pericardio, en pericarditis aguda,
el hidropericardio se presenta en pericarditis crónica frecuente en retenion de agua y sodio, o procesos inflamatorios crónicos, la
presencias hemática o sero hemática es mas frecuente en infecciones o inflamaciones, en pericarditis quilosa  lesiones u obstruccion
del conducto torácico, por coresterol, hipotiroidismo, artritis reumática, o tuberculososis. El ECG es el procedimiento de elección, la
TAC y el IRM son utiles para identificar la inoculación típica o atípica, la etiología del derrame pericardico deberá ser identificado por
citología, análisis inmunológico o por biopsia guiada. La pericardiocentesis es diagnostica y terapéutica, ya que evita la falla del corazón
hemodinamicamente hablando, por pulso paradójico, disfunción atrial y ventricular diastólica, generando pulso paradoxico,
disminusion de la presión arterial, hipotensión arterial, la fusión cardiaca decrese hasta verse negativa a negativa, hasta llegar al
prolapso y falla cardiaca por agotacion de los mecanismos compensatorios. TAPONADE CARDIACO: Definido como agudo o crónico, se
observa como una alteración dinámica continua, con presiones de 10 a 20 mmHg como máximas, en los casos leves es asintomática, en
la moderada el disconfort y la disnea predominan, las ondas yugulares predominan, se presenta bajo voltaje en el ECG, durante la
inspiración disminuye, se debe realizar pericardocentesis cuando los síntomas los amerite, a los 50 ml ya iniciaran, sin embargo se
recomienda cutltivo, citología. PERICARDITIS CONSTRICTIVA: Es una condición calcificante que limita la función diastólica de los
ventrículos, idiopático principalmente, trauma cardiaco, quirúrgico o tuberculoso otras infecciones, neoplasias, radioterapia, falla renal
y enfermedades del tejido conectivo como menor causa. La condición crónica congestivo a semeja enfermedad miocárdica y
enfermedad hepática crónica. El paciente refiere fatiga, disnea, aumento de peso, disconfort abdominal y nausea. Puede llegar a ascitis,
hepatoesplenomegalia, edema confundiendoce con cirrosis, signo de Kussmaul, Knock, tercer ruido, pulso paradójico. QRS de bajo
voltaje, cambios en P y T, fluter atrial es común, la TAC e IRM define entre pericarditis restrictiva y cardiomiopatía contrictiva, pueden
necesitar pericardiectomia con una mortalidad del 30 al 40 %,
CASO CLINICO
Varón de 48 años, fumador. Había participado recientemente en la recogida de restos de aves enfermas sacrificadas en granjas.
Consultó en urgencias por dolor retroesternal que aumentaba con la inspiración profunda y la tos empeoraba con el decúbito. En la
exploración física destacaba el hallazgo de febrícula (37,5 °C) y roce pericárdico. En el electrocardiograma y en la radiografía de tórax no
se observaron en aquel momento hallazgos patológicos. Con el diagnóstico de pericarditis aguda el paciente fue remitido a su domicilio
bajo tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatorias. Tras una mejoría inicial, consultó diez días más tarde por fiebre de
39 °C, tos con escasa expectoración mucosa y dolor torácico de características pericardíticas, de tres días de evolución.
PREGUNTA
Cual de las siguientes manifestaciones es menos probable encontrar?
RESPUESTA
a.- Roce pericárdico.
b.- Alteración difusa de la repolarización con aplanamiento de las ondas T.
c.- Radiografía de tórax con cardiomegalia e infiltrado pulmonar en la língula.
d.- Determinación seriada de creatincinasa y de su fracción MB elevadas.
CASO CLINICO
Mujer de 60 años con DM diagnosticada 3 años, HTA de 10 años de evolución. Un año antes tenía una creatinina de 0,8 mg/dl; FGE
(MDRD) >60 ml/min/1,73 m; sistemático y sedimento de orina sin alteraciones. Refiere en las 6 semanas antes del ingreso astenia
progresiva, con posterior aparición de fiebre y tos seca. No presentaba disnea, dolor torácico ni alteración en la diuresis. En la
exploración tenía una presión arterial (PA) de 190/80 mmHg, estaba eupneica, con presión venosa yugular elevada, auscultación
cardíaca rítmica con roce pericárdico, normoventilación en ambos hemotórax y ausencia de edemas. En la analítica, presentaba una
hemoglobina de 7,7 mg/dl, urea de 217 mg/dl, creatinina 4,5 mg/dl, potasio 3,6 mEq/l, saturación basal de O2 del 98%; en orina, tenía
proteinuria de +++ y 60 hematíes/campo. En el ECG no había alteraciones. En la radiografía de tórax se observó una gran cardiomegalia,
se solicitó una ecocardiografía de urgencia, en la que se evidenció un derrame pericárdico moderado-grave.
PREGUNTA
Cual es la conducta mas apropiada a seguir?

RESPUESTA
a.- Pericardiocentesis.
b.- Pericardiectomia.
c.- Diuretico, esteroide.
d.- Esteroide, ciclofosfamida.
CASO CLINICO
Mujer de 69 años de edad que sufre un trauma torácico cerrado por compresión antero posterior al quedar atrapada por las puertas de
un autobús y 30 días después comienza a presentar falta de aire a los esfuerzos, aumentando progresivamente hasta desencadenarse a
los pequeños esfuerzos. Ingresa en el hospital con diagnóstico de cardiopatía isquémica. Se realiza ecocardiograma y se comprueba
gran colección líquida pericárdica.
PREGUNTA
Cual de las siguientes manifestaciones es mas frecuente encontrar para establecer el diagnostico actual?
RESPUESTA
a.- Triada de Beck.
b.- Signo de Kussmaul.
c.- Disminución del voltaje de QRS.
d.- Elevación de CPK-MB y Troponinas.
PREGUNTA
Considerando la fisiopatogenia del presente caso, que tipo de choque es mas frecuente que presente?
RESPUESTA
a.- Choque Distributivo.
b.- Choque Obstructivo.
c.- Choque Cardiogenito.
d.- Choque hipovolemico.
CASO CLINICO
Varón de 55 años con recambio valvular mitral (1998) y síndrome pospericardiotomía, que cursó con fiebre y cansancio a mínimos
esfuerzos. Posteriormente quedó asintomático. En abril de 2004 presentó derrame pericárdico severo y taponamiento cardiaco.
Requirió pericardiocentesis. Tras ésta, quedó inicialmente asintomático. Reingresó en julio de 2004 y refierió que tras el alta clínica se
sintió bien, pero que en pocas semanas comenzó a sentir cansancio a grandes y luego a moderados esfuerzos. En el momento de su
reingreso la presión arterial (PA) era 110/70 mmHg, sin pulso paradójico, pero presentaba ingurgitación yugular. La auscultación
cardiaca era rítmica, con 70 lat/min y ruidos protésicos normales. Presentaba una discreta hepatomegalia y edemas con fóvea en los
miembros inferiores.
PREGUNTA
Cual de las siguientes afirmaciones no es correcta para el PEC?
RESPUESTA
a.- Es una infrecuente forma de síndrome pericárdico.
b.- Donde la constricción cardiaca ocurre en presencia de derrame pericárdico significativo.
c.- Los pacientes presentan taponamiento cardiaco, sin sintomáticos pospericardiocentesis.
d.- Ésta se resuelve sólo tras pericardiectomía.
CASO CLINICO
Mujer de 32 años con disnea a los pequeños esfuerzos, edema de miembros inferiores y astenia hace tres meses, se le prescribió
digoxina y furosemida, con una ligera mejora. Rechazaba comorbilidades cardiovasculares, pero con una historia de artralgia
inespecífica en la adolescencia y tres abortos entre 20 y 30 años de edad. El paciente estaba demacrado con auscultación pulmonar
normal y las extremidades bien perfundidas. En la evaluación cardíaca, se hallaba con FC = 98 lpm, PA = 100 / 70 mmHg con un ritmo
cardíaco regular y un ruido diastólico mitral de +++/4+, definido como un ruido protodiastólico ("knock" pericárdico).
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir para establecer el diagnostico.
RESPUESTA
a.- ECG.
b.- TAC
c.- Rx de torax.
d.- IRM.
PREGUNTA
Cual de las siguientes manifestaciones no es propio de la pericarditis?

RESPUESTA
a.- Localización retrosternal súbito.
b.- Naturaleza pleurítica.
c.- Se exacerba con la inspiración.
d.- Disminuye al inclinarse.
PREGUNTA
Cuales no son cambios que se presentan en ECG del paciente?
RESPUESTA
a.- Elevación del segmento ST de forma cóncava.
b.- Hay desarrollo de ondas Q.
c.- El voltaje de la onda R se mantiene.
d.- Depresión del segmento PR.
PREGUNTA
Considerando los antecedentes del caso clínico cual es la etiología mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Idiopatico.
b.- Traumatico.
c.- Bacteriano.
d.- Viral.
PREGUNTA
Cual de no es una secuela de la patologia del paciente?
RESPUESTA
a.- Taponade cardiaco.
b.- Pericarditis recurrente.
c.- Prericarditis restricitva.
d.- Pericarditis constrictiva.
CARDIOMIOPATIA Y MIOCARDITIS (TEMA)
Es un espectro de patologías con diversos mecanismo patogénicos, con un final semejante a un síndrome congestivo de falla cardiaca,
el daño o padecimiento del miocardio puede ser primario o secundario, las causas de miocardiopatias mas frecuentes son: miocarditis
infecciosa viral (coxsaxkievirus, echovirus, HIC, Epstein barr, influenza, CMV. Bacteriano (Corynebacterium diphtheriae, streptococcus
pyogenes, staphylococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella spp, neisseria gonorrhoeae, leptospirosis, lyme, syphilis,
brucelosis; Fungico (Candida spp, arpergillus spp, histoplasmosis, blastomicosis, cryptoccosis, coccidioidomycosis; Parasitario
(Toxoplasmosis, schistosomiasis, trchinosis). Dilatada (desconocida); Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis).
MIOCARDITIS: Las causas mas frecuentes son procesos infecciosos virales del 1 al 9 % son coxsackie virus B, las manifestaciones son
variadas, puede pasar asintomáticas hasta un profundo choque cardiogenico, el antecedente de afeccion viral de 7 a 10 dias y ataque al
estado generalizado el 60 % de los casos, 35% presentan dolor torácico, otra presentación son los bloqueos cardiacos completos o
taquicardia ventricular. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, quicardia, signos de insuficiencia cardiaca, disminución de ruidos
cardiacos, galope, murmullo por regurgitación mitral, frote pericardico, laboratorios son leucocitosis, eosinofilia, incremento de IgM,
IgG, CPK en aproximadamente 10 %, el ECG taquicardia, alteración de ST y cambios de la onda T, prolongación QT, el ECOCG puede
manifestar alteraciones de la función ventricular, se clasifica en fulminante, agudo, crónico activo, crónico persistente. Sobrevida a 5
años de 50 %. El tratamiento es de soporte, diuréticos, ECA´s, bloqueadores antagonistas de aldosterona, la digoxina puede
incrementar la expresión inflamatoria, AINE´s no son utiles, son utiles; esteroides con azatioprine o esteroide con ciclosporina.
ENFERMEDAD DE CHAGAS La tripanosomiasis o enfermedad de chagas es mas común en america central y del sur, es causada por
tripanosoma cruzi, la lesión cardiaca es mediada por inumunocomplejos. Se disemina via hematogena a varios órganos y sistemas con
una intensa reacción inflamatoria, fiebre, sudoración, mialgias y miocarditis. El 5 % son fatales, del 20 al 30 % permanecen
asintomáticos en fase latente, los casos crónicos presentan fibrosis de miofibrillas causando cardiomegalia, falla cardiaca, bloqueos y
arritmias. El tratamiento es sintomático, marcapasos y agente antiparasitarios- ENFERMEDAD DE LYME: Es causada por la infección con
la espiroqueta borrelia burgdorferi introducido por picadura, los síntomas iniciales del padecimiento es bloqueo cardiaco completo,
puede verse disfunción ventricular izquierda, la miopsia muestra datos de miocarditis activa. MIOCARDITIS REUMATICA: Se puede
observar durante la fiebre reumática aguda seguido de faringitis streptococcica del grupo A, El diagnostico clínico se hace con los
criterios de JONES. Mayores; carditis, poliartritis, corea, eritema marginatm, nódulos subcutáneos, y evidencia de infección previa. Los
criterios Menores son fiebre artralgias, fiebre reumática, elevada sedimentación eritrocitaria, proteína C-reactiva y prolongación del
intervalo PR. El diagnostico es con dos mayores y un mayor y dos menores, del 5 al 10 % desarrollan insuficiencia cardiaca. Se presenta
carditis, lesion valvular aortica predominantemente. ECG prolongación de PR y cambios inespecíficos del ST-T. Tx aspirina, corticoides y
1.2 millones U de penicilina G benzatina. MIOCARDITIS NO INFECCIOSAS: La miocarditis hipersensitivas y son causadas por reacción a
medicamentos, caracterizada por eosinofilia, infiltración al miocardio de eosinofilos, células gigantes multinucleadas, y leucocitos, los
fármacos mas frecuentes son: metildopa, penicilina, tetraciclina y antituberculosos, pueden causar emadamente raras que generan
miocariditis, progresiva sin respuesta a tratamiento, mas frecuente en adulto jove, asociado a enfermedades autoinmunes 20 %, se

observa histiocitos y linfocitos y eosinofilia, es fatal solo ttx transplante. Cardiomiopatía periparto, 1 en 3,000 partos, multiples factores,
obesidad, gestacion multiple, preeclapmsia, hipertensión crónica, px con 30 años aproximadamente. La falla cardiaca es variable inicia
en el tercer trimestre, ECG con hipertrofia ventricular izquierda, pronostico reservado. Miocardiopatias por enfermedades
neuromusculares, distrofias neuromusculares hereditarias, asociadas a cardiomiopatías Becker, Duchenne, Steinert, distrofia miotonica,
Friedreich, Barth. CARDIOMIOPATIAS POR ENFERMEDADES ENDOCRINAS: El exceso o disminución de hormonas tiroideas, en la
tirotoxicosis se compromete eventualmente la función ventricular izquierda con dilatación pudiendo llegar a falla cardiaca, El
feocromocitoma es otra causa con hipertensión, sudoración, palpitaciones e hipotensión ortostatica, puede presentarse miocarditis
inducida por catecolaminas, puede llegar a fallar cardiaca o arritmias ventriculares malignas. La acromegalia presenta cardiomiopatía en
el 10 al 20 % de los casos por el exceso de hormona de crecimiento que genera hipertrofia de miocitos que se fibrosan, con disfunción
diastólica y sistólica finalmente, también degeneración del nodo AV con bloqueo completo. MIOCARDIOPATIAS POR TOXINAS: El abuso
crónico de ALCOHOL es un riesgo mayor para desarrollar cardiomiopatía congestiva, 45 % de todas las dilatadas, puede generar
insuficiencia cardica, hipertensión y arritmias, el daño es directo, acetilaldehido y metabolitos, asi como deficiencia nutrimentales,
estimulación simpatica y cofactores toxicos. La edad promedio de 30 a 55 años, con historia de 10 años de consumo intenso, la
fibrilación atrial es la forma mas frecuente de preentacion luego la muerte súbita. COCAINA produce isquemia miocárdica, infarto,
espasmo coronario, arritmias cardiacas, muerte súbita, miocarditis y cardiomiopatía dilatada. Mal pronostico, tratamiento sintomático
los betabloqueadores puede disminuir espasmos. QUIMIOTERAPICOS: doxirrubicina, ciclofosfamida, generan citotoxicidad, la radiación
de mediastino, el trastuzumab es un anticuerpo monoclonal se puede presentar miotoxicidad. La CLOZAPINA antipsicotico de uso
crónico. Fenotiacinas, cloroquina, litio, cobalto, hidrocarbonos, interferon alfa IL-2. CARDIOMIOPATIAS ASOCIADAS CON DEFICIENCIAS
NUTRIMENTALES: Deficiencia de TIAMINA, resulta en beri beri con síntomas caracteristicos de falla cardiaca, pronostico fatal sin
tratamiento, Deficiencia de VITAMINA D, la deficiencia o el exceso aumenta el riesgo, falta de absorsion de SELENIO, la disminución de
L-CARNITINA. CARDIOMIOPATIAS TAKO-TSUBO: La miocardiopatía de Takotsubo es un síndrome recientemente descrito atribuido al
exceso de catecolaminas, probablemente relacionado con una hiperactividad simpática inducida por un factor estresante de cualquier
tipo. Son numerosas las enfermedades neurológicas que se han descrito relacionadas con este síndrome: hemorragia subaracnoidea,
ictus, esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, crisis miasténicas y crisis epilépticas. Del mismo modo, son numerosos los casos
de síndrome de Takotsubo asociados a enfermedades psiquiátricas, dependencia a opioides, alcoholismo, trastorno maníaco-depresivo,
trastorno depresivo, esquizofrenia. También se han relacionado diversos factores emocionales (malas noticias, fiestas sorpresa,
discusiones, divorcio, muertes inesperadas...) y físicos (ejercicio, neumotórax, hipoglucemia, ataque de asma, cirugías...). El síndrome
de Takotsubo, descrito por primera vez en Japón en 1991, se caracteriza por acinesia o discinesia de la porción apical y media del
ventrículo izquierdo que no corresponde con un único territorio vascular en ausencia de enfermedad coronaria, demostrada mediante
cateterismo cardíaco. El electrocardiograma puede mostrar elevación del segmento ST o inversión de la onda T. Como criterios de
exclusión, entre otros, se encuentran antecedentes recientes de hemorragia intracraneal, feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía
hipertrófica, hipertiroidismo, pancreatitis y envenenamiento. Como desencadenantes se han relacionado factores de estrés tanto de
tipo emocional como físico. CARDIOMIOPATIA DILATADA: Es una causa frecuente de insuficiencia cardíaca y es el diagnóstico más
frecuente en pacientes sometidos a trasplante cardíaco. Desde el punto de vista clínico, la MD se caracteriza por dilatación y disfunción
contráctil del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos. La dilatación ventricular es generalmente severa y se acompaña siempre de
hipertrofia. La MD puede ser idiopática, genética/familiar, viral y/o inmune, alcohólica/tóxica, o asociada a otras cardiopatías en las
cuales el grado de disfunción miocárdica no se explicaría por una determinada sobrecarga hemodinámica o severidad de daño
isquémico. Probablemente, el síndrome clínico de la MD representa un final común al que se llega a través de múltiples mecanismos
citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, infecciosos y familiares. Anatomía patológica: Los estudios post mortem demuestran
habitualmente dilatación de las cuatro cámaras cardíacas, en especial los ventrículos, que se acompaña a veces de aumento de grosor
de la pared. Las válvulas cardíacas son intrínsecamente normales y es frecuente la presencia de trombos intracavitarios. Es típica la
presencia de miocitos hipertróficos y muertos, sustituidos por fibrosis con variable afectación del sistema de conducción. Los
componentes de la matriz extracelular están aumentados de forma no selectiva. Aunque la ausencia de células inflamatorias se utiliza
como criterio para diferenciar la MD de la miocarditis, en algunos casos de MD se detectan células T inflamatorias y células endoteliales
activadas, sugiriendo la posible contribución de un proceso inflamatorio crónico en la patogenia de esta enfermedad. La etiología y los
mecanismos patogénicos son desconocidos en alrededor de la mitad de los casos de MD. Para explicar el daño miocárdico crónico y
progresivo se han propuesto tres principales etiopatogenias: a) infección viral crónica del miocardio que produce daño celular; b)
alteración de los mecanismos inmunes que conduce probablemente a una enfermedad autoinmune, y c) factores genéticos que serían
directa o indirectamente responsables de la enfermedad. DIAGNÓSTICO: El estudio del paciente con MD debe enfocarse no sólo al
establecimiento del diagnóstico sindrómico, sino hacia la identificación, por los métodos de diagnóstico habituales, de posibles causas
tratables o reversibles de la enfermedad. La historia clínica debe incluir preguntas relativas al posible consumo de alcohol y cocaína,
medicamentos, hábitos nutricionales, estancias en zonas endémicas para infecciones, relación con animales, embarazos recientes,
transfusiones sanguíneas, historia familiar de MD, somnolencia diurna y exposición profesional a tóxicos. Asimismo, la idea de que la
MD idiopática es con frecuencia un problema genético hereditario debe ser tenida en cuenta en la práctica clínica, estudiando
sistemáticamente a los familiares de primer grado del paciente. En la mayoría de los pacientes la MD se manifiesta clínicamente entre
los 20 y 60 años de edad, aunque la enfermedad puede afectar también a niños y ancianos. Los síntomas más frecuentes son los de
insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas periféricos). Otras formas de
presentación son la detección accidental de cardiomegalia asintomática y los síntomas relacionados con arritmias, alteraciones de
conducción, complicaciones tromboembólicas o muerte súbita. La exploración física suele revelar diferentes grados de cardiomegalia y
signos de insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope presistólico (cuarto ruido) puede preceder a la aparición de insuficiencia
cardíaca. El ritmo de galope ventricular (tercer ruido) es la regla en los casos con descompensación de la IC. Es frecuente la presencia de
soplos sistólicos de insuficiencia mitral o, menos frecuentemente, tricuspídea. Las dos causas más frecuentes de muerte en pacientes
con MD e insuficiencia cardíaca son la muerte súbita y el fallo de bomba progresivo. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA: La
miocardiopatía hipertrófica (MH) es una enfermedad con una importante heterogeneidad en cuanto a su base genética,
manifestaciones clínicas y pronóstico 93-96. Se caracteriza, fundamentalmente, por la presencia de una hipertrofia ventricular de causa
desconocida (generalmente de predominio septal) y por una excelente función sistólica 93-96. Los gradientes intraventriculares

dinámicos constituyen un rasgo primordial de esta entidad, pero sabemos que sólo se detectan en una parte de los pacientes y buena
parte de las manifestaciones son consecuencia de las alteraciones diastólicas. El diagnóstico clínico de los pacientes con MH sigue
basándose en la demostración de una hipertrofia ventricular en ausencia de factores cardíacos o sistémicos que la justifiquen. Los
síntomas más frecuentes -disnea, angina, palpitaciones-, se manifiestan en más de la mitad de los pacientes, pero son comunes en
otras patologías cardiovasculares. Sin embargo, algunos datos clínicos como, por ejemplo, disnea en presencia de una buena función
sistólica o angina con coronarias angiográficamente normales pueden orientar hacia el diagnóstico. Mucho más específica, sin
embargo, sería la aparición de síncope o presíncope en individuos jóvenes previamente asintomáticos. Un episodio de muerte súbita
recuperada en un niño, joven, o adulto, sin duda obliga a descartar esta patología. Tras la anamnesis, la exploración física dirigida
puede ser diagnóstica cuando se detecta una semiología característica de gradiente intraventricular dinámico, pero en caso contrario,
es poco reveladora. Con frecuencia, un electrocardiograma manifiestamente patológico (ondas Q, hipertrofia ventricular, patrones de
preexcitación o severas alteraciones de la repolarización), muchas veces en un individuo asintomático, es la primera clave diagnóstica.
CASO CLINICO
Masculino de 38 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, sin hábitos tóxicos, ni tratamiento habitual. Refería
un cuadro catarral de 7 días de evolución tratado con amoxicilina-clavulánico. Un día antes del ingreso presentó disnea progresiva hasta
la ortopnea, presentaba una tensión arterial indetectable y una expectoración espumosa, abundante y hemoptóica, junto a signos de
insuficiencia respiratoria severa (taquipnea, cianosis, crepitantes pulmonares generalizados y desaturación del 70%). El ECG mostraba
una taquicardia sinusal a 180 lpm, con QRS ancho, disociación auriculoventricular y morfología de bloqueo de rama izquierda, criterios
de taquicardia ventricular (TV) y, la radiografía torácica, unos infiltrados algodonosos bilaterales. Analíticamente, salvo poliglobulia,
acidosis metabólica e intensa hipoxemia, no presentaba otros hallazgos de interés incluyendo los enzimas cardiacos.
PREGUNTA
Cual es la forma mas frecuente que debute esta patologia MCG?
RESPUESTA
a.- Taquicardia ventricular.
b.- Insuficiencia cardiaca.
c.- Infarto al miocardio.
d.- Bloqueo auriculoventricular completo el 5%.
CASO CLINICO
Paciente mujer de 18 años de edad, natural y procedente de Lima. Alergia a AINES. Acudió por presentar en forma brusca, malestar
general, nauseas, vómitos y deposiciones líquidas sin moco, ni sangre (4 horas de inicio). En el examen de ingreso se constató que sus
funciones vitales estaban dentro de límites normales. Se le diagnosticó gastroenterocolitis aguda y deshidratación leve-moderada; en
ese sentido, y de acuerdo con los diagnósticos planteados, en el manejo inicial se administró hidratación endovenosa con cloruro de
sodio al 9%, pargeverina clorhidrato 10mg y dimenhidrinato 50mg. Una hora después de la admisión, la paciente desarrolló un cuadro
de hipotensión (presión arterial: 70/50 mmHg) y palidez marcada, recibió tratamiento de soporte, pero ante el deterioro clínico
paulatino la paciente fue conducida a la unidad de cuidados intensivos.
PPREGUNTA
Cual es la imprension diagnostica inicial del caso?
RESPUESTA
a.- Estado de choque séptico.
b.- Estado de choque anafiláctico.
c.- Estado de choque cardiogenico.
d.- Estado de choque hipovolemico.
CASO CLINICO
Un varón de 42 años fue hospitalizado por fiebre y síntomas de dolor torácico. Antecedente de (VIH), diagnosticado 15 años antes del
ingreso. El recuento de células T CD4+ al ingreso era de 874 cél./μl y la carga viral era indetectable (< 50 copias/ml). En tratamiento con
tenofovir + didanosina + atazanavir + ritonavir, con una carga viral indetectable en los últimos 6 años. El cuadro se inició con fiebre,
diarrea, mal estado general y mialgia de 1 semana de duración. En los 2 días previos al ingreso sufrió un dolor torácico punzante intenso
y progresivo, en reposo, con irradiación a la espalda, que se agravaba con el decúbito y la inspiración profunda. La intensidad del dolor
torácico disminuyó tras la administración de analgésicos intravenosos, pero no con nitroglicerina sublingual. En la exploración física, las
constantes vitales eran normales, excepto la temperatura corporal, que era de 38 °C. No presentaba signos de congestión sistémica o
pulmonar ni había signos de bajo gasto ni dificultad respiratoria. Los ruidos cardiacos eran normales. Los datos de laboratorio revelaron
leucocitosis con linfocitosis, proteína C reactiva en 19 mg/ml y un pico de troponina I cardiaca que alcanzó 30 ng/ ml. La radiografía de
tórax fue anodina. El ECG mostró un ritmo sinusal normal, con una elevación del segmento ST de 1 mm en las derivaciones DI, aVL y V4-
V6.
PREGUNTA
Cual es el agente mas frecuente de esta patologia?
RESPUESTA
a.- Parvovirus B19.

b.- H1N1.
c.- VIH.
d.- Cocxackie B6.
CASO CLINICO
Mujer de 43 años con historia de epilepsia focal del lóbulo temporal izquierdo criptogénica farmacorresistente, trastorno límite de la
personalidad, etilismo crónico, infección por el virus de la hepatitis C. Fue ingresada en Urgencias por presentar una crisis focal motora
secundariamente generalizada. Posteriormente, durante las primeras 24 horas de observación, sufrió cuatro crisis tonicoclónicas
generalizadas más, la frecuencia cardíaca durante la crisis descendió hasta 35 latidos por minuto. Mostró también disnea y se objetivó
en la auscultación cardiopulmonar crepitantes bibasales, bradicardia extrema.
PREGUNTA
Considerando las manifestaciones clínicas cual de las siguientes condiciones es la mas probable que presenta el paciente?
RESPUESTA
a.- Choque Distributivo.
b.- Choque Cardiogenico.
c.- Choque Hipovolemico.
d.- Choque Oculto.
CASO CLINICO
Mujer de 50 años, procedente de zona rural. Presentó un cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en fiebre, deposiciones
diarréicas y, posteriormente, disnea, el cual la obligó a consultar en varias ocasiones. La sintomatología, especialmente la disnea,
empeoró, por lo cual consultó nuevamente, encontrándose en el examen físico signos claros de insuficiencia cardiaca. En la radiografía
de tórax se 7evidenció cardiomegalia y derrame pleural, y el ecocardiograma reportó taponamiento cardiaco.
PREGUNTA
Cual es su conducta a seguir mas adecuada?
RESPUESTA
b.- Pericardiotomia.
c.- Diuretico, corticosteroide, b-bloqueador.
d.- Antiparasitario, pericardiocentesis.
CASO CLINICO
Hombre de 26 años, procedente de zona rural. Consultó por cuadro de cinco días de fiebre, escalofríos, dolores musculares, cefalea,
artralgias, astenia y adinamia. Se realizó estudio para hemoparásitos, encontrándose ocasionales tripomastigotes. El ecocardiograma
mostró leve derrame pericárdico y leve dilatación ventricular izquierda. Además, se encontró franca leucopenia (3.200 leucocitos/µl) y
plaquetopenia (69.000 plaquetas/µl).
PREGUNTA
Cual es la conducta farmacológica especifica para el caso?.
RESPUESTA
a.- Metronidazol.
b.- Albendazol.
c.- Benzonidazol.
d.- Prazicuantel.
CASO CLINICO
Varón de 36 años, labrador, sin antecedentes de interés salvo picaduras frecuentes de garrapatas. Ingresa en nuestro hospital por
episodio sincopal y bloqueo AV avanzado. En las horas siguientes al ingreso se continúa apreciando un bloqueo AV completo, con
pausas de hasta 6 segundos de duración, implantándose un marcapasos provisional. Un mes previo al ingreso refiere un eritema en
región glútea (cuyas características no se pudieron precisar), fatiga y mareos. Dos semanas más tarde, comienza con artralgias en codos
y rodillas, astenia y disnea. La exploración física fue anodina salvo por febrícula vespertina. La radiografía de tórax y la analítica básica
fueron normales.
PREGUNTA
Considerando el agente causal mas probable del caso por sus antecedentes, cual es la pauta antibiótica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Ceftriaxona.
b.- Doxiciclina.
c.- Ciprofloxacina.
d.- Gentamicina.

CASO CLINICO
Una mujer de 41 años con antecedente de HTA ligera no tratada acude a urgencias de su hospital presentando dolor torácico de
características anginosas y elevación del segmento ST en cara lateral. Desde 3 años antes sufría un trastorno de ansiedad que había
requerido ingreso en una ocasión. En las últimas semanas la paciente sufría un gran estrés laboral. Presión arterial de 110/70 mmHg;
tras nitroglicerina sublingual, la clínica cedió y se normalizó el ECG. A las 12 h vuelve a tener dolor con elevación del segmento ST,
cateterismo cardiaco normal, pero la ventriculografía muestra una disfunción medioventricular severa, con hipercontractilidad de los
segmentos basales y apicales. Se inició tratamiento con BB e IECA, manteniendo la anticoagulación y la aspirina. La paciente
permaneció asintomática, con creatincinasa normal y troponina I de 1,4. A los 5 días del ingreso se realizó una RM cardiaca que todavía
mostró una hipocinesia medioventricular, sin realce tardío tras la administración de gadolinio. Al ingreso en nuestro hospital se habían
solicitado catecolaminas en sangre y en orina para una mejor caracterización del cuadro. Éstas mostraron una elevación supranormal
(noradrenalina y adrenalina en sangre > 5.000 y 190 pg/ml; noradrenalina y metanefrina en orina de 24 h, 582 y 5.386 μ g/24 h).
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Resonancia magnetica abdominal.
b.- Tomografia axial computada.
c.- USG abdominal.
d.- Tomografia helicoidal.
CASO CLINICO
Mujer de 30 años sin antecedentes de cardiopatía que ingresa en nuestro centro debido a un cuadro de insuficiencia cardiaca
congestiva un mes y medio después de un parto sin complicaciones. Se realizó un ecocardiograma en el que se objetivó dilatación
moderada del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico, 64 mm; diámetro telesistólico, 46 mm) junto con hipocinesia generalizada y
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 32%; la aurícula izquierda estaba ligeramente dilatada y las cavidades derechas, en el
límite superior de la normalidad; se apreciaron regurgitaciones mitral y tricuspídea moderadas-severas sobre válvulas estructuralmente
normales, con estimación de presión arterial pulmonar sistólica de 46 mmHg. Tras la estabilización, se realizó una cardiorresonancia
magnética, en la que se confirmó que el ventrículo izquierdo estaba moderadamente dilatado, con fracción de eyección del 37%, así
como hipocinesia generalizada del ventrículo derecho con función sistólica general severamente deprimida (fracción de eyección, 25%);
en el estudio de retención miocárdica tardía de contraste con gadolinio, se observó un depósito mesocárdico lineal a nivel septal
extenso. En una coronariografía no se objetivaron lesiones coronarias. Con el diagnóstico de miocardiopatía periparto.
PREGUNTA
Cuales son los siguiente criterios no es útil para establecer el diagnostico de cardiomiopatía periparto?
RESPUESTA
a.- Desarrollo de insuficiencia cardiaca en el último mes de embarazo.
b.- Desarrollo en los 2 meses siguientes al parto.
c.- Ausencia de causa identificable para el desarrollo de insuficiencia cardiaca.
D.- Ausencia de enfermedad cardiaca primaria en el último mes de embarazo.
ENDOCARDITIS
La endocarditis infecciosa es una enfermedad causada por un agente microbiano que afecta la capa endotelial de estructuras
intracardiacas que invaliablemente es fatal sin tratamiento. La infección más frecuente reside en una o mas válvulas que envuelve el
endocardio mural, miocardio y pericardio. Los dispositivos intracardiacos o endovascular es una fuente de infección. La mortalidad es
del 25 % dentro de los 6 meses. EPIDEMIOLOGIA: La causa inicial de EI era una complicación de fiebre reumática o de origen dental,
actualmente la degeneración de válvulas cardiacas o dispositivos se han incrementado. Los pacientes con DM, VIH, IRC esta en mayor
riesgo de EI con riesgo nosocomial. PATOGENESIS: La EI es una bacteremia persistente y continua endocardica o endovascular. El
agente patógeno lesiona estructuras cardiacas y presenta capacidad de adhesión, y evitar la actividad inmunológica del huésped,
generandoce vegetaciones en válvulas. PATOGENIA: 80 % son estreptococos y estafilococos, en el mundo el Staphylococcus aureus es
el más común. ENDOCARDITIS DE VALVULAS NATIVAS: El estreptococo viridans o el estreptococo alfa-hemolitico es el agente mas
común adquirido en la comunidad. Es un agente nativo en la orofaringe que fácilmente entra a la circulación via daño dental o gingival.
El estreptococo viridan (S. bovis, S. mutans, S. mitor) nativos en sistema gastrointestinal o debido a patologia del sistema GI. El grupo D
de estrptococos en particular el enterococos spp. Causan hasta el 18 % de los casos de EI. E. fecalis se presenta hasta el 80 %, su ingreso
a circulación es por manipulación con sonda Foley, colonoscopia, etc. El estreptococo del grupo A, es una causa rara el S. pneumonie
causa 10 % de EI es agudo, fulminante, asociado a daño severo valvular con extensión perivalvular, complicaciones embolicas,
pericarditis, meningitis con mortalidad del 25 al 50 %. El grupo B (S. agalactiae) se presenta en neonatos, parturientas, en pie diabético,
carcinoma, falla hepática, alcoholismo, uso de drogas inyectables. Estafilococo aureus causa del 80 a 90 % de IE, es la causa aguda mas
frecuente, la nasofaringe es el sitio mas común de conolizacion, los factores de riesgo son diálisis, diabetes, quemaduras, VIH, usuarios

de drogas, en condiciones dermatológicas crónicas. La IE fulminante es causada por El S. aureus con falla carrdiaca, afeccion
perivalvular, trastornos de conducción, infección metastasica con mortalidad del 25 al 30 %, ocacionalmente es debido a estafilococo
coagulaza positivo nativo de la piel. El S. epidermidis es una causa importante en dispositivos ol prótesis valvulares. La IE debido a
bacilos gran negativos, es infrecuente, en patologia hepática o prótesis cardiaca, es difícil cultivarlo, Coxiella burneti agente causante de
la fiebre Q, la Bartonella es otra causa. La IE la causa fungica presenta alta mortalidad 20 % en pacientes inmunocomprometidos, con
dispositivos, candida y aspergelius son los mas comunes, generan vegetaciones tratamiento con anfotericina. Puede presentarse por
causas autoinmune. En caso de IE se presenta entre los 2 meses y el primer año del tratamiento quirúrgico, las causas nosocomiales son
estafilococo coagulasa negativo (s. epidemidis).
CASO CLINICO
Mujer de 46 años, afectada de nefropatía lúpica IV, en programa de diaslisis peritoneal. Desde entonces mantiene marcadores
positivos. Tuvo un brote cutáneo-articular, por lo que recibía con micofenolato sódico a dosis de 180 mg y prednisona a dosis de 5 mg
diarios. Ingresa por disnea y malestar general progresivo, de 15 días de evolución. Dolor torácico en el hemitórax izquierdo que
aumenta con la inspiración profunda y que mejora relativamente en anteversión. No refiere síndrome febril, ni otra clínica
acompañante. EF soplo diastólico en el foco aórtico, irradiado a las carótidas, con roce pericárdico importante, sin signos de fallo
cardíaco. El resto de la exploración física fue anodina. En la analítica destacan: leucocitos * 21,3 K/µl (4,4-11,3), cayados 3%, neutrófilos
* 92,0% (50-70), linfocitos * 3,0% (25-40), proteína C reactiva (PCR) * 17,73 mg/dl (0,1-0,5), procalcitonina * 4,84 ng/ml (<0,5).
Anticuerpos antinucleares (IFI) 320-640 u arb (0-80), anticuerpos anti-ADN (EIA) 1,3/ml (<10 U/ml), anticuerpos anti-ADN (IFI) <80 u arb
(0-80), anticuerpos cardiolipina (IgG) 3,5 U GPL/ml, IgM 2,5 U GPL/ml (negativos), C3 118 mg/dl (79-152), C4 24,4 mg/dl (16-38), urea
127, creatinina 8,46 mg/dl, hemoglobina (Hb) 9,6 g/dl, hematocrito 29%. Tiempo de cefalina 27,9/30 segundos (29-31 s),
anticoagulante lúpico positivo.
PREGUNTA
Cual es la conducta antibiótica empirica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Vancomicina, ceftriaxona y dicloxacilina.
b.- Amilacina, doxiciclina y ceftaxidima.
c.- Vancomicina, ceftazidima y gentamicina
d.- Gentamicina, vancomicina y imipenem.
CASO CLINICO
Varón de 38 años de ocupación pintor, con signos de disnea, ortopnea, edemas en miembros inferiores, además de registros febriles
aislados de 2 meses de evolución. Relató también la presencia de un soplo cardíaco desde hacía 3 años sin estudio, enfermedad
periodontal, caries dentales y otros antecedentes sin relevancia para el caso. Negaba contacto con animales de cría o consumo de
productos sin pasteurización. Dos semanas antes de la consulta presentó tos con expectoración purulenta, que cedió
espontáneamente. Dos horas antes de la consulta presentó dolor precordial, opresivo, intensidad 8/10, con irradiación a brazo
izquierdo. El ecocardiograma transtorácico, la presencia de dilatación de la aurícula izquierda, dos imágenes ecodensas sobre cara
ventricular de la válvula aórtica bicúspide, compatibles con vegetaciones de 28,4 mm x 9 mm y de 24 mm x 6 mm cada una,
insuficiencia valvular aórtica grave, ventrículo izquierdo dilatado, hiperdinámico, con signos de sobrecarga de volumen, función sistólica
conservada y leve derrame pericárdico, todos signos compatibles con endocarditis infecciosa.
PREGUNTA
Cual de los criterios es el indicado para endocarditis bacteriana?
RESPUESTA
a.- Criterios de Jones.
b.- Criterios de duke.
c.- Criterios de Baltazar.
d.- Criterios de Hermosillo.
PREGUNTA
Se aislo Brucella canis en los cultivos, cual es la conducta terapéutica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Doxiciclina, rifampicina y trimetoprim + sulfametoxazol.
b.- Vancomicina, rifampicina y doxiciclina.
c.- Ceftriaxona, doxiciclina y trimetoprim + sulfametoxazol.
d.- Imipenem, doxiciclina y rifampicina.
CASO CLINICO
Varón de 29 años de edad con cefalea, confusión y fiebre de hasta 40,3 °C, de 3 días de evolución. Es fumador de tabaco, cannabis,
heroína y cocaína, con hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C. A la EF resaltaban somnolencia y desorientación. Laboratorios
con elevación de las transaminasas y leucocitosis con neutrofilia. Punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo inflamatorio
agudo. El diagnóstico inicial fue de encefalitis herpética, posteriomente se aislo Staphylococcus aureus en dos hemocultivos, el

ecocardiograma transesofágico evidenció una endocarditis mitral: había una vegetación móvil de 3 x 3 mm de diámetro, anclada en la
base de la superficie auricular del velo mitral posterior, que estaba perforado y ocasionaba regurgitación mitral ligera.
PREGUNTA
Cuál es el factor más probable que cause la endocarditis en este paciente.
RESPUESTA
a.- La bacteria aislada.
b.- La adicción a inyectables.
c.- La hepatitis C.
d.- La vegetación mitral.
CASO CLINICO
Mujer de 45 años de edad, fumadora activa, HTA mal controlada, crioglobulinemia mixta en tratamiento con corticoides e insuficiencia
renal crónica por nefroangiosclerosis en hemodiálisis. La paciente ingresa ante la sospecha de meningitis, tras presentar un cuadro de
fiebre de 5 días de evolución y disminución del nivel de conciencia. En la exploración física con GSC 8 (M4, O2, V2), rigidez de nuca,
soplo sistólico piante en foco mitral; hipoventilación basal derecha y signos de infección. En la radiografía de tórax se observa una
imagen de condensación alveolar bilateral. TAC craneal en la que se objetiva una lesión hipodensa occipital izquierda, sin dilatación del
sistema ventricular. Se realiza punción lumbar cuyos resultados son compatibles con meningitis bacteriana aguda, al mismo tiempo se
obtienen hemocultivos y broncoaspirado. Se inició tratamiento antibiótico de manera empírica. Posteriormente, se aisló en todas las
muestras cultivadas S. aureus metilicín sensible (SAMS).
PREGUNTA
Cuál es la causa más probable que genera los cambios en la TAC.
RESPUESTA
a.- Proceso infeccioso.
b.- Hipertension arterial.
c.- Incremento de la actividad plaquetaria.
d.- Uso crónico de corticoides.
CASO CLINICO
Se trata de un paciente de sexo masculino, de 51 años que ingresó a urgencias por 10 días de evolución de fiebre de 40ºC, asociada a
diaforesis y deposiciones líquidas sin moco ni sangre. Colecistectomía por laparoscopia 41 días antes, que requirió hospitalización por
31 días para el tratamiento de una infección del sitio operatorio con compromiso de organo/espacio, tratada con meropenem. No se
había realizado monitorización hemodinámica invasiva y no tenía antecedentes de uso de drogas ilícitas intravenosas. En el examen
físico se encontraba alerta, orientado, con FC de 72 latidos por minuto, FR de 16 respiraciones por minuto, TA de 95/57 mm Hg,
temperatura de 38,5°C y deshidratación grado I. Se auscultó un soplo holosistólico en el foco aórtico, grado II/VI. En el abdomen había
dolor a la palpación en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal. En los exámenes de laboratorio con anemia normocítica,
normocrómica, elevación de la proteína C reactiva (PCR) y leve aumento de las transaminasas, y fosfatasa alcalina y amilasa en rango
normal.
PREGUNTA
Cual de siguientes factores de riesgo asociados para la patologia actual es menos frecuente?
RESPUESTA
a.- Cardiopatía congénita cianosante.
b.- Comunicación interventricular.
c.- Conducto arterioso permeable.
d.- Presencia de válvulas protésicas.
PREGUNTA
Entre los siguientes signos, cual es el menos frecuente en la patologia actual?
a.- Embolismo.
b.- Esplegnomegalia.
c.- Aneurisma micoticos.
d.- Lesiones en retina.
ASMA
CIENCIAS BASICAS: Definición: Obstrucción reversible al flujo aéreo producida por inflamación bronquial, así como por respuesta a
diversos estímulos externos o mediadores endógenos. La mayoría de los asmáticos tienen enfermedad durante la infancia. El asma
ocupacional puede resultar de gran variedad de productos químicos, incluyendo disocianato de tolueno y anhídrido trimelítico, y esto
puede ser de aparición en el adulto. Diferentes disparadores pueden empeorar la sintomatología como alérgenos inhalados, en especial
a individuos sensibles, infecciones virales, bloqueadores B- adrenérgicos pueden empeorar los síntomas de asma y por lo general se
deben evitarse, el ejercicio entre otros como la contaminación, exposiciones ocupacionales, cambios bruscos de temperatura, ERGE y

estrés. SALUD PUBLICA: Prevalencia en México 10% de la población; 80% son niños menores de 8 años, del total de casos; 12% tienen
entre 9-17 años y 8% adultos. La mayoría de los asmáticos son atópicos y a menudo tienen asma y rinitis alérgica. La mayoría de los
asmáticos tienen enfermedad durante la infancia. PATOGENIA: En el asma la respuesta del árbol bronquial consiste en disminución del
calibre de su luz originada por 3 fenómenos; 1) constricción de la musculatura bronquial (broncoconstricción). 2) edema de la mucosa e
infiltración celular (inflamación). 3) incremento de la secreción bronquial (moco). Los mecanismos anatomopatologicos más
representativos son hipertrofia de musculo liso bronquial, transformación de fibroblastos a miofibroblastos y depósito de colágena
subepitelial (fenómeno de remodelación), todo esto lleva a largo plazo a disminución de la función pulmonar. DIAGNOSTICO: Cuadro
clínico: Síntomas respiratorios comunes son sibilancias, disnea y tos en accesos, opresión torácica, con predominio nocturno y/o
matutino. Exploración física: Depende gravedad podemos observar taquipnea, uso de músculos accesorios, cianosis, voz entrecortada,
diaforético, taquícardico, rudeza respiratoria. La evidencia de rinitis alérgica, sinusitis, reacción en la piel podrían asesorarnos. Pruebas
de función pulmonar: La prueba ideal es la espirometría (medimos resistencia al flujo aéreo), nos reportara un patrón obstructivo con
reducción de FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y CVF (capacidad vital funcional), si hay síntomas de asma y la
espirometría es normal se pueden realizar pruebas de metacolina, histamina o provocación con ejercicio. La tasa de flujo espiratorio
máximo (PEF) puede ser utilizado, para seguir el control del asma objetivamente en casa. Rx. de tórax: Usualmente normal, en
exacerbaciones agudas podemos identificar neumotórax, sobredistención por atrapamiento aéreo, horizontalización de arcos costales,
abatimiento de hemidiafragmas, infiltrados pulmonares eosinofilicos. CLASIFICACION Y TRATAMIENTO: Asma extrínseca, pacientes en
o que puede demostrarse una reacción Ag-Ac como desencadenante del proceso, mediadad por IgE, generalmente atópica u
ocupacional. Asma intrínseca no se encuentra Ag específico, comienza en vida adulta, se puede asociar a pólipos nasales, sinusitis,
idiosincrasia, AS o AINES.
Los efectos secundarios de los B2 agonistas son temblores musculares y palpitaciones. Los agentes antiinflamatorios principalmente
usados son los esteroides inhalados (inhiben la infiltración celular y disminuyen el edema, efecto de 3 a 6 hrs). Son la primera línea en
pacientes que no se encuentran en crisis, son los mas efectivos en el control del tx. del asma, el efecto local más importante es la
candidosis oral, y ronquera los más usados, budesonina, fluticasona y beclometasona, reducen síntomas durante el ejercicio, y
síntomas nocturnos. Los antileucotrienos (montelukast, zafirlukast), beneficiosos solo en algunos puntos. La adrenalina produce
disminución de la resistencia muscular sobre el árbol bronquial. Otros brocodilatadores incluyen los anticolinérgicos (que se dan
principalmente en EPOC) y la teofilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta el adenosin monofosfato ciclico en los
neutrófilos, que tienen efecto brocodilatador y antiinflamatorio, pero debido a su toxicidad asociada, no se usa comunmente.
CRISIS ASMATICAS: Caracterizado por aumento del trabajo respiratorio, tos, opresión torácica y sibilancias; usar salbutamol o
terbutalina, micronebulizados, durante 1 h continua para romper el broncoespasmo. Esteroides endovenosos, metilprednisolona o
prednisona para romper cascada de inflamación.
CASO CLINICO
Mujer de 40 años, fumadora con una exposición tabáquica de 20 paquetes-año. Trabajaba en una empresa metalúrgica desde hacía 3
años. Desde hacía un año presentaba clínica de disnea, tos y sibilancias de predominio nocturno, que mejoraba los fines de semana y
períodos vacacionales. Requirió un ingreso por un episodio de broncospasmo y al reincorporarse a su lugar habitual de trabajo se
reiniciaron dichos síntomas. Con títulos de IgE sérica total de 59 U/ml. El estudio de la función pulmonar fue normal, mostrando una
capacidad vital forzada de 4,17 l (114%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV1% del 79% y prueba broncodilatadora
negativa. Se efectuó una prueba de metacolina, que fue negativa, con PC20 superior a 16 mg/ml (concentración de metacolina que
causó un descenso del FEV1 basal del 20%).
PREGUNTA
Considerando el estado actual que grado de asma presenta el caso?
RESPUESTA
a.- Intermitente.
b.- Leve persistente.
GRADO CARACTERISTICAS TX. RESCATE TX. MANTENIMIENTO
INTERMITENTE Síntomas menos de 1 vez por semana
Exacerbaciones de corta duración
Síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes
FEV1 o PEF >80% del valor predicho
Variabilidad en el PEF o FEV <20%
Los agonistas β2 adrenérgicos, relajan el
musculo liso (salbutamol) de corta acción,
cuantas veces sea necesario
Baja dosis de antiinflamatorios
PERSISTENTE
LEVE
Síntomas más de 1 vez por semana pero menos de 1 vez al día
Exacerbaciones que pueden afectar la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes
FEV1 o PEF >80% del valor predicho
Variabilidad en el PEF o FEV1 <20 a 30%
Los agonistas β2 de corta acción, cuantas
veces sea necesario
Agonista B, de larga acción (salmeterol,
formoterol) + antiinflamatorios en baja dosis
MODERADO
PERSISTENTE
Síntomas diarios
Exacerbaciones que afectan la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos más de 1 vez a la semana
Uso diario de inhaladores con b agonistas de acción corta
FEV1 o PEF 60 a 80% del valor predicho
Variabilidad en el PEF o FEV1 >30%
Los agonistas B de corta acción, cuantas
veces sea necesario
Esteroide inhalado dosis baja (u otro
antiinflamatorio a dosis alta) +
broncodilatador de larga acción = reducen
las exacerbaciones y proporciona excelente
tx. a largo plazo
INTENSA
PERSISTENTE
Síntomas diarios
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas frecuentes de asma nocturna
FEV1 o PEF <60% valor predicho
Variabilidad en el PEF o FEV1 >30%
Los agonistas B de corta acción, cuantas
veces sea necesario. El uso excesivo
indica un control inadecuado
Esteroide inhalado dosis media (u otro
antiinflamatorio a dosis alta),
broncodilatador de acción larga

c.- Moderado persistente.
d.- Intenso persistente.
PREGUNTA
Considerando la gravedad del cuadro, cual es el tratamiento mas adecuado para este caso?
RESPUESTA
a.- Esteroide inhalado dosis media (u otro antiinflamatorio a dosis alta), broncodilatador de acción larga.
b.- Esteroide inhalado dosis baja (u otro antiinflamatorio a dosis alta) + broncodilatador de larga acción.
c.- Agonista B, de larga acción (salmeterol, formoterol) + antiinflamatorios en baja dosis.
d.- Baja dosis de antiinflamatorios.
CASO CLINICO
Paciente de 63 años de edad. Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace un mes, en tratamiento. Exfumador. Sobrepeso (IMC:27).
Asma bronquial de diez años de evolución, en tratamiento combinado con un anticolinérgico de larga acción (bromuro de tiotropio), un
antagonista leucotriénico (Montelukast), corticoides orales e inhalados. Hernia hiatal. Estenosis aórtica leve degenerativa. Hiperplasia
benigna de próstata. Acude al Servicio de Urgencias por clínica de quince días de evolución con fiebre de predominio vespertino,
malestar general, sudoración profusa, astenia, pérdida de peso, vómitos, dolor epigástrico y somnolencia creciente además disuria,
polaquiuria, tenesmo o urgencia miccional. Destaca un episodio de odontalgia diez días antes en relación con absceso peridental,
resuelto con antibioterapia oral (amoxicilina-clavulánico). EF: TA de 89/57 mm Hg, temperatura 39,3ºC. El paciente se mostraba
consciente, orientado globalmente, con deshidratación cutáneo-mucosa y palidez cutánea, aunque con mucosas normocoloreadas.
Destaca un pequeño hematoma en la cara interna del brazo izquierdo. Auscultación cardíaca era rítmica, FC (120 1pm), FR (24 rpm),
hipoventilando en ambas bases pulmonares con hepatoesplenomegalia. Ligeros edemas en tercio distal de ambas piernas.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Intermitente.
PREGUNTA
RESPUESTA
PREGUNTA
En caso de requerir tratamiento de rescate, cual es la opción mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Los agonistas B de corta acción, cuantas veces sea necesario.
b.- Los agonistas B de corta acción, cuantas veces sea necesario. El uso excesivo indica un control inadecuado.
c.- Los agonistas β2 de corta acción, y de larga acción cuantas veces sea necesario.
d.- Los agonistas β2 adrenérgicos, relajan el musculo liso (salbutamol) de corta acción, cuantas veces sea necesario.
CASO CLINICO
Varón de 40 años, diagnosticado de asma bronquial desde niño. Desde hace un año hace frecuentes visitas al servicio de urgencias del
hospital por disnea. Ha sido tratado con esteroides inhalados y orales, adrenérgicos beta-2 de corta y larga duración, y antibióticos. En
su historia actual cabe destacar que desde unos días antes de su ingreso en el hospital presentaba tos, disnea y fiebre. A la EF, disneico,
tórax hiperinsuflado y tiraje con disminución de ruidos respiratorios y presencia de lesiones cutáneas eritematosas y vesiculosas en pie
izquierdo, hombros y tórax. Las radiografías de tórax presentaron una condensación en el lóbulo superior derecho en dos focos y otra
en el lóbulo superior izquierdo menos densa. Leucocitos 15.000/µl (eosinófilos 31%, segmentados 44%). Según la espirometría, sus
valores de flujos espiratorios máximos en el primer segundo oscilaron entre 800 y 2.650 ml, es decir, entre el 23 y el 71% del valor
predicho. El servicio de dermatología informó una consulta sobre las lesiones cutáneas como probablemente secundarias a alergia
inespecífica. Se trató con esteroides orales a dosis medias decrecientes, mejorando de su clínica respiratoria y desapareciendo las
lesiones cutáneas y las alteraciones radiológicas, elaborándose el diagnóstico de probable SCS.
PREGUNTA

RESPUESTA
a.- Intermitente.
PREGUNTA
RESPUESTA
PREGUNTA
En caso de requerir tratamiento de rescate, cual es la opción mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Los agonistas B de corta acción, cuantas veces sea necesario.
b.- Los agonistas B de corta acción, cuantas veces sea necesario. El uso excesivo indica un control inadecuado.
c.- Los agonistas β2 de corta acción, y de larga acción cuantas veces sea necesario.
d.- Los agonistas β2 adrenérgicos, relajan el musculo liso (salbutamol) de corta acción, cuantas veces sea necesario.
PREGUNTA
El paciente presenta datos sugerentes del síndrome de Churg-Strauss (SCS), cual de las siguientes aseveraciones no es correcta para el
diagnostico de SCS?
RESPUESTA
a.- Síndrome hipereosinofílico de origen desconocido.
b.- Caracterizado por una vasculitis necrosante con granulomas extravasculares.
c.- Infiltrados eosinófilos y de polimorfonucleares en la pared de vasos de mediano y pequeño calibre.
d.- Es muy poco frecuente, afecta sobre todo a menores de 30 años.
PREGUNTA
Clásicamente el SCS se presenta en 3 fases clínicas, cual no es una de ellas?
RESPUES
a.- Prodrómica (afección de vías aéreas altas y presencia de asma).
b.- Eosinofílica (eosinofilia periférica e infiltrados pulmonares).
c.- Vasculítica (afección sistémica).
d.- Necrotica (afeccion necrótica sistémica terminal).
PREGUNTA
Cual de los criterios para el diagnóstico establecidos por el American College of Rheumatology (ACR) para SCS no son ciertos?:
RESPUESTA
a.- Asma.
b.- Eosinofilia periférica mayor del 10%,
c.- Radiculopatias y Polineuritis.
d.- Infiltrados pulmonares transitorios.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
CIENCIAS BASICAS: Definición: Proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar adquirido fuera del entorno hospitalario, se
relaciona con síntomas y signos pleuropulmonares que acompañan casi siempre a infiltrados recientes observados en una
radiografía de tórax. Factores de riesgo: Edad > 65 años, EPOC, tabaquismo, alcoholismo, Enf. cardiovascular, DM, hepatopatía e Insuf.
Renal, aspiración, exposición ambiental a aves, IVRS previas, Enf. Estructural pulmonar, Obstrucción de la vía aérea. Etiología:
Streptococcus pneumoniae 50-65% (>65 años, alcoholicos, EPOC); Haemophilus influenzae 8-10% (EPOC, fumadores); Staphylococcus
aureus 3-5% (abseso pulmonar), otros Klebsiella, Escherichia, Moraxella catharralis, Mycoplasma pneumoniae, legionella pneumophila,
pesudomona auregunosa, anaerobios (aspiración, obstrucción de vía aérea).
SALUD PUBLICA: Es una causa de frecuente de morbi-mortalidad en la población general. Incidencia de 2-10 casos/1000
habitantes/año. 20-35% requieren ingreso hospitalario. Mortalidad del 5% de hospitalizados y de un 35% ingresados a la UCI. La
mortalidad oscila entre un máximo del 61% para las NAC debidas a Pseudomonas y un 35% para las producidas por enterobacterias,
Staphylococcus aureus y las de etiología mixta. Las tasas de mortalidad por NAC la sitúan en el quinto lugar como causa más frecuente
de muerte en los países industrializados, tras las enfermedades cardiovasculares, neoplásicas y cerebrovasculares y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 60-70% de todos los casos de NAC son originados por Streptococcus pneumoniae. En los últimos

años se ha informado la aparición de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina como causa de infecciones extrahospitalarias
graves. PATOGENIA: Vías de entrada: Aspiración de organismos que colonizan la orofaringe (mecanismo más común, sobre todo en
ancianos, alcoholicos, residentes de silos, DM; mas propensos a infecciones por gram -, provenientes del estómago, comida
contaminada), inhalación de aerosoles infecciosos, diseminación hematógena (por el embolismo séptico a partir de focos de infección
distantes, adictos a drogas parenterales, endocarditis bacteriana, colonización de catéteres intravenosos, S. aureus. patógeno más
frecuente), inoculación directa (es muy rara, el microorganismo traspasa las barreras). Hay factores que inhiben la actividad mucocoiliar
como: El humo del tabaco, el aire frío, fármacos (anestésicos), óxido de azufre, óxido de nitrógeno, fibrosis quística. DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico: Tos con o sin esputo, escalofríos, fatiga, disnea y dolor torácico pleurítico, hemoptisis, mialgias, en caso de legionella;
puede existir sintomatología gastrointestinal. Exploración física: taquipnea, matidez a la percusión estertores y/o crepitancias, frémitos
y egofonía. Rx de tórax; neumonía típica (causada usualmente por Streptococcus pneumoniae, mas en niños y ancianos): consolidación
lobar y en neumonía atípica (influenzae, mycoplasma, legionella, no detectables en tinción de gram -, de ahí su nombre, más en
jóvenes) infiltrados difusos: de no observar nada repetir Rx a las 24-48 hrs. Los estudios especiales dirigidos a un agente como
hemocultivo, , cultivos de esputo, tinción gram, Ag urinario para legionellla y Streptococcus solo cuando: neumonía extensa que ingresa
a UCI, falta de respuesta al tx., infiltrados cavitarios, leucopenia, alcoholismo severo.
ESCALAS DE GRAVEDAD: Útiles para no sobreestimar la intensidad de los cuadros neumónicos y menor tasa de hospitalización.
ESCALA DE RIESGO Y MORTALIDAD DE PNEUMONIA SEVERITY INDEX
Puntaje total Riesgo Clase Mortalidad Lugar de Tx.
S/factores de riesgo Bajo I 0.1 Domicilio
<70 Bajo II 0.6 Domicilio
71-90 Bajo III 2.8 Intrahospitalario (24h)
91-130 Moderado IV 8.2 Intrahospitalario
>130 Severo V 29.2 UCI
CRITERIOS DE ADMISION A UCI; CRITERIOS DE NEUMONIA GRAVE
Criterios menores
FR >30rpm o necesidad de apoyo ventilatorio
Indice de PaO2/FiO2 <250
Infiltrados multilobulares
Confusión o desorientación
Uremia (BUN >20 mg/dl)
Leucopenia <4,000
Trombocitopenia < 100,000
Hipotermia <35
Hipotensión
Hipoglucemia en no diabéticos
Alcoholismo
Hiponatremia
Acidosis metabólica
Cirrosis
Asplenia
Criterios mayores
Ventilación mecánica invasiva
Choque séptico que requiere vasopresores
TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos el tx. es empírico ,pero debe ser activo frente a los patógenos más frecuentemente
implicados (S. pneumoniae). La duración del tratamiento minimo 5 días después de que el paciente permanezca por mas de 48-72 hrs
asintomáticos. 7-10 dias en caso de Streptococcus; 10-14 para Mycoplasma. Grupo I; pacientes sin historia de, enfermedad
cardiopulmonar y sin factores de riesgo; 1ra elección macrolidos, 2da elección doxicilina. Grupo II; pacientes con enfermedad
cardiopulmonar y con factores de riesgo; 1ra elección fluroquinolonas (moxifloxacino, levofloxacino) 2da. Elección B-lactamico
(cefotaxima, ceftriaxona, ampi/sulbactam). Grupo III; pacientes no admitidos a UCI que tienen lo siguiente: A: con enf.cardiopulmonar y
otros factores modificables y B: sin enf.cardiopulmonar y sin otros factores modificables; 1ra. Elección fluroquinolona, 2da. elección b-
lactamico+ macrolido. Grado IV: pacientes que ameritan ingreso a UCI. A: sin riesgo para pseudomona 1ra elección cefotaxima,
ceftriaxona+ azitromicna o fluoroquinolona. B: con riesgo para pseudomona; 1ra. Elección b- lactamico, antineumococo y
antipseudomona (piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem)+ ciprofloxacino o levofloxacino. 2da elección piperacilina/tazobactam,
cefepime + aminoglucosidos y azitromicina . Antibiotico recomendado para neumonía atípica (legionella, mycoplasma) es claritromicna.
PREVENCION: La primera medida es abandonar el habito tabáquico. Vacuna de neumococo se recomienda en >65 años, o en sujetos de
2-4 años con factores de riesgo; revacunación cada 5 años. Vacuna inactiva contra influenza; >65 años, 6-49 años con factores de
riesgo.; revacunación anual.
CASO CLINICO
Hombre de 68 años de edad, con historia de consumo de licor cada fin de semana hasta la embriaguez, cuatro días de tos con
expectoración purulenta, disnea de moderados esfuerzos, fiebre de 38,5°C, dolor tipo pleurítico en el hemitórax derecho y
automedicación con una dosis de dexametasona de 4 mg intramuscular dos días antes de la admisión. Ingresó febril, taquicárdico,
taquipneico, hipo-xémico y en la radiografía de tórax presentaba signos de derrame pleural y consolidación en la base derecha. La
evaluación de laboratorio muestra leucocitosis de 14.500 por mm3, neutrofilia de 96%, hiperglucemia de 638 mg/dl, hiperazoemia
(nitrógeno ureico en sangre de 27,45 mg/dl). El paciente fue hospitalizado con diagnóstico de neumonía grave extrahospitalaria IIIA,
según las guías nacionales de manejo de esta enfermedad.
PREGUNTA
¿Cuál es el agente etiológico más probable en este paciente?
RESPUESTA
a.- Mycoplasma pneumoniae
b.- Legionella pneumoniae
c.- Pseudomona
Pneumonia Severity Index
Características del paciente Puntaje
Características demográficas
Sexo masculino
Sexo femenino
Asilo
Edad en años
Edad en años – 10
+10
Comorbilidades
Enf. Neoplásica
Enf. Hepática
Enf. Cardiaca
Enf. cerebrovascular
Insuficiencia renal
+30
+20
+10
+10
+10
Exploración física
Alteración del estado mental
FR > 30rpm
P.sistólica <90mmHg
Temp. <35°C o >40°C
FC >125 lpm
+20
+20
+20
+15
+10
Estudios de laboratorio y Rx
pH arterial <7.35
BUN > 10.7 mmol/l
Na < 130 mEq/l
Glucosa >250 mg/dl
Hto. <30%
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
Cualquier
mayor o 3
menores

d.- Strepococcus pneumoniae
PREGUNTA
¿Qué criterios de neumonía grave tiene este paciente, para ser tratado intrahospitalariamente?
RESPUESTA
a.- leucocitosis, derrame pleural, tx con dexametasona
b.- Hiperazoemia, hiperglucemia, taquipnea
c.- Hiperazoemia, leucocitosis, consolidación en base derecha
d.- Hiperglucemia, leucocitosis, tx. con dexametasona
CASO CLINICO
Hombre de 54 años de edad, con historia de consumo de licor cada fin de semana hasta la embriaguez, cuatro días de tos con
expectoración purulenta, disnea de moderados esfuerzos, fiebre de 38,5°C, dolor tipo pleurítico en el hemitórax derecho y
automedicación con una dosis de dexametasona de 4 mg intramuscular dos días antes de la admisión. Ingresó febril, taquicárdico,
taquipneico, hipoxémico y en la radiografía de tórax presentaba signos de derrame pleural y consolidación en la base derecha.
Leucocitosis de 14.500 por mm3, neutrofilia de 96%, hiperglucemia de 638 mg/dl, hiperazoemia (nitrógeno ureico en sangre de 27,45
mg/dl). El paciente progresó rápidamente a falla respiratoria hipoxémica, con choque séptico y, posteriormente, disfunción orgánica
múltiple.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, a que grupo pertenece para considerar tratamiento antibiótico?
RESPUESTA
a.- Grupo I
b.- Grupo II.
c.- Grupo III
d.- Grupo IV.
PREGUNTA
Considerando el Pneumonia Severity Index, que puntaje presenta el caso?
RESPUESTA
a.- <70
b.- 71-90
c.- 91-130
d.- >130
PREGUNTA
Considerando la escala de riesgo y mortalidad de pneumonia severity index que riesgo de motralidad presenta el caso?
RESPUESTA
a.- 0.6
b.- 2.8
c.- 8.2
d.- 29.2
NEUMONIA NOSOCOMIAL:
CIENCIAS BASICAS: Se desarrolla después de una estancia intrahospitalaria de 48hrs, algunos requerirán intubarse y pueden desarrollar
neumonía asociada al ventilador. SALUD PUBLICA: La neumonía es la 2da. Infección nosocomial más frecuente, con una mortalidad
asociada de 27-50%. Mas en niños, adultos >65años o con comorbilidades graves asociadas, o sometidas a cirugía toracoabdominal.
Debidas generalmente a la aspiración de secreciones orofaríngeas o de tracto respiratorio superior, contaminación de equipo de
terapia respiratoria. Las infecciones generalmente son polimicrobianas, con alto contenido de bacilos gram- ; pseudomona aeruginosa
(más frecuente) escherichia coli, klebsiella pneumoniae y Acinetobacter (55-85%), originan las neumonías nosocomiales, los gram + ,
son responsables del 20-30%; rara vez por hongos y virus (inmunodeprimidos). Recientemente ha emergido infecciones por
Staphylococcus aureus, particularmente resistente a meticilina, más frecuente en DM, y pacientes de UCI. DIAGNÓSTICO: La sospecha
dx. surge cuando el paciente presenta infiltrados radiográficos nuevos y/o progresivos, en conjunto con dos o más hallazgos clínicos
sugerentes de infección (fiebre de recién aparición >38°C, leucocitosis o leucopenia, esputo purulento). Rx de tórax; desde infiltrados,
consolidación, derrames, cavitaciones. Para dx. etológico: cultivos, hemocultivos, identificación de legionella requiere
inmunofluorescencia. Si hay derrame pleural de gran tamaño y/o datos de sepsis, realizar toracocentesis dx. para descartar empiema o
derrame paraneumonico. TRATAMIENTO: Inicio empírico; 1. Esquema de espectro limitado (menos de 5 días hospitalizado y sin
factores de riesgo para bacterias multiresistente) Ceftriaxona, levofloxacino, ampi/sulbactam, ertapenem. 2. Esquema de espectro
amplio (>5 dias hospitalizado, factores de riesgo para multiresistentes). Esquema 1: a.- cefalosporina o carbapenem antiseudomonica
(cefepime, ceftazidima) (imipenem, meropenem) o un b lactamico + un inhibidor de b- lactamasas (piperacilina/tazobactam). b.-
fluroquinolona antiseudomonica (cipro o levofloxacino). Esquema 2: a.- aminoglucocido. b.- linezolid o vancomicina. La mejoría clínica
se observa dentro de 48-72 hrs, posteriores al inicio del antibiótico, por esta razón la terapia antibiotica, no debera de ser modificada

hasta después de 72 hrs. L a duración deberá individualizarse, para la neumonía por bacterias gram - usualmente es de 14-21 días.
PREVENCION: Control estricto de infecciones, desinfección de manos con soluciones etílicas, vigilancia microbiológica, monitoreo y
retiro temprano de dispositivos invasivos y evitar prácticas erróneas en prescripción de antibióticos, métodos de ventilación no
invasivos.
CASOS CLINICOS
Varón de 34 años, trabajador en la hostelería, fumador y bebedor importante (con dependencia alcohólica). Fue traído a urgencias por
un traumatismo craneoencefálico con hematoma subdural. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) intubado y
conectado a ventilación mecánica, y recibió tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina-ácido clavulánico. La cifra de leucocitos en
sangre era de 12,05 × 103/l. En el primer día del ingreso se realizó un broncoaspirado (BAS). En el cultivo creció una flora mixta
respiratoria. A los 8 días del ingreso presentó fiebre y secreciones purulentas espesas, y en la radiografía de tórax se objetivó una
neumonía en el lóbulo inferior izquierdo complicada con atelectasias bibasales. La concentración de leucocitos en sangre era en ese
momento de 4,10 × 103/l.
PREGUNTA
Cual es el agente etiológico mas probable para este caso?
RESPUESTA
a.- Pseudomona aeruginosa.
b.- Escherichia coli.
c.- klebsiella pneumoniae.
d.- Acinetobacter.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento de primera intensión en este caso?
RESPUESTA
a.- Ceftriaxona, levofloxacino.
b.- Cefepime, ceftazidima.
c.- Imipenem, meropenem.
d.- Piperacilina/tazobactam
NEUMOCONIOSIS
CIENCIAS BASICAS: Definición: Enfermedad producida por acumulación de polvos minerales secundaria a la inhalación crónica de los
mismos. Los materiales mas implicados son: asbesto, sílice, carbón, berilio, hierro, el daño tisular que provocan depende de; tamaño,
tiempo e intensidad de exposición, estado inmunológico, relación inhalación/ aclaramiento ciliar pulmonar. ASBESTOSIS: Hay 3 tipos de
asbesto: amosita, asbesto azul (cocidolite) y asbesto blanco (crisolito, el 90%del consumo de asbesto es bajo esta forma, es mas soluble
y tiende a fragmentarse). Las formas en las que se inhalan las fibras de asbesto es en anfibole y serpentinas. PATOGENIA: Exposición
directa, cuando se trabaja con materiales o en lugares donde hay asbestos. Exposición indirecta, cuando se vive o trabajo cercano a un
lugar de concentración de asbesto. Lo podemos encontrar en materiales para pulir piedra preciosa, afiladores de piedra, resistencias de
algunos electrodomésticos y algunos plásticos. La enfermedad se puede presentar como: placas pleurales benignas 40%, enf., maligna
20% (mesotelioma maligno), asbestosis como tl 40%. Una vez inhalada las partículas, llegan a los espacios alveolares y son fagocitados
por lo macrófagos, si son menor a 3 µm, si son mayores son fagocitadas incompletamente ( cuerpos de asbesto)e, ya fagocitadas son
trasportadas a los ganglios y después a las pleuras, donde se depositan para formar las placas pleurales, los cuerpos de asbesto se
acumulan de manera progresiva en espacios aéreos e intersticio, las células afectadas liberan citocinas, fibronectina y colágena,
causando así migración de otras células de defensa y favoreciendo proliferación de fibroblastos, provocando zonas de regeneración
parenquimatosa, provocando la asbestosis, es decir la fibrosis pulmonar afecta mas zonas inferiores y regiones subpleurales.
DIAGNÓSTICO: Relación clara entre exposición de asbesto y fibrosis pulmonar. El consumo de tabaco aumenta el riesgo de asbestosis.
Cuadro clínico: lo primero es disnea, la cual se va haciendo progresiva, después tos seca pertinaz, pueden auscultarse estertores
crepitantes basales, a veces hipocratismo. Rx.: opacidades irregulares que al principio de la enfermedad son de localización periférica y
basal, hiperclaridad alrededor de silueta cardiaca. TAC: se puede ver fibrosis, como vidrio despulido, hasta lesiones fibroticas con
engrosamiento de los septos interlobares, engrosamiento de pleura viscerales. El patrón funcional observado en pacientes con
asbestosis es restrictivo. Se puede realizar lavado bronquioalveolar. SILICOSIS: Provocada por inhalación de cristales de sílice, en la
mayoría en sus formas de cuarzo, las actividades de riesgo son la construcción, la fundición, demolición o reparación de estructuras de
concreto, taladrar piedras. PATOGENIA: Hay silicosis aguda, donde se observa proteinosis y la crónica la mas frecuente, donde se
observan nódulos con centro fibrotico, rodeado de parénquima con cúmulos de sílice, que ha sido fagocitado por macrófagos. En la
forma complicada llamada fibrosis masiva progresiva, se observan nódulos confluentes, que se localizan principalmente en lóbulos
superiores, que se relacionan con una pobre calidad de vida. La silicosis se relaciona con una mayor susceptibilidad a Tb, artritis
reumatoide, esclerodermia, lupus y enf., renal progresiva. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: síntoma principal disnea, la cual es progresiva,
raros otros síntomas. Rx: pequeñas opacidades redondeadas, con distribución casi siempre bilateral, de localización en lóbulos
superiores, puede haber crecimiento de adenopatías hiliares, las cuales pueden calcificarse en una forma característica conocida como
"cascara de huevo". Funcionalmente la silicosis se comporta con limitación al flujo aéreo y con reducción de la capacidad de difusión.
ANTRACOSIS: Provocada por inhalación crónica de carbón masiva, la forma mas común es el antracite. Existen 2 formas principales: la
mácula o nódulo antracotico y fibrosis pulmonar masiva. PATOGENIA: En la antracosis hay mayor susceptibilidad a presentar artritis
reumatoide, y cuando se presentan ambas condiciones, se conoce como Sx., de Caplan, en el cual debe haber un nódulo reumatoideo,
que en algunas condiciones puede cavitarse debido a la necrosis central o bien calcificarse. DIAGNÓSTICO: La macula o mancha de

carbón suele ser una lesión de 5cm que puede observarse principalmente en regiones apicales, en ocasiones rodeadas de parénquima
que muestra enfisema centroacinar. Existen tantas neumoconiosis como diversidad de polvos minerales y son una causa importante de
morbimortalidad a nivel mundial.
CASOS CLINICOS
70 años, minero de minas carbón jubilado, fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 10 años, bebedor de ¼ l de vino al día y 2 cervezas.
HTA en tratamiento con diuréticos y dieta hiposalina. Hipercolesterolemia en tratamiento con dieta. Desde hace 25 años presenta tos y
expectoración crónica de predominio matutino. Desde hace 15 años se asocia disnea de esfuerzo progresiva con aumento de la disnea
en relación con las infecciones respiratorias. Presenta con frecuencia expectoración de color negro. Paciente que acude al servicio de
urgencias por un cuadro de aumento de su tos habitual, aumento de su expectoración habitual, siendo actualmente mucopurulenta y
aumento de la disnea que se hizo de reposo. Desde hace una semana nota que se le hinchan los tobillos. Paciente consciente,
orientado. Cianótico. Taquipneico (30 respiraciones por minuto). Hepatomegalia blanda y no dolorosa de 2 cm. Ingurgitación yugular
+++. Edemas maleolares ++++. Tonos cardiacos rítmicos a 130 por minuto. Roncus y sibilantes diseminados por ambos campos
pulmonares.TA: 160/100. Hb 16, Hto 49, leucocitos 13500 con aumento de neutrófilos en la formula leucocitaria. P02 52 PC02 40, PH
7.35. RX de torax: Signos de atrapamientoretroesternal y retrocardiaco, engrosamientos peribronquiales. 3 imágenes de aumento de
densidad nodulares de 3-7 cmde diámetro en Lóbulo superior derecho y 2 en Lóbulo superior izquierdo.
PREGUNTA
Se realizaron pruebas funcionales respiratorias con los siguientes resultados FVC 60%, FEV1 30%, cual es la FEV1-FVC?
RESPUESTA
a.- 40
b.- 50
c.- 60
d.- 30
HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA (HAP)
CIENCIAS BASICAS: Definición: Entidad que afecta a la circulación
pulmonar a nivel de las pequeñas arterias y arteriolar, caracterizada por
una proliferación fibromuscular y remodelación vascular endotelial, que
da lugar a estenosis de la luz vascular. Hemodinámicamente se define
como una presión arterial pulmonar media > 25mmHg en reposo o de 30
mmHg durante el ejercicio, con la adición de una presión capilar
pulmonar < 15mmHg, con RVP elevada. SALUD PUBLICA: Incidencia
anual es de 1-2 casos por 1000 000, con edad media de diagnóstico de
36 años (4ta-5ta décadas de la vida). La HAP primaria (idiopática) 30-
40%; predomina en la mujer. Los casos de HAP familiar representan el
10%. La HAP asociada a fenómeno de Eisenmenger (cortocircuito der-
izq), representa 30-35%. La hipertensión es la causa más común de cor pulmonale. PATOGENIA: Se han demostrado 3 factores
trascendentales que incrementan las resistencias vasculares pulmonares: a) vasoconstricción sostenida, b) proliferación vascular
pulmonar, c) trombosis in situ, condicionando así una arteriolopatía obstructiva, dificultando flujo sanguíneo, lo que eleva la presión en
las arterias pulmonares, generando demasiada tensión en el VD, hipertrofiándolo y llevándolo a insuficiencia. La disfunción endotelial
juega un rol pivote y trascendental, sobre todo por el imbalance entre las sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclina, PG- 1-
2, péptido intestinal vasoactivo) y vasoconstrictoras (Tx A-2, endotelina-1, serotonina, factor de crecimiento derivado de cel.
endoteliales). En HAP familiar, se encuentran alteraciones en los receptores que codifican para los factores transformadores de
crecimiento tipo beta ((BMPR-II), que regulan la angiogénesis y apoptosis celular. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: El síntoma más
frecuente y más temprano es la disnea progresiva 60%, acompañada de fatiga, presíncope o síncope, edema de miembros inferiores,
cianosis %20, angina, así como dolor precordial secundario a isquemia del VD. Puede haber ingurgitación yugular, por contractilidad
aumentada de la de la AD, por falla ventricular derecha crónica. Auscultación: segundo ruido, en su componente pulmonar desdoblado
o acentuado, datos de regurgitación tricúspidea, así como la presencia de galope sobre el precordio correspondiente al VD. El
diagnostico de certezas solo puede establecerse, según la definición mediante el cateterismo derecho. ECG, tele de tórax,
ecocardiografía transtoracica (valorar afección valvular o miocárdica como pb. causa, así como cortocircuitos izq-der). Pruebas de
función respiratoria para determinar neumopatías. El gamagrama pulmonar ventilatorio-perfusorio es estudio clave para detectar HAP
tromboembolica crónica, confirmación dx. con angiografía pulmonar. TRATAMIENTO: Si está limitada la actividad física usar diuréticos,
para edema periférico, O2 suplementario si esta reducida la PO2 y anticoagulación crónica con warfarina (objetivo INR= 2.0-3.0). Como
los vasoconstrictores juegan un papel importante, el tx. con vasodilatadores se basa en tales procesos, pero no se puede predecir quien
responderá sin resistencia a los vasodilatadores orales como a los antagonistas de canales de calcio, ya que estos mejoran la sobrevida.
Mediante una prueba se puede predecir que pacientes tendrán respuesta sostenida a dichos agentes, se define una prueba positiva,
cuando al administrar vasodilatadores endovenosos de acción corta como adenosina o epoprostenol, existe una disminución de
10mmHg o mayor en la presión arterial pulmonar media o como un descenso en más de 25% de las resistencias vasculares pulmonares
sin presentar variación en la presión arterial sistémica, solo responden 7-10% a dicho reto, habrá que monitorizar hipotensión o
empeoramiento de la insf. Cardiaca der. Otros fármacos son los prostanoides, son sustancias tanto vasodilatadoras como
antiproliferativas, usados por varias vías, epoprostenol endovenoso, iloprost inhalado, treprostinil subcutáneo, el mecanismo de acción
radica en estimular la producción de AMP cíclico como segundo mensajero induciendo vasodilatación. En pacientes con hipertensión
arterial pulmonar existe un déficit relativo de óxido nítrico, por lo que los inhibidores de fosfodiesterasas tipo 5, al prolongar la vida
media de los segundos mensajeros GMPc, prolongan el efecto vasodilatador y antiproliferativo del óxido nítrico, como es el caso del
CAUSAS DE HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensión arterial pulmonar: Hipertensión pulmonar primaria (idiopatica
o familiar). Enfermedades vasculares de la colágena (esclerodermia, artritis,
lupus). Cortocircuitos congénitos sistémico-pulmonares (CIV, CIA, PCA).
Hipertensión portal. Infección por VIH. Fármacos anorexigenicos
(fenfluramina, fentermina). Otros: Enf. De depósito de glucógeno, de
Gaucher, hemoglobinopatías,
Hipertensión venosa pulmonar: EPOC. Enfermedad pulmonar intersticial
difusa. Apnea del sueño. Enfermedad con hipotensión alveolar crónica
Tromboembolia pulmonar: Embolismo pulmonar agudo. Embolismo
pulmonar crónico.

sildenafil, el cual es de 1ra línea en el tx. por vía oral de la hipertensión arterial pulmonar. Si persiste la Insf. Cardiaca derecha, debe
considerarse el trasplante pulmonar bilateral. PRONÓSTICO: Deletéreo y muy pobre. Sobrevida de 2.5 años a partir del dx. sin
tratamiento. Supervivencia a 5 años de 75-85% en pacientes con tx. Adecuado y adyuvante con combinación o sinergismo de fármacos
con diferentes mecanismos de acción. Las variables más importantes para establecer pronóstico son presión media de la arteria
pulmonar, presión de AD y GC.
CASO CLINICO
Paciente varón de 58 años de edad, ex fumador (con una dosis acumulada de 20 paquetes-año) y ex enolismo moderado, y con
antecedentes personales de hipertensión arterial sistémica, linfangiectasias duodenales, epistaxis de repetición y cirrosis hepática
enólica ChildA (MELD13) con un único episodio de hemorragia digestiva alta por sangrado de varices esofágicas. Tiene 2 hijas, una de
las cuales refería episodios de epistaxis de repetición. Ingresó por clínica de infección respiratoria e insuficiencia respiratoria aguda con
una saturación de O2 de 77% (FIO20,21). En la radiografía de tórax se observó un infiltrado en la base derecha que se interpretó como
una probable neumonía adquirida en la comunidad y se inició tratamiento antibiótico con fluoroquinolonas (levofloxacino).
PREGUNTA
Ante la persistencia de hipoxemia severa refractaria cual es la conducta mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Cambiar esquema antibiótico.
b.- Realizar TAC.
c.- Realizar ecocardiograma doppler.
d.- Realizar gamagrafia.
CASO CLINICO
Mujer de 40 años, con xeroftalmia de 5 años de evolución a la que se habían añadido en los últimos 6 meses xerostomía y artralgias, sin
otras manifestaciones extraglandulares. Las pruebas complementarias nos permitieron hacer el diagnóstico de SS: ANA positivo, anti-
SSa positivo, anti-SSb positivo, test de Shirmer anormal, datos de inflamación crónica en biopsia de glándula salival menor y
gammagrafía de glándulas salivales compatible. Se realizó ecocardiograma de rutina donde apareció por primera vez datos de HTP
ligera (32 mm Hg) que se confirmó con cateterismo derecho. La paciente presentó disnea de esfuerzo. En ecocardiografía se estimó una
HTP de 46 mm Hg. Mediante TC torácica se descartó la existencia de fibrosis pulmonar y eventos tromboembólicos. Actualmente
persisten artralgias que ceden con analgésicos habituales y su disnea está estable.
PREGUNTA
Cual de las siguientes afirmaciones es la incorrecta, respecto a la HTP del caso?
RESPUESTA
a.- En asociación con enfermedades del tejido conectivo CREST.
b.- En asociación con LES
c.- Enfermedad mixta del tejido conectivo.
d.- La asociación con SS es común.
CASO CLINICO
Un hombre de 33 años fue admitido, con disnea reciente y progresiva, edema y pérdida de peso de aproximadamente 10 kg. Dos
hermanas a los 11 y 14 años de edad. Al EF, parecía "débil" (subnutrido) (peso 60 Kg; altura 1,82 m), presentaba hepatomegalia leve y
edema de miembros inferiores. Un sonido alto de cierre de la válvula pulmonar era oído en el precordio. El examen de los pulmones
reveló ronquidos leves y estertores finos en ambos lados, que desaparecieron completamente después de la administración de
diuréticos. Los datos de la cateterización cardíaca derecha fueron compatibles con hipertensión arterial pulmonar (HAP). Óxido nítrico
inhalado y sildenafila fueron eficaces en la reducción de la resistencia vascular pulmonar. Una acentuada elevación en la presión de
enmentoencuñamiento pulmonar fue registrada durante la inhalación del óxido nítrico.
PREGUNTA
Cual es la conducta adecuada para establecer un diagnostico definitivo?
RESPUESTA
a.- Gamagrama pulmonar.
b.- Ecodoppler pulmonar.
c.- Biopsia pulmonar abierta.
d.- Tomografia axial computada.
CASO CLINICO
Mujer de 20 años, de profesión camarera, que consultó por cuadro de disnea, edema en el miembro superior derecho y síncope. Tenía
antecedentes de ser fumadora activa de 15 cigarrillos/día y padecer de rinoconjuntivitis y asma bronquial. La paciente comenzó un mes
previo con disnea a moderados esfuerzos. Cuando consultó en urgencias, presentaba disnea de reposo, debilidad, astenia y refería
haber tenido un síncope. A la exploración presentaba PA de 120/80mmHg, FC de 110 lat/min y SatO2 del 95% sin O2 suplementario. Se
apreciaba aumento del perímetro del miembro superior derecho, doloroso a la palpación y sin signos de empastamiento. La analítica

presentaba perfiles bioquímico, hepático, renal, hemograma y coagulación dentro de la normalidad, excepto los dímeros D (2.500
ng/ml).
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada, para confirmar el diagnostico para el caso actual?
RESPUESTA
a.- Realizar rx de torax.
b.- Realizar TAC de torax.
c.- Realizar Angio-TAC de torax.
d.- Realizar IRM de torax.
COR PULMONALE
Enfermedad cardíaca pulmonar, y se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en
la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha. El término se usa para describir cambios en
la estructura y función del ventrículo derecho como resultado de un desorden respiratorio que produzca hipertensión pulmonar. La
hipertrofia del ventrículo derecho es el cambio principal en el cor pulmonale crónico y dilatación del ventrículo en los casos agudos,
ambos consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo derecho del corazón. Sin tratamiento, el cor pulmonale puede causar
insuficiencia cardíaca derecha y muerte. ETIOLOGÍA: Para que una alteración del corazón derecho sea clasificado como cor pulmonale,
el origen de la anomalía debe encontrarse bien en el sistema de circulación pulmonar o bien en el parénquima pulmonar,
produciéndose en cualquier caso una hipertensión arterial pulmonar (HTAP). Las causas principales de HTAP son: enfermedades que
producen la oclusión de la red vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar recurrente, hipertensión pulmonar primaria,
enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del colágeno vascular o enfermedades pulmonares inducidas por drogas; enfermedades que
producen vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica, como ocurre en la bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), la fibrosis quística, la hipoventilación crónica (que tiene lugar en la obesidad, las enfermedades neuromusculares como
la distrofia muscular de Duchenne o la disfunción de la pared torácica), o en las personas que viven en altitud. Enfermedades que
producen alteraciones del parénquima pulmonar, como ocurre en la bronquitis crónica, la EPOC, la bronquiectasia, la fibrosis quística,
las neumoconiosis, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar idiopática. El compromiso del ventrículo derecho causado por un defecto
sistémico, diferente al sistema respiratorio no es considerado cor pulmonale, debe ser de origen pulmonar subyacente. La prevalencia
del cor pulmonale es difícil de definir, porque no todos los casos de enfermedad pulmonar desarrollan cor pulmonale, la capacidad de
diagnosticar la HTAP mediante el examen físico de rutina es baja y los tests de laboratorio son relativamente poco sensibles. Sin
embargo, avances recientes en imaginería con ecografía Doppler y biomarcadores hace más fácil el diagnóstico del cor pulmonale.
Según la agudeza y la severidad del estímulo que genera la disfunción cardíaca, se puede distinguir: Cor pulmonale agudo: ocurre tras
un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia; puede ser producido por:
Embolismo pulmonar masivo; Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa. Empeoramiento del cor pulmonale crónico. Cor
pulmonale crónico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho; puede generarse a causa de: Enfermedad obstructiva crónica (EPOC), como bronquitis crónica y enfisema, en la que
la alteración de la estructura alveolar y la consecuente insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor pulmonale. Pérdida de
tejido pulmonar por razones traumáticas o quirúrgicas. Pneumocistitis terminal. Escoliosis, especialmente con desviación severa de la
columna lo cual interfiere con el desarrollo normal de los pulmones. Dicha restricción respiratoria causa hipoxemia, hipercapnia con
subsecuente vasoconstricción pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho. Sarcoidosis por fibrosis del parenquima pulmonar en una
pequeña porción de los pacientes (apróx. 5%). FISIOPATOLOGÍA: Como se indica en el apartado "Etiología", existen muchas patologías
diferentes que pueden producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en común la generación de hipertensión arterial pulmonar
(HTAP), suficiente para generar la dilatación del ventrículo derecho, con o sin hipertrofia asociada. Anatómicamente, el ventrículo
derecho tiene una pared delgada, con una compliancia elevada, por lo que está mejor preparado para adaptarse a variaciones de
volumen que a variaciones de presión. Por ello, cuando se produce un aumento de la presión pulmonar (HTAP) y un aumento de la
resistencia vascular pulmonar, el ventrículo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo
cual se dilata (en los casos agudos) o se hipertrofia (en los casos crónicos), pudiendo llegar a fallar. La severidad de la HTAP y el fallo del
ventrículo derecho están influidos por múltiples factores que pueden producirse de manera intermitente, como hipoxia secundaria a
alteraciones en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, además de cambios en la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
que se producen con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardíaco, la policitemia o la retención de sales debido a una disminución del
gasto cardíaco. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Síntomas: Generalmente están asociados al problema pulmonar de fondo. El síntoma
más común es disnea (dificultad para respirar), debido a que hay un aumento del trabajo necesario para respirar, a consecuencia de los
cambios en la elasticidad del pulmón (como ocurre en la fibrosis) o a modificaciones en la mecánica respiratoria (como sucede en la
EPOC), y ambos pueden verse agravados por un incremento de la hipoxemia. La hipoxemia pulmonar puede generarse por una
disminución de la permeabilidad de los capilares, por desequilibrios ventilación-perfusión o por la presencia de un shunt cardíaco o
pulmonar. La presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna son raramente síntomas aislados de fallo cardíaco derecho. Pero si
se presentan, indican que hay un aumento del trabajo respiratorio en el decubito. También puede presentarse tos o síncope en
pacientes con cor pulmonale con HTAP severa, debido a la incapacidad del corazón derecho de bombear sangre a través de los
pulmones hacia el corazón izquierdo. También puede presentarse dolor abdominal y ascitis, así como edema de las extremidades
inferiores. Signos: Muchos de los signos que se encuentran en los pacientes con cor pulmonale también se encuentran en pacientes con
una fracción de eyección reducida: taquipnea, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en las extremidades inferiores.
Además, el ventrículo derecho puede palparse a lo largo del borde izquierdo del esternón o en el epigastrio. En el cor pulmonale, la
aparición de cianosis es un evento tardío, secundario a una reducción del gasto cardíaco con vasoconstricción sistémica y desequilibrio
ventilación-perfusión en el pulmón. EDEMA DE PULMÓN AGUDO: La causa más común del edema pulmonar agudo es el aumento de la
presión capilar (desequilibrio de las fuerzas de Starling) en la microvasculatura pulmonar, causando fuga plasmática hacia el espacio

intersticial. Cualquier evento que curse con hipertensión venosa pulmonar ocasionará una congestión venosa y un aumentado volumen
de sobrecarga al ventrículo derecho. La incapacidad del ventrículo derecho de expandir para adaptarse a ese incrementado volumen
aumenta aún más el volumen venoso, y por ende retrógrada, la presión capilar. La fuga de plasma por una mayor presión hidrostática
en el capilar pulmonar que en el espacio intersticial acumula líquido en el parénquima pulmonar. La suma de estas anormalidades en el
pulmón y su circulación vascular es la complicación más importante producida por el edema pulmonar en la instalación del cor
pulmonale. COMPLICACIONES: El cor pulmonale retrasa el flujo de la sangre desde la circulación venosa hacia la arterial. En la
hiperemia, la sangre se acumula en el sistema venoso, incluyendo la vena hepática. La congestión prolongada de sangre en la región
centro-lobulillar del hígado conlleva a hipoxia y cambios grasos de los hepatocitos periféricos, produciendo agrandamiento voluminoso
del hígado, llegando a tener hasta el doble del volumen de sangre. El aspecto cianótico combinado con islotes grasos amarillentos le da
la apariencia al hígado de nuez moscada. Primero el hígado se congestiona, aumenta de tamaño, se vuelve cianótico y los sinusoides, en
especial en la zona centrolobulillar, se repletan de sangre. Comienza también una infiltración grasosa que termina por darle el tinte
amarillento final. De persistir la deficiencia de la circulación pulmonar, se instala en las trabéculas del hígado una atrofia que suele ser
cianótica. Con el tiempo se agrega una acumulación fibrótica (cicatrización) que tiende a reducir al hígado de tamaño y a endurecerlo.
Un proceso patológico similar ocurre en los riñones y el bazo: congestión sanguínea, atrofia cianótica y endurecimiento. En los
pulmones, la hiperemia produce ingurgitación capilar, edema en el intersticio pulmonar y, como consecuencia, fibrosis entre los
alvéolos y la matriz capilar, traduciéndose en trastornos de la relación perfusión y ventilación pulmonar. El pulmón adopta una
consistencia dura y (macroscópicamente) de color "rojo morena". El cor pulmonale puede también llevar a insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), empeorando la respiración por razón del edema pulmonar, hinchazón de las piernas debido a edema en la periferia y
hepatomegalia congestiva y dolorosa. La ICC es un indicador negativo en el pronóstico del cor pulmonale. DIAGNÓSTICO: La causa
principal de fallo cardíaco derecho no es la disfunción de la vasculatura o el parénquima pulmonar, sino el fallo cardíaco izquierdo. Por
ello es importante evaluar la posible disfunción del ventrículo izquierdo en un paciente con síntomas de fallo cardiaco derecho. Varios
exámenes son de utilidad para el diagnóstico del cor pulmonale: Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran
una onda P pulmonar, una desviación del eje derecho e hipertrofia del ventrículo derecho; Ecocardiograma: útil para determinar el
grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de las cámaras cardíacas, así como la anatomía de las válvulas; Ecografía Doppler, para
verificar la presión arterial pulmonar; Radiografía de tórax, que puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar principal, los
vasos del hilio pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha; TAC del tórax, útil en el diagnóstico de tromboembolia pulmonar
aguda; además, es el método más fiable para diagnosticar enfisema y enfermedad intersticial pulmonar; Pruebas de función pulmonar;
Gases sanguíneos; Cateterización de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrículo derecho permite confirmar el diagnóstico de HTAP y
excluir la presión elevada del ventrículo izquierdo como causa del fallo del ventrículo derecho. TRATAMIENTO: La eliminación de la
causa es la intervención más importante. En el embolismo pulmonar, se apela a trombolisis (disolución enzimática del coágulo
sanguíneo), en particular si hay trastornos del ventrículo derecho. En la EPOC, la terapia con oxígeno a larga duración puede mejorar el
cor pulmonale. Los principios generales de tratamiento del cor pulmonale incluyen la reducción del trabajo respiratorio, mediante
ventilación mecánica no invasiva, broncodilatadores y esteroides, además de tratar las infecciones subyacentes. Una oxigenación
adecuada (saturación de oxígeno 90-92%) también permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda sobre el
ventrículo derecho. Los pacientes anémicos necesitan una transfusión y si el hematocrito excede 65% debe efectuarse una flebotomía
para reducir la HTAP. El edema requiere diuréticos (reduciendo el sobreuso del corazón), a veces nitratos para mejorar el flujo
sanguíneo, inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafil y tadalafil, y ocasionalmente fármacos ionotropos para mejorar la
contractilidad del corazón. Otros medicamentos ayudan a mejorar la hipertensión pulmonar, tales como la prostaciclina o sus análogos.
Asimismo se han prescrito anticoagulantes y bloqueadores de los canales de calcio para las etapas iniciales del trastorno.
CASO CLINICO
Mujer de 48 años, exfumadora de 10 paquetes/año, diagnosticada de síndrome de CREST e hipertensión pulmonar secundaria en
seguimiento en consulta de Neumología desde hace seis años. En la actualidad, se encuentra en grado funcional III de la NYHA y está en
tratamiento con acenocumarol, sildenafilo, treprostinil subcutáneo y oxigenoterapia domiciliaria. Desde hace dos meses, presenta
disnea de mínimos esfuerzos (grado funcional IV de la NYHA) y edemas en miembros inferiores, por lo que se añadió furosemida y
espironolactona al esquema terapéutico. Hace una semana, comenzó con disnea de reposo y aumento de los edemas, por lo que se
decidió ingreso hospitalario. A la exploración estaba afebril, taquicárdica y taquipneica. A la auscultación cardiaca presentaba un soplo
sistólico en foco pulmonar con refuerzo del segundo tono y en la auscultación pulmonar, crepitantes finos bibasales. En la exploración
del abdomen se palpaba ascitis. En miembros inferiores presentaba edemas con fóvea hasta rodillas. Se realizó analítica sin alteraciones
significativas y radiografía de tórax con aumento del índice cardiotorácico e infiltrado intersticial bilateral. En el ecocardiograma se
apreciaba dilatación severa de cavidades derechas con regurgitación tricuspídea severa y PAPs de 59mmHg.
PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones no es correcta en el manejo de esta patologia?
RESPUESTA
a.- El tratamiento de la hipertensión pulmonar se basa en tres pilares fundamentales: medidas generales, anticoagulación y tratamiento
vasodilatador.
b.- Entre las medidas generales están evitar el ejercicio físico que provoque síntomas, las grandes altitudes, las situaciones de estrés
agudo y el embarazo.
c.- La anticoagulación hay que iniciarla siempre que no exista contraindicación por el aumento del riesgo de trombosis derivado del
estado de hipercoagulabilidad de la hipertensión pulmonar.
d.- En todos los casos deberá realizar vacunación antigripal, antineumococica y mantener profilaxias antibiótica.

CASO CLINICO
Un hombre, albañil de 50 años de edad y agricultor fue admitido por falta de aire y tos, de 4 años de duración, y edema bilateral
inferior durante 2 meses. En el EF dificultad respiratoria, una frecuencia respiratoria de 50 rpm, pulso de 120 latidos por minuto,
cianosis, hipocratismo digital, pedal edema con fóvea bilateral, a la izquierda paraesternal tirón, p2 voz alta, grado 3 pansistólico
murmullo, máxima abajo a la izquierda borde esternal, aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia, ascitis, así como las
conclusiones del pecho de parches sonidos respiratorios bronquiales y crepitantes.
PREGUNTA
Cual de las siguientes acciones no es adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Oxígeno intermitente 4 l / min.
b.- Furosemida 80 mg cada 12 horas y espironolactona 50 mg.
c.- Ceftriaxona intravenosa y enoxaparina 40 mg subcutánea.
d.- Prednisolona 80 mg al día.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
CIENCIAS BASICAS: Definición: Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden
contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo, que no es totalmente
reversible y es usualmente progresiva. El tabaquismo es el mayor factor de riesgo ambiental para EPOC, otros serian ciertas
exposiciones ocupacionales (minería de carbón, oro, fábricas de algodón, etc), en algunas ciudades la combustión de biomasa con mala
ventilación usada para cocinar, también incrementan el riesgo de EPOC. PATOGENIA: El agente irritante (humo de cigarro, biomasa),
desencadena inflamación de las vías aéreas y del parénquima pulmonar, activando macrófagos alveolares, PMN, linfocitos T, con la
consiguiente liberación de mediadores de inflamación (leucotrienos, TNF a, IL-8) y estos estimulan la liberación de proteasas,
destruyendo bronquios y parénquima = disminución de la elasticidad, atrapamiento aéreo, y obstrucción al flujo aéreo. La bronquitis
crónica se caracteriza por hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios con calibre mayor a 2mm con infiltrado
inflamatorio. El enfisema pulmonar se clasifica en centroacinar cuando se afectan las partes centrales del acino (bronquiolo
respiratorio) y están preservados los alveolos distales y se observa en los ápices; el panacinar los acinos están afectados uniformemente
desde el bronquiolo respiratorio hasta el alvéolo y es más frecuente en las bases. DIAGNOSTICO: Síntomas cardinales: disnea
(progresiva, persistente, y empeora con el ejercicio), tos crónica (>8sem.), intermitente y presenté durante todo el día, expectoración
crónica, sibilancias, sensación de opresión torácica, pérdida de peso, ansiedad. Estos síntomas serán más perceptibles en los períodos
de agudización, que pueden deberse a infecciones respiratorias virales o bacterianas e incrementar la severidad del EPOC. Existe una
escasa respuesta a esteroides. Para dx. es indispensable la espirometría, que demuestre obstrucción, que no es del todo reversible,
posterior a aplicar broncodilatadores. Se concluye obstrucción tras relación FEV1/CVF menor a 70%, el FEV1 sirve para clasificar enf. de
acuerdo a intensidad. La paO2 se mantiene cerca de lo normal hasta que el FEV1 cae <50% del valor predicho; la hipercapnia y la
hipertensión pulmonar son mas comunes por debajo de 25%. La Rx. de tórax: poco sensibles, lo mas frecuente rectificación de arcos
intercostales, abatimiento de diafragmas, hiperclaridad de campos pulmonares, corazón en gota. Medir oximetría de pulso (normal
95% a nivel del mar y 92% en Ciudad de México). Gasometría para identificar insuficiencia respiratoria.
CLASIFICACION:
CLASIFICACION DE GRAVEDAD FUNCIONAL DE EPOC TRATAMIENTO
I LEVE FEV1 >80% Agonista β de corta acción o anticolinérgico de corta
acción
II MODERADO FEV1 50-80% Agonista β de corta acción o anticolinérgico de corta
acción
III SEVERO FEV1 30-50% Combinar lo anterior: Agonista β de larga acción y/o
anticolinérgico y/ esteroides orales
IV MUY SEVERO FEV1 <30% o <50% con Insf. respiratoria y/o cor pulmonale Lo anterior mas esteroides sistemicos
TRATAMIENTO: Suspender la exposición al agente nocivo y oxígeno suplementario si hay hipoxemia. Los medicamentos sólo mejorara
síntomas, calidad de vida y disminución en número de exacerbaciones. Broncodilatadores hay anticolinérgicos de acción larga
(tiotropio), acción corta (bromuro de ipratropio); agonistas b2 de acción prolongada (salmeterol), de acción corta (albuterol, salbutamol
y terbutalina) los cuales se usan como rescate en todos los cuadros; las xantinas (aminofilina, teofilina), las cuales estimulan el mov.
ciliar, broncodilatan, por sus efectos adversos solo se usan en quien no responde a los anteriores. Los esteroides inhalados (
budesonina, fluticasona, triamcinolona), se usan por periodos prolongados, indicados cuando disminuyen el FEV1 en 12% o mas y en
grado III y IV con más de una exacerbación al año, no recomendados por múltiples complicaciones como osteoporosis, ganancia de
peso, cataratas, DM. Los esteroides sistémicos solo en periodos cortos, durante exacerbaciones. El tx. Quirúrgico con reducción de
volumen (resecando 20-30% de cada ápice pulmonar) o trasplante pulmonar. Antibióticos fuertemente recomendados, cuando
incrementa volumen de esputo o cambia el color del mismo. PREVENCION: Suspender agente nocivo, dejar de fumar disminuye el
deterioro de la función pulmonar y prolonga la vida. PRONÓSTICO: Los pacientes con EPOC, tienen menor sobrevida; a 3 años de dx. la
mortalidad es de 20%, a 6 es de 30% y a 8 años es de 40%. Los factores que más influyen en la mortalidad son el FEV1, la edad y el IMC.
CASO CLINICO
Paciente de 80 años, exfumador desde hace 30 años con una dosis acumulada de 70 paquetes/año, diagnosticado de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con una obstrucción grave al flujo aéreo (volumen espiratorio forzado en el primer segundo
[FEV1] del 40% posbroncodilatador), en tratamiento con oxígeno crónico domiciliario a 2l/min durante las 24h (PaO2 en fase estable de
64mmHg con oxígeno y 46mmHg sin él) desde hace 10 años. El paciente refiere dolor torácico tipo quemazón que le dificulta la

respiración, el dolor es diario y continuo, aunque mejora al tumbarse y se hace más intenso a última hora de la tarde; también refería
sensación de hormigueo en ambos pies y en el muslo derecho, con anestesia del dorso interno del pie izquierdo.
PREGUNTA
Cual es su conducta a seguir mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- AINE´s más antihistamínico.
b.- Antiviral tópico y oral.
c.- Gabapentina y capsaisina.
d.- Complejo B1, B6, B12.
CASO CLINICO
Varón de 57 años, con antecedentes de ex tabaquismo, ex enolismo, bronquiectasias y EPOC grave de 17 años de evolución, con
múltiples ingresos por exacerbaciones. Ingresó por aumento de su disnea habitual, febrícula y tos con expectoración purulenta de 10
días de evolución. Como tratamiento de base precisaba oxígeno domiciliario, broncodilatadores, esteroides inhalados, teofilina,
antibioterapia ocasional y esteroides orales de forma discontinua, que no recibía desde hacía 2 meses. En la exploración estaba
consciente y orientado, sin cianosis, la frecuencia cardíaca era de 100 lat/min y la respiratoria de 25 respiraciones/min. En la
auscultación pulmonar se apreciaban roncus y sibilancias diseminadas, sin otros datos destacables. En las pruebas complementarias
destacaban: 10.700 leucocitos con desviación izquierda y velocidad de sedimentación globular de 77 mm/h; gasometría arterial
(fracción inspiratoria de oxígeno: 0,24) con pH de 7,35, presión arterial de oxígeno de 85 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico
de 51 mmHg y HCO3 de 28.
PREGUNTA
Cual de los siguientes datos radiológicos es menos probable observar al momento del ingreso?
RESPUESTA
a.- Insuflación pulmonar, lesiones residuales en ambos ápex pulmonares.
b.- Aumento de la trama broncovascular.
c.- Signos de hipertensión pulmonar de tipo precapilar y discreto patrón alveolar en la língula.
d.- Infiltrados alveolares parcheados bilaterales que afectaban al lóbulo inferior izquierdo.
PREGUNTA
El examen microbiológico y cultivo procedente del catéter telescopado y broncoaspirado mostró bacilos grampositivos ramificados,
débilmente teñidos con la técnica de Ziehl-Neelsen, que se identificaron como N. asteroides, Cual es tratamiento mas adecuado?
RESPUESTA
a.- Amoxicilina y ácido clavulánico.
b.- Cefuroxima y gentamicina,
c.- Vancomicina y trimetoprim-sulfametoxazol.
d.- Cefotaxima e imipenem.
CASO CLINIO
Varón de 78 años, exfumador desde hacía 18 años de 40 paquetes/año, diagnosticado de EPOC (estadio IV de la clasificación GOLD) con
buen control en consultas externas; síndrome de apneas-hipopneas del sueño tratado con presión positiva continua en la vía aérea;
insuficiencia respiratoria crónica con oxigenoterapia crónica domiciliaria, y artritis reumatoide en tratamiento con leflunomida. En los 3
meses previos había ingresado en 3 ocasiones en el hospital por exacerbación de la EPOC, con aislamiento de Escherichia coli en
esputo, que se trató según antibiograma con cefditorén por vía oral (400mg/12h) durante 21 días. Ingresó por un cuadro de 5 días
consistente en aumento de la disnea habitual hasta hacerse de reposo, expectoración purulenta y febrícula. La exploración física reveló
roncus a la auscultación pulmonar. En la analítica destacaba un valor de proteína C reactiva de 2,48mg/dl. La radiografía de tórax (figura
1) mostró signos de hipertensión pulmonar precapilar y aumento de la trama broncovascular bilateral. La exploración funcional
respiratoria era: volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 670ml (28%), capacidad vital forzada (FVC) de 1.200ml
(35%) y FEV1/FVC del 56%, con test broncodilatador negativo.
PREGUNTA
Según la clasificación de gravedad funcional del EPOC, en cual se encuentra el caso.
RESPUESTA
a.- Leve
b.- Moderado
c.- Severo
d.- Muy Servero
CASO CLINICO
Acude al servicio de urgencias paciente de 45 años de edad del sexo masculino, refiere que desde hace 3 semanas ha presentado tos,
con secresiones que inicialmente fueron transparentes y actualmente son verdosas amarillentas, agrega que se siente cansado y no ha

podido trabajar adecuadamente, esta tos la ha presentado desde hace mas de 5 años y ha presentado al menos un cuadro semejante a
este una vez al año, sus antecedentes patológicos: originario de puebla en comunidad rural que emigro a la ciudad de mexico a los 15
años, es trabajador de una maderería desde entonces y tabaquismo positivo desde hace 20 años a razón de una cajetilla diaria. A la
exploración física se observa leve cianosis peribucal, levemente pletórico, campos pulmonares con estertores crepitantes, sibilancias. El
area cardiaca se apresia disminución de ruidos cardiacos.
PREGUNTA
Se realizo radiografia de torax, cual de las siguientes características observadas no se observan en la imagen?
RESPUESTA
a.- Rectificación de los arcos costales.
b.- Abatimiento del diafragma.
c.- Ensanchamiento de los espacios intercostales.
d.- Hiperclaridad de campos pulmonares.
PREGUNTA
Se realizo espirometria tres meses después del cuadro actual, encontrandoce FEV1 > 55 % y FEV1/CVF 0.8, tomando encuenta los datos
cual es el grado que presenta el paciente, de acuerdo con la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica?
RESPUESTA
a.- Leve.
b.- Moderado.
c.- Severo.
d.- Muy severo.
PREGUNTA
Considerando el diagnotico y clasificación actual del paciente cuales son las medidas preventivas y de rehabilitación mas adecuados
para influir sobre el pronostico del paciente?
RESPUESTA
a.- Vacunacion antineumococo y antiinfluenza.
b.- Rehabilitacion pulmonar.
c.- Resección de apices y transplante pulmonar.
d.- Retiro de factores de riesgo.
CANCER DE PULMON
CIENCIAS BASICAS: Factores de riesgo: El principal tabaquismo, mostrando una relación entre consumo y número de cigarrillos
consumidos por día, así como por el inició y tiempo de consumo dandonos el indice tabaquico que calcula asi: N. de cigarrillos fumados
al dia x años de consumo entre 20. Indice tabaquico >20 paquetes/ año; se considera con incremento en factor de riesgo para cáncer
pulmonar. Otros son asbesto, arsenico, niquel. SALUD PUBLICA: Primer lugar de mortalidad en todos los tipos de cáncer en el mundo
occidental. En México la tasa de mortalidad para cáncer pulmonar es de 125.2 por cada 100,000 en hombres y 48.8 por cada 100,000
en mujeres. Mas comun en hombres de 50-70 años. PATOGENIA: El humo de tabaco contiene alrededor de 4800 compuestos; 60 son
cancerígenos, ya que reaccionan con el DNA humano, formando complejos con las bases nitrogenadas, así en la replicación de DNA, se
introducen errores en la copia, dando lugar a mutaciones. El mas estudiado es el benzopireno, que hace una tramsversion de guanina
por tiamina y las nitrosaminas que median reacciones de alquilación de DNA. Se han detectado mutaciones en el gen p53 (cromosoma
17), el cual es un gen supresor de tumores, que al no funcionar adecuadamente permite la sobrevida de elementos geneticamente
dañados, que conducen a la transformación tumoral. También hay alteraciónes en el gen ras y myc. CLASIFICACIÓN: Se dividen en
benignas (2-5%) y malignas (95%). Dentro de los benignos, el hamartoma es el mas frecuente, en general asintomático, los sintomas
dependerán de localización, intratraqueales; tos, estridor, disnea incluso hemoptisis. Endobronquiales; obstrucción bronquial,
neumonía, neumonitis, hiperinsuflacion. Intraparenquimatosos; gnral. asintomaticos sin importar tamaño. El hamartoma es una masa
formafa de cartilago, tej. conectivo, grasa, musculo liso y epitelio respiratorio, en Rx. presentan calcificaciones en palomita de maiz,
caracteristico. Malignas: Se dividen en 2: Cáncer broncogenico de celulas pequeñas (20%; subtipos: carcinoma de cel. pequeñas, mixto
de cel. pequeñas y grandes, combinado de cel. pequeñas) y de celulas no pequeñas (80%; subtipos: adenocarcinoma 60%, escamoso o
epidermoide 30%, carcinoma indiferenciado de cel. grandes <10%). TUMOR DE PANCOAST: Es una forma de presentación del
carcinoma de pulmón, localizado en el surco pulmonar superior, cerca del vértice pulmonar, evolución lenta, tendencia a infiltrar los
linfáticos subpleurales y por contiguidad raices de 8vo. cervical, 2do y 3er dorsal, cadena simpática y estructuras óseas. Clinica: Dolor
em hombro irradiado a lo largo del brazo, patestesias (por infiltración del plexo braquial), irradiación a hombro y codo, debilidad y
atrofia de musc. intrínsecos, Sx. Horner (ptosis, miosos, anhidrosis). Rx. opacidad o engrosamiento unilateral en vértice pulmonar,
destruccion de 1ra y 2da. costilla. CA. BRONCOGENICO DE CEL. PEQUEÑAS: Muy agresivo, localización central, crecimiento rápido,
supervivencia de 2-4 meses del dx. sin tratamiento. Tiende a la diseminación. Sensible a quimio y radioterapia.tratamiento CA.
BRONCOGENICO DE CEL. NO PEQUEÑAS: Son agregados heterogéneos. Adenocarcinoma pulmonar: 60%, tiende a ser periférico, se
subdivide en acinares, sólidos, papilares y bronquioloalveolares, invade la pleura hasta en 50%, mas comun en pacientes no fumadores
y en mujeres. Escamoso o epidermoide: 30%, deriva del epitelio superficial de los bronquis, suele ser central y con tendencia a la
exfoliacion, crecimiento lento, buen pronostico. Carcinoma de cel. grandes: el menos frecuente y de peor pronóstico, células con
citoplasma y nucleo grandes.CUADRO CLÍNICO: Inespecificos; 5-15% asintomáticos. Fatiga, anorexia, perdida d peso. Asociados al
tumor; tos seca (lo mas común), puede haber expectoración, hemoptisis, dolor torácico, disnea frecuente. Manifestaciones por

compresión; Sx. de Horner, paralisis del hemidiafragma por invasión del N. frenico, tumor de Pancoast, Sx. de vena cava superior (por
obstrucción vascular, ingurgitación yugular, edema en esclavina), paralisis laringea. Metástasis; mas comun a huesos ( fracturas óseas),
hígado, glándulas suprarrenales, ganglios retroperitoneales.DIAGNÓSTICO: Precoz; mayores de 45 años, fumadores, citologia de
esputo, radiografía de tórax, TAC. Pacientes con sintomas y signos; establecer dx. histológico, biopsia, broncoscopia. TRATAMIENTO:
Carcinoma de cel. no pequeñas; cirugía y radioterapia, potencialmente curativo en estadios precoces. Carcinoma de cel. pequeñas, es
quimioterapia asociada a radioterapia. CANCER PULMONAR METASTÁSICO: El pulmon es un sitio muy frecuente para la implantación
de metástasis de tumores pulmonares y extrapulmonares, hasta 30-40% de los canceres producirán metástasis a pulmón. Los tumores
que mas afectan son: cáncer de mama, de prostata, gastrointestinales, riñon. Ya sea por via hematógena, via linfática.
CASO CLINICO
Una mujer de 64 años fue ingresada en el hospital por una disnea creciente y dolor torácico. La paciente tenía antecedentes de
carcinoma pulmonar no microcítico y estaba recibiendo tratamiento. Anteriormente había fumado 4-5 cigarrillos al día durante un
periodo de hasta 10 años. A la exploración, se trataba de una mujer con sensación de enfermedad y emaciación, que estaba
clínicamente anémica y presentaba signos de un derrame pleural izquierdo masivo en la TC torácica. La frecuencia del pulso era de
85/min, la presión arterial de 120/85, y no había signos de insuficiencia cardiaca. La radiografía de tórax confirmó el derrame unilateral
izquierdo. La hemoglobina era de 9,1g/100ml, con un frotis de sangre normocrómico y normocítico. Los niveles séricos de ferritina,
vitamina B12 y folato eran normales. La velocidad de sedimentación globular fue de 90mm en la primera hora.
PREGUNTA
Considerando el caso clínico cual es el agente causal mas probable?
RESPUESTA
a.- Bordetela perturssi.
b.- Streptococcus epidermidis.
c.- Staphylococcus aureus.
c.- Enteroccocus fecalis.
CASO CLINICO
Paciente de 69 años, exfumador, diabético y dislipémico con el diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar obtenido mediante
fibrobroncoscopia que mostró una tumoración en el orificio del bronquio segmentario anterior del lóbulo superior derecho. La
tomografía por emisión de positrones (PET-TC) informaba de una masa hipercaptante (SUVmáx. de 15g/ml) paramediastínica en el LSD
compatible con tumoración maligna, una adenopatía paratraqueal inferior derecha con centro graso sin captación de FDG y una lesión
paratraqueal superior derecha de 8mm discretamente hipermetabólica que se interpretó como adenopatía. Ante estos hallazgos se
estadificó como T3NxM0. Al tratarse de un paciente candidato a tratamiento quirúrgico con intencionalidad radical, se consideró
imprescindible la obtención de muestras para descartar la afectación N2.
PREGUNTA
Cual de las siguientes met´s es menos frecuente en este caso?
RESPUESTA
a.- Huesos
b.- Hígado,
c.- Tiroides.
d.- Glándulas suprarrenales.
CASO CLINICO
Varón de 26 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que acudió a urgencias por disnea progresiva de una
semana de evolución y expectoración hemoptoica en las últimas 48 h, acompañadas de malestar general, distermia, dolor
centrotorácico, dolor en pelvis derecha y columna lumbar. Hemoglobina de 9 g/dl, hematócrito del 27% y leucocitosis de 13.500
células/μ l con neutrofilia. En la bioquímica general se observaban patrón de colestasis e hipoalbuminemia. La gasometría mostraba
insuficiencia respiratoria (pH: 7,45; presión arterial de anhídrido carbónico: 37 mmHg; presión arterial de oxígeno: 54 mmHg; HCO3: 27
mmol/l. En el estudio de coagulación se objetivó una actividad de protrombina del 50%, actividad de tromboplastina tisular de 17 s y
fibrinógeno de 300 mg/dl. En la radiografía de tórax se observaban un derrame pleural derecho que ocupaba un tercio del hemitórax y
patrón intersticial bilateral, más evidente en los lóbulos superior derecho y medio.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico cual es la conducta inmediata mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Toracocentesis.
b.- Toracostomia diagnostica.
c.- Colocacion de sello.
d.- Drenaje endotoracico.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, cual es la clase mas probable?

RESPUESTA
a.- Cáncer broncogenico de celulas pequeñas.
b.- Carcinoma de células grandes.
c.- Adenocarcinoma escamoso.
d.- Carcinoma indiferenciado de celulas grandes.
CASO CLINICO
Masculino de 51 años de edad que inicia desde hace 3 días con tos productiva, ataque al estado generalizado, fiebre, dificultad
respiratoria, en Rx de torax se aprecia datos compatibles con neumonía lobar inferior derecha y un nódulo redondo de 1,5 cm lóbulo
superior izquierdo, recibe tratamiento presentando mejoría egresando en una semana, se realiza TAC ambulatoria, donde se aprecia
nódulo de 1.5 por 1.8 ubicado en la misma posición, no se aprecian calcificaciones con los bordes levemente festoneados, en
mediastino no se observan adenopatías ni datos patológicos, no se aprecia exudados pleurales.
PREGUNTA
Cuál es el estudio más apropiado para continuar con el diagnostico en este caso
RESPUESTA
a.- MRI
b.- PET con FDG
c.- Broncoscopia.
d.- TAC de control a 6 meses.
CASO CLINICO
Masculino de 71 años de edad con dolor en la espalda desde hace dos meses de inicio súbito sin factor precipitante, agrega que se
incrementa el dolor cuando se acuesta y disminuye durante el día y con el movimiento. El paciente es originario del Estado de México,
fue trabajador de la construcción con alcoholismo y tabaquismo positivo por más de 30 años, los cuales dejo hace 15 años, no es
diabético ni hipertenso, al examen físico se observa con aspecto general adecuado, alerta y orientado, índice de masa corporal de 25,
se realiza laboratorios de rutina donde solo se realiza el hallazgo de fosfatasa alcalina elevada y en la radiografía de columna se observa
lesión lítica única en la vertebra L3.
PREGUNTA
El cuadro clínico nos indica una probable tumoración maligna, cual es la más probable.
RESPUESTA
a.- Cáncer pancreático.
b.- Cáncer gástrico.
c.- Cáncer tiroideo.
d.- Cáncer pulmonar.
TRASTORNOS HIPOTALAMICOS E HIPOFISIARIOS. El hipotálamo libera factores liberadores de hormonas hipofisiaria, asi como
dopamina que inhibe la prolactina evitando su liberación, además de la síntesis de arginina, vasopresina y oxitocina, El síndrome
hipotalámico mas frecuente es la secresion anormarl de GnRH consecuentemente reducción de gonadotrofinas e hipogonadismo. Las
causas mas comunes, esta el estrés, perdida de peso o ejercicio exesivo, el tratamiento envuelve el manejo de la causa cuando es
posible, la administracion pulsatile GnRH es usualmente afectivo. SINDROME HIPOTALAMICO: Poco frecuente, ocurre en tumores,
posterior a neurocirugía por craneofaringeoma, o por infiltración como en la histiocitosis de células de Langerhans. La típica
presentación es hiperfagia, con cambios de pero, pérdida de sensación, somnolencia, cambios de conducta. Se debe regular los liquidos
diarios y el balance. Los efectos metabolicos del daño hipotalámico por masa son frecuentemente alteración del apetito (hiperfagia y
obesidad y anorexia), sed, adipsia, beber compulsivo, Temperatura (hipertermia, hipotermia), somnolencia y coma.
HIPOPITUITARISMO: Es una patologia que se caracteriza por la disminución parcial o completa de las hormonas hipofisiarias anterior o
posterior o como producto de la interferencia del funcionamiento del hipotálamo sobre la actividad hipofisiaria. Las CAUSAS mas
frecuentes son los tumores hipofisiarios, tumores parahipofisiarios (craniofaringiomas, meningiomas, secundarios “pecho, pulmon”,
cordomas, gliomas) por radioterapia (hipofisiaria, craneal y nasofaríngea) por infarto hipofisiario (síndrome de sheehan), Infiltrado
hipofisiario (sarcoidosis, linfociticas, hemocromatosis, histiocitosis de células de langerhans, enfermedad de Erdheim-Chester),
síndrome de silla turca vacia, por causa infecciosa, traumatica, síndrome de Kallman.
CASO CLINICO
Varón de 34 años de edad, sin antecedentes, inició a los 31 años con dolor típico, en región supraorbitaria derecha, intenso, pulsátil, de
30-60 minutos de duración, asociado a inyección conjuntival ipsilateral, congestión nasal y en ocasiones rinorrea. Presentaba 2-3
ataques por día en períodos que duraban de 7-10 días y se diagnosticó con Cefalea en Racimos CR episódica. El examen neurológico no
mostró datos patológicos y la imagen de resonancia magnética (RM) inicial no mostró anormalidades. Se inició el tratamiento con
verapamilo 240 mg/día y se administraba oxígeno y sumatriptán durante los ataques desde el inicio del cuadro, con respuesta
adecuada. Tres años después se añadió disminución de la agudeza visual (AV) y defecto en el campo visual del ojo derecho. La
evaluación oftalmológica reportó AV 20/100 y escotoma central en el ojo derecho y AV 20/20 sin alteración del campo visual en el ojo
izquierdo.
PREGUNTA

Cual es su conducta a seguir mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Realizar RX con énfasis en silla turca.
b.- Evaluación de fondo de ojo con dilatación.
c.- Resonancia magnetica contrastada.
d.- Perfil hormonal hipofisiario.
CASO CLINICO
Mujer de 61 años con diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, histerectomía más doble anexectomía y síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAOS) severo. Estaba diagnosticada desde hacía 3 años de miocardiopatía dilatada con coronarias
angiográficamente normales y disfunción ventricular severa. Seguía tratamiento con betabloqueador 25 mg, digoxina en dosis bajas,
ARA 2, espironolactona y estatinas. La exploración física mostraba una presión arterial de 120/60 mmHg y sobrepeso; la auscultación
pulmonar fue normal y la cardiaca era rítmica, con un soplo sistólico eyectivo I/VI. La analítica mostró una glucosa de 148 mg/dl, y el
resto de la bioquímica, la coagulación y el hemograma eran normales. El electrocardiograma (ECG) estaba en ritmo sinusal a 40 lat/min
con bloqueo de rama izquierda, y había cardiomegalia en la radiografía de tórax.
PREGUNTA
Cual es su conducta mas adecuada a seguir?
RESPUESTA
a.- Perfil hormonal hipofisiario.
b.- Ecocardiograma transesofagico.
c.- Resonanacia magnetica selar.
d.- Coronariografia.
CASO CLINICO
Mujer de 32 años, con ciclos menstruales regulares, asintomática y sin tratamientos crónicos, a la que se le practicó una RNM craneal
en febrero de tras un traumatismo craneoencefálico. Se objetivó un adenoma hipofisario de 13 x 10 mm, intraselar, lateralizado hacia la
derecha. El campo visual y la exploración oftalmológica eran normales, y las determinaciones de hormonas hipofisarias también. Tras
tratamiento con cabergolina (0,5 mg dos veces por semana) durante 3 meses. Ante la necesidad de un seguimiento indefinido,
previsiblemente largo por la edad de la paciente, se acordó con ella la exéresis quirúrgica del macroadenoma no funcionante, que se
efectuó de forma total y selectiva, por vía transesfenoidal sublabial.
PREGUNTA
Cual es el porcentaje de reducción de los incidentalomas?
RESPUESTA
a.- 60 %
b.- 30 %
c.- 20 %
d.- 10 %
CASO CLINICO
Varón de 66 años, con depresión no tratada farmacológicamente, y con hiperplasia benigna de próstata que precisó biopsia en 3
ocasiones por cifras elevadas de antígeno prostático (PSA). El paciente refería astenia intensa, sofocos, pérdida de fuerza muscular y
disfunción eréctil completa en el último año. La campimetría era normal. El estudio hormonal hipofisario mostró una testosterona total
de 0,19 ng/mL (valor normal (VN).: 2,9-8,0), una testosterona libre de 1,2 pg/mL (VN: 9-27), LH: 1,5 U/L (VN: 7-24), prolactina: 35 ng/mL
(VN: 4,0-18,5), subunidad alfa libre de las hormonas glucoproteicas y resto de determinaciones normales.
PREGUNTA
Cual de los siguientes estudios es el mas indicado para establecer una etiología?
RESPUESTA
a.- USG de Suprarrenales.
b.- USG de Testiculos.
c.- TAC de Hipofisis.
d.- IRM de Hipotalamo.
CASO CLINICO
Niño de cinco años con un cuadro de pubertad precoz de origen central, que durante el estudio etiológico fue diagnosticado de una
lesión ocupante de espacio de localización supraselar El paciente fue intervenido y posteriormente ingresado en la unidad de cuidados
intensivos pediátricos (UCIP) para el control postoperatorio. Se administró tratamiento antiinflamatorio con dexametasona y hormonal
sustitutivo con hidrocortisona. Transcurridas ocho horas desde la intervención el paciente presentó poliuria (diuresis de 1.080ml en 4
horas, 8ml/kg/h) y el control analítico reveló: sodio plasmático (Nap): 140mmol/l; osmolaridad plasmática (Osmp): 287 mosm/kg, con
sodio urinario (Nau): <3mmol/l y una osmolaridad urinaria (Osmu): 108 mosm/kg.

PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, cual de los siguientes diagnosticos presuntivo es el mas frecuente?
RESPUESTA
a.- DI transitoria.
b.- DI permanente.
c.- DI patrón bifásico (DI-SIADH).
d.- DI trifásico (DI-SIADH-DI).
CASO CLINICO
Hombre de 63 años que refiere un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por fiebre y deposiciones diarreicas que ceden de
forma espontánea; posteriormente, comienza con parestesias en los dedos de las manos y de los pies, alteraciones de la movilidad e
inestabilidad de la marcha, por lo que acude al servicio de urgencias donde la inestabilidad de la marcha se hace más manifiesta y le
impide caminar, y comienza a presentar paresias de las cuatro extremidades y de la musculatura facial. Como antecedentes personales
destaca que es hipertenso sin tratamiento ni seguimiento y bebedor de 20 gramos de alcohol diarios. En la exploración neurológica
destacan: diplejía facial con habla hipofónica, reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos e hiporreflexia bicipital y tricipital
sin pérdida de fuerza, abolición de la sensibilidad vibratoria y disminución bilateral de la sensibilidad táctil y algésica con marcha
atáxica. En las pruebas complementarias presenta: leucocitos 10.100 con fórmula normal, hemoglobina 16 g/l, creatinina 0,6 mg/dl,
ácido úrico 2,8 mg/dl, sodio 120 mmol/l, potasio 4,3 mmol/l, cloro 87 mmol/l, bicarbonato 16 mEq/l, colesterol total 232 mg/dl, glucosa
110 mg/dl, y osmolaridad sérica 259 mOsm/kg. Sodio urinario 144 mmol/l y osmolaridad en orina 719 mOsm/kg.
PREGUNTA
Cual de los siguientes patologías presentan mas frecuentemente SIADH?
RESPUESTA
a.- Traumatismo cráneo encefálico.
b.- Tratamiento quirúrgico hipofisiario.
c.- Cáncer de pulmón de células pequeñas.
d.- Síndrome paraneoplásico.
CASO CLINICO
Varón de 61 años, con hipercolesterolemia e hipertensión arterial de muchos años de evolución, controlada con medicación. Se realizo
operación de menisco de rodilla, bajo anestesia raquídea con 10 mg de bupivacaina 0,5%. Durante la operación la presión arterial
sistolica decreció desde 120 a 80 mm Hg, permaneciendo en ese nivel durante tres horas y, el pulso, en 30-45 s/m. En el inmediato
postoperatorio el enfermo sufrió una agudización grave de la cefalea, junto con un cuadro confusional leve y ﬁ ebre de 39º. La cefalea
era generalizada, opresiva y no relacionada con la posición ortostática. Cuarenta y ocho horas más tarde el paciente presenta pérdida
de visión bilateral, agitación y mayor confusión mental. La determinación de Na plasmático fue de 129 mmol/L.
PREGUNTA
Cual es la complicación mas grave tras la corrección rápida del Na plasmático?
RESPUESTA
a.- Mielonolisis pontina.
b.- Degeneración pontino cerebelosa.
c.- Mielonolisis cortico basal.
d.- Hemorragia periacueductal.
CASO CLINICO.
Masculino de 73 años con una pérdida de peso de 5 kg, fatiga, pérdida de apetito, desinteres por ambiente, falta de intensionalidad y
tos desde hace 2 meses, con expectoración, Informó fumar un paquete de cigarrillos por día durante los últimos 50 años. EF 162 cm de
altura, 53 kg de peso, temperatura era de 35,2 º C, el pulso 74/min y la presión arterial 102/60 mmHg. Se auscultaron sibilancias y
roncus audibles en la zona basal izquierda. Se diagnostico cáncer pulmonar, se agrego posteriormente poliuria y polidipsia.
PREGUNTA
Cual es su impresión diagnostica en este momento?
RESPUESTA
a.- Diabetes insípida.
b.- Sindrome de addison.
c.- Crisis hipotiroidea.
d.- Panhipopituitarismo.

CASO CLINICO
Se trata de femenino de 18 años con diagnostico de retrazo psicomotor con deterioro del desarrollo del lenguaje a la EF se clasifica con
Tanner 1 con una altura de 144,8 cm. BH y QS sin datos importantes, se detectaron estradiol y progesterona baja. FSH y LH con minima
respuesta a la estimulación con GnRH, resto de laboratorio sin datos por agregar, campimetría normal.
PREGUNTA
Cual la conducta a seguir mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- RX de cráneo.
b.- TAC de cráneo.
c.- IRM de cráneo.
d.- USG pélvico.
CASO CLINICO
Mujer de 35 años, con antecedentes de asma bronquial y consumidora de fin de semana de cocaína inhalada, hábito no referido al
ingreso, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea intensa de predominio occipital, con nauseas, vómitos, fotofobia y
fiebre de hasta 38 °C. Se le practica una tomografía axial computarizada cerebral, que no muestra hallazgos patológicos, y una punción
lumbar, que evidencia líquido cefalorraquídeo (LCR) con pleocitosis de predominio polimorfonuclear e hipoglucorraquia. En la
exploración neurológica, no se evidenciaron hallazgos excepto rigidez de nuca con signos meníngeos positivos.
PREGUNTA
Cual de la siguientes aseveraciones es incierta, en el padecimiento actual?
REPUESTA
a.- La clínica puede ser indistinguible de la de un tumor hipofisario o una infección del sistema nervioso central.
b.- Habitualmente, se presentan con insuficiencia pituitaria, manifestada como hiperprolactinemia ó panhipopituitarismo.
c.- Las alteraciones visuales están presentes en el 50-75%, la heminopsia uni o bitemporal es el patrón hallado con más frecuencia.
d.- La fiebre y la leucocitosis están presentes hasta en el 46% de los pacientes.
CASO CLINICO
Se trata de femenino de 27 años de edad la cual acude a consulta refiriendo visión borrosa en ambos ojos que le ha causado algunos
accidentes como tropezar o golpearse debido a que no alcanza a ver los objetos, refiere además que desde hace 2 años
aproximadamente ha tenido cefalea que anteriormente se controlaba con la administración de AINES, en el examen del campo visual
con confrontación digital se revela reducción de la visión en la periferia izquierda del ojo izquierdo y en la periferia derecha del ojo
derecho, a la exploración general observa que la paciente presenta obesidad grado I, acné e hirsutismo, la paciente agrega presentar
alteraciones menstruales.
PREGUNTA
Considerando los hallazgos en los campos visuales, donde es más probable que se ubique la lesión:
RESPUESTA
a.- Espacio suprasillar.
b.- Nervios ópticos.
c.- Tracto posquiasmaticos.
d.- Cuerpos geniculados.
CASO CLINICO
Acude a consulta paciente masculino de 31 años de edad el cual refiere que desde hace 6 meses presenta cefalea continua que no sede
a AINES indicados por su médico familiar, agrega que tuvo un accidente automovilístico hace un mes, niega nausea o vomito, a la
exploración física se observa con leve crecimiento de areas acras del cuerpo principalmente en dedos y maxilar inferior, sus estudios de
laboratorio muestran dislipidemia e incremento de glucosa, finalmente refiere disfunción eréctil.
PREGUNTA
Cuál es la hormona responsable que más probable se encuentre alterada.
RESPUESTA
a.- ACTH
b.- PRL
c.- GH
d.- TSH.

TRASTORNOS TIROIDEOS
CIENCIAS BASICAS: Tiroides mayor glándula endocrina del cuerpo pesa 20grs. La producción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), se
controla a través de un bucle de retroalimentación endocrina clásica, se forman con la unión de la tiroglobulina mas iodo, mediante una
peroxidacion. Parte de T3 es secretada por tiroides, pero más es producida por desyodación de T4 en los tejidos periféricos. Tanto la T4 y
T3 están ligadas a proteínas transportadoras (globulina de unión a la tiroxina 80% (TBG), transtiretina, y albúmina) en la circulación.
Aumento de los niveles de T4 total y T3 con niveles libres normales se observan en los estados de aumento de proteínas transportadoras
(embarazo, los estrógenos, cirrosis, hepatitis y trastornos hereditarios). Por el contrario, la disminución de los niveles totales de T4 y T3,
con niveles libres normales se observan en la enfermedad sistémica grave, enfermedad hepática crónica, y nefrosis.
HIPOTIROIDISMO (Hipofunción de glándula tiroides)
H. PRIMARIO
(tiroides)
1.- Déficit de yodo: Principal causa a nivel mundial. 2.- Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto: 1ra causa donde no existe déficit
de Iodo. Tiroiditis atrófica. 3.- Iatrogena: Tiroidectomía total o subtotal, radiación de cuello por tx. de linfoma o cáncer, uso de I
131
.
4.- Medicamentos: Amiodarona, litio, antitiroideos, ac. p-aminosalicilico, aminoglutecimida. 5.- Congénito: Disgenesia de tiroides
(80-90%), errores en hormonas tiroideas (10-15%), ectopia o hipoplasia de tiroides. 6.- Trastornos que infiltran tiroides:
Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia.
H. TRANSITORIO 1.- Tiroiditis silenciosa (puerperio). 2.- Tiroiditis subaguda
H. SECUNDARIO
(hipófisis)
1.- Hipopituitarismo: Tumores de hipófisis, Qx, radiación hipofisiaria, trastorno infiltrativo, traumatismos, Sx. de Shehann (necrosis
hipofisiaria post-parto, por colapso circulatorio e isquemia, secundario a hemorragia obstétrica).. 2.- Déficit o inactividad aislada de
la TSH. 3.- Tratamiento con bexaroteno. 4.- Enf. Hipofisiaria: Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopático.
CUADRO CLINICO Debilidad, cansancio, intolerancia al frio, retardo mental, poco comunicativo, aumento de peso (almacenan glucosa como lípidos),
disminución de apetito, bradicardia, piel seca y áspera, caída de pelo, extremidades frías, macroglosia (por depósito de
glucosaminoglicanos), menorragia, disfonía, estreñimiento, disminución de reabsorción tubular, derrame pericárdico.
DIAGNOSTICO Si TSH elevada; T4L y T4 normales = H. subclínico o leve Buscar Ac-TPO; positivo-tx. con T4. Negativo-vigilancia anual
Si TSH elevada; T4L y T4 disminuidas = H. clínico  Buscar Ac TPO; positivo-autoinmunitario (presentes en 90-95%). Negativo-
iatrogeno, otro. Si TSH N o elevada; T4L Yt4 disminuidas = Orienta hacia causa hipofisiaria (H. secundario). TSH elevada marcador
sensible de hipotiroidismo 1ro.
TRATAMIENTO Primera elección levotiroxina (T4). Comienza su efecto hasta 4 sem. después de su inicio. Dosis de 100-150µg/24h VO, si hay
cardiopatía 12.5-25µg, incrementando cada 6-8 semanas. Objetivo TSH normal; llegar al eutiroidismo.
COMA
MIXEMATOSO
Forma más severa del hipotiroidismo, urgencia médica, alto índice de mortalidad. Característico alteraciones de las funciones
mentales. Hipotensión, hipotermia, bradicardia, convulsiones, hiponatremia, hipoglucemia. Factores de riesgo: sepsis, qx.,
anestesia, IAM, trauma, EVC
Se presenta en 8% mujeres y 2% en hombres. TX.: levotiroxina 400µg IV impregnación; 100µg IV c/24h para control. Hidrocortisona
50 mgs
CONGENITO Prevalencia 1 de cada 4000, transitorio o permanente dependiendo si madre tiene AC frente a TSH-R. Cuadro clínico: hipotonía,
intolerancia a VO, macroglosia, fontanela posterior amplia, ictericia prolongada. DX.: Tamiz neonatal, para evitar daño neurológico
permanente. TX.: Administración de T4, dosis 10.15µg/kg/día
AUTOINMUNITARIO Prevalencia en >60 años. Incidencia 4 por cada 100 mujeres y 1 en cada 1000 hombres. Característica clínica presencia de Bocio,
irregular y firme, frecuente asociado a DM, vitíligo, LES, artritis reumatoide
HIPERTIROIDISMO (Hiperfunción de glándula tiroides)
PRIMARIO 1.- Enf. Graves-Basedow. 2.- Bocio multinodular toxico. 3.- Adenoma toxico (estos 3 los más frecuentes). 4.- Metástasis de cáncer
de tiroides. 5.- Mutación activada del receptor de TSH. 6.- Estruma ovárico. 7.- Fenómeno de Jod-Basedow (exceso de I)
SECUNDARIO 1.- Tumores que secretan gonadotrofina corionica con TSH baja. 2.- Tirotoxicosis en el embarazo con TSH baja. 3.- Tiroiditis
subaguda. 4.- Tiroiditis silenciosa
TIROTOXICOSIS sin
hipertiroidismo
Estado hipermetabolico donde existe un exceso de hormonas T3 y T4 libres. 1.- Fármacos: amiodarona. 2.- radiación a cuello por
linfomas o cáncer. 3.- Infarto de un adenoma. 4.- Tirotoxicosis facticia (ingesta excesiva de T4)
CUADRO CLINICO Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad, disforia, palpitaciones, taquicardia sinusal (lo más frecuente y que puede llevar a
fibrilación auricular), fatiga, debilidad muscular, pérdida de peso, diarrea, intolerancia al calor, piel caliente, transpiración
exagerada, poliuria, perdida de libido, temblor, miopatía proximal, retracción palpebral “mirada de asombro”, ginecomastia
DIAGNOSTICO TSH sérica disminuida es un marcador sensible de hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, los nódulos tiroideos
autónomos, tiroiditis, y el tratamiento con levotiroxina exógena. Nivel T4 elevada suficiente para tirotoxicosis.
TRATAMIENTO Antitiroideos (tionamidas): Carbimazol, metimazol 10-20mg c/8-12h inicio; 2.5-10mg para control. Propiltiouracilo (PTU) (se puede
usar en embarazo) 100-200mg c/6-8h inicio; 50-100mgpara control, efectos secundarios rash, urticaria, fiebre, agranulocitosis (más
importante). Iodo radiactivo; destrucción de glándula tiroides indicado en recidivas, contraindicación absoluta en embarazo y
lactancia. Tiroidectomía; cuando falla tx. médico y se rehúsan al Iodo, útil en jóvenes con bocios voluminosos, complicaciones;
hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo, lesión de N. laríngeo recurrente. Función tiroidea debe ser checada cada 3-4 sem.
después de iniciar tx., con ajustes para mantener T4 en niveles normales. Propanolol 20-40mg VO, para disminuir taquicardia y
síntomas adrenérgicos.
Tormenta tiroidea: PTU 500mg impregnación VO, rectal o por sonda nasogástrica, para continuar PTU 200-300mg c/6h, propanolol
y dexametasona.
GRAVES-BASEDOW Hasta 60-80% el más común. Principalmente mujeres. Edad entre 20-50 años. Para su desarrollo se necesita la actividad
inmunológica de las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI). Se puede desarrollar oftalmopatia por la alteración de los
músculos extraoculares por infiltración de linfocitos T activados, que inducen la liberación de IL-1, IFNγ y TNFα, que a su vez activan
a los fibroblastos y aumentando síntesis de glicosaminoglicanos, produciendo tumefacción de los músculos. Cuando se comprime
el N. óptico se produce edema papilar, defectos en campos periféricos y ceguera. Puede haber dermopatía; que es una placa
indurada violácea o rosada “piel de naranja”.
CRISIS TIROTOXICA O
TORMENTA TIROIDEA
Es rara, suele ocurrir después de una enf. Estresante en pacientes no tratados, se caracteriza por taquicardia, fiebre, delirium,
vomito diarrea, deshidratación, arritmias, coma. Exacerbación de hipertiroidismo.
AMIODARONA: Hay dos formas principales de tirotoxicosis inducida por amiodarona (AIT). Tipo 1 AIT se asocia con alteración tiroidea
subyacente (Enf. preclínica de Graves, bocio nodular). La síntesis de hormona tiroidea se convierte en excesiva como resultado de
incremento de la exposición a yodo. TIA tipo 2 se produce sin anormalidades intrínsecas de tiroides y es el resultado de la tiroiditis
destructiva. El fármaco debe interrumpirse, si es posible, con la administración de fármacos antitiroideos altas dosis, en el tipo 1
perclorato potásico y los glucocorticoides en el tipo 2.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO: Bocio voluminoso, por lo general en edad avanzada y se puede presentar con fibrilación auricular o
palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, pérdida de peso. La exposición reciente a yodo, a partir de los medios de contraste o de otras
fuentes, puede precipitar o exacerbar la tirotoxicosis; esto puede evitarse mediante la administración previa de un fármaco
antitiroideo. Dx: Niveles de TSH bajos, T4 N o mínimamente elevado. Gammagrafía de la tiroides muestra una captación heterogénea
con zonas múltiple de aumento y disminución de la captación. TUMORES TIROIDEOS: Benignos=adenomas, malignos =carcinomas.
Incidencia mundial de 0.5-10 casos por 100 000, más en mujeres, entre 40-50 años, peor pronóstico en extremos de la vida. Factores de
riesgo: radiación a cabeza y cuello en la infancia, nódulo tiroideo de 2-4 cm, signos de fijación a estructuras vecinas, invasión a ganglios
linfáticos, parálisis de cuerdas vocales, antecedente de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2). Dentro de los carcinomas hay
foliculares, papilares y anaplasicos de tiroides (raro, muy maligno y fatal). Carcinoma papilar tiroideo subtipo más frecuente (70-90%) y
menos agresivo, es multicentrico, el antecedente principal es radiación a cuello en la infancia, generalmente asintomático en ocasiones
disfagia y voz ronca, sospecharlo en nódulos solitarios palpables.
CASO CLINICO
Acude a la consulta externa paciente femenino de 25 años de edad, acude debido a que no produce suficiente leche para lactar tiene 8
dias de puerperio, niega otra sintomatologia, se le explica la técnica para lactación, sin embargo a la exploración se observa incremento
simetrico de glandula tiroides, no se palpan nódulos ni zonas dolorosas, no se identificas cambios de voz, la paciente es originaria de
Chiapas.
PREGUNTA
Cual la conducta a seguir mas adecuada para el caso.
RESPUESTA
a.- Realizar valoración de THS y T4.
b.- Indicar suplementacion de yodo.
c.- Indicar alimentación rica en yodo, cita 6 meses.
d.- Solicitar perfil de anticuerpos antitiroideos.
PREGUNTA
6 meses después se envio a endocrinología debido a que presento incremento de peso, se mantuvo las mismas características de
volumen y consistencia de la glandula tiroidea, fue realizado un perfil tiroide con los siguientes resultados T4 total baja, TSH normal e
indico 100 mcg/dia, considerando la evolución, cual de los siguientes diagnostico diferenciales se debe causas no tiroideas.
RESPUESTA
a.- Sindrome de T4 baja.
b.- Bocio multinodular no toxico.
c.- Bocio multinodular toxico.
d.- Nodulo solitario hiperfuncionante.
CASO CLINICO
Paciente diagnosticada de hipotiroidismo subclínico y tratada adecuadamente con tiroxina oral. Unos meses después desarrolla
exoftalmos bilateral y simultáneamente presenta anticuerpos séricos anti-receptor de TSH positivos. Se suspende entonces el
tratamiento con tiroxina, y se comprueba que el hipotiroidismo ha progresado hasta hacerse primario. Se establece el diagnóstico de
enfermedad de Graves hipotiroidea.
PREGUNTA
Cual es la complicación mas frecuente a largo plazo para el paciente debido al tratamiento que se debe instaurar.
RESPUESTA
a.- Osteoporosis.
b.- Arteriosclerosis.
c.- Edema pulmonar.
d.- Dislipidemia.
CASO CLINICO
Acude a consulta de revisión anual paciente femenino de 31 años, la cual cuenta con el diagnostico de bocio simple, refiere que ha
presentado auscencia de periodo menstrual en 4 ocaciones en el años, además de presentar infecciones de vías aéreas altas en 2
ocaciones, ha presentado cansancio, debilidad generalizada, incremento de peso. A la exploración física se observa bradipsiquia y
bradilalica, tiene un aspecto seco y aspero. Los signos vitales fueron TA 110/70 mmHg.
PREGUNTA
Se ingreso a la paciente debido al malestar generalizado e hipotermia, cual es la conducta inmediata a seguir para establecer un
diagnostico presuntivo.
RESPUESTA
a.- BH, QS, EGO.
b.- Solicita TSH, T4.

c.- Solicitar Anticuerpos peroxidasa tiroideos.
d.- Biopsia de tiroides.
PREGUNTA
Se obtuvieron los siguientes resultados hematocrito 32 %, hemoglobina 10.1, Leucocitos 5,900, glucosa 219 central, colesterol 310.
Considerando los resultados cual es la conducta a seguir más adecuada.
RESPUESTA
a.- Iniciar levotiroxina 150 mcg/ dia.
b.- Solicitar perfil tiroideo con anticuerpos.
c.- Estabilizacion y posterior envio a segundo nivel.
d.- Administración de prednisona 20 mg y levotiroxina 100 mcg/dia.
PREGUNTA
2 meses después regresa la paciente para control por el primer nivel de atención, en su nota de contrarreferencia se encuentra el
diagnostico de tiroiditis de Hashimoto, considerando la evolución del paciente, cual de las siguientes comorbilidades es la menos
probable.
RESPUESTA
b.- Enfermedad de Addison.
c.- Anemia perniciosa.
d.- Infiltracion leucocitaria hipofisiaria.
CASO CLINICO
Se trata de una mujer de 89 años con Hipertensión Arterial, Cardiopatía Hipertensiva, Fibrilación Auricular, Insuficiencia Mitral y Aórtica
moderadas, Enfermedad Cerebral de pequeño vaso y Síndrome Hipoventilación – Obesidad y Colecistectomía. Precisa varios ingresos
hospitalarios por cuadros de FA rápida, Ictus lacunar, Insuficiencia Cardiaca e intoxicación por Digoxina. Se observa deterioro progresivo
de la Función Renal. La Ecografía realizada muestra atrofia renal izquierda (diámetro de 76 mm con desestructuración córtico-medular)
y riñón derecho de 118 mm con moderada atrofia cortical. En este momento se diagnostica de Enfermedad Renal Crónica grado 4. Se
detecta hipotiroidismo primario debido a bocio multinodular por tiroiditis autoinmune.
PREGUNTA
Considerando la comorbilidad cual es la patología que complica el uso de levotiroxina.
RESPUESTA
a.- Fibrilacion auricular.
c.- Deterioro de la función renal.
d.- Insuficiencia cardiaca.
CASO CLINICO
Paciente de 44 años de edad con síndrome de Down que acude a urgencias por cuadro de disnea progresiva de 2 meses de evolución,
hasta hacerse de reposo, y aumento del perímetro abdominal. Analíticamente se objetiva: TSH, 18.890 μ U /ml y T4L: < 0,15 ng/dl. El
ecocadiograma muestra derrame pericárdico severo con signos de compromiso hemodinámico y colapso de cavidades derechas
confirmado posteriormente con tomografía computarizada toracoabdominal con contraste. En la UCI se realiza pericardiocentesis y
evacuación de 2.400 ml de líquido seroso; los estudios bioquímicos, serológicos, micro-biológicos y de inmunidad son negativos. Se
comienza tratamiento sustitutivo con levotiroxina con buena evolución posterior
PREGUNTA
Cual el pronostico mas probable de este caso.
RESPUESTA
a.- Cardiopatia dilatada.
b.- Bloqueo auricular.
c.- Diestres respiratorio agudo.
d.- Hipotiroidismo subclinico.
CASO CLINICO
Niña de 12 años de edad, que desde hace 4-5 meses inicia con nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, sudoración profusa e
impulsividad para comer, sin pérdida de peso ni insomnio. Asimismo, refiere abultamiento en la parte anterior del cuello, sin dolor ni
otros signos inflamatorios asociados. Su madre tiene hipotiroidismo en tratamiento con L-tiroxina desde hace 7 años. En la exploración
física destaca una protrusión ocular bilateral y un bocio grado II, de consistencia elástica, sin dolor ni otros signos inflamatorios. El
estudio de hormonas tiroideas mostró hipertiroidismo con anticuerpos antitiroideos elevados. La ecografía tiroidea objetivó ambos
lóbulos tiroideos aumentados de tamaño (derecho 18 x 18,8 x 53mm, izquierdo 15,9 x 18 x 51mm), heterogéneos, con múltiples zonas
hipoecogénicas de bordes imprecisos que confluyen y una marcada hipervascularidad con Doppler.

PREGUNTA
Cual es la medida terapéutica mas apropiada a largo plazo.
RESPUESTA
a.- Tiroidectomia parcial.
b.- Iodo radioactivo.
c.- Propiltiouracilo.
d.- Metimazol.
CASO CLINICO
Mujer de 66 años de edad, que ingresa por proteinuria, edema generalizado e hipertensión de reciente comienzo, refractaria a
tratamiento. En la analítica destacaban: urea 78 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl; aclaramiento de creatinina de 48 ml/min; proteínas totales
4,6 g/dl; albúmina 1,2 g/dl. Perfil proteico compatible con síndrome nefrótico. Colesterol: 484 mg/dl. Triglicéridos: 180 mg/dl. LDL: 386
mg/dl. Autoinmunidad y complemento dentro de la normalidad. Inmunocomplejos circulantes negativos. TSH: 10,17 mU/l, T4: 0,78
mg/dl. Anticuerpos antimicrosomales: 84 U/ml. Anticuerpos antitiroglobulina: 4 U/ml. Anticuerpos antirreceptor TSH: 1,6 U/l.
Proteinuria hasta 10 g/24 hrs. Se realizó biopsia renal eco-dirigida con resultado anatomopatológico de glomerulonefritis membranosa.
Ante el diagnóstico de glomerulonefritis membranosa probablemente secundaria a tiroiditis de Hashimoto, se comenzó tratamiento
mediante levotiroxina, estatina y doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
PREGUNTA
Cual es la condición que genera el edema en este caso.
RESPUESTA
a.- Proteinuria.
b.- Presion hidrostática.
c.- Glomerulonefritis.
d.- Bloque ECA.
CASO CLINICO
Femenino de 28 años de edad que acude a urgencias debido a que presenta irritabilidad, ideas delirantes de daño, taquicardia,
diaforesis, taquipnea, hipertermia, opresión torácica, vomito y diarrea así como hipotensión arterial, además presenta dolor abdominal
difuso, peristaltismo presente, la paciente presenta piel caliente, delgada, pelo quebradizo y con caída de este, al llegar a urgencias se
observa en delirium, los familiares acompañantes refieren que la paciente tiene antecedentes de enfermedad endocrinológica y se
encontraba en espera de resección de nódulos tiroides.
PREGUNTA
Usted considera por el cuadro clínico y el antecedente referido que se trata de una crisis tirotoxica, usted debe decidir cuál es el
tratamiento más adecuado de primera instancia:
RESPUESTA
a.- Emplear rodio radioactivo inmediatamente.
b.- Usted indica dexametazona.
c.- Emplea metoprolol y metimazol.
d.- Decide indicar Propiltiouracilo.
GLANDULAS PARATIROIDES
CIENCIAS BASICAS: Las glándulas producen hormona paratiroidea (PTH), la cual controla las concentraciones de calcio y fosforo en la
sangre, incrementa la resorción ósea, aumenta la recaptación de calcio y disminución de fosfato, incrementa la absorción
gastrointestinal de calcio, e induce la conversión renal de la vitamina D hasta su forma activa. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
(HPP): Trastorno endocrino más frecuente (después de DM), caracterizado por secreción excesiva de hormona paratiroidea, que
condiciona a hipercalcemia crónica, predomina en mujeres que en hombres (4:1), entre 4ta y 5ta década de la vida, origen
desconocido, se ha descrito asociación con irradiación ionizante de cuello, las causas incluyen adenoma 85%, hiperplasia primaria
difusa o nodular 10-55%, y por último el carcinoma <1%. El adenoma paratoiroideo: frecuentemente asociado a patrón familiar,
esporádico por inversión del cromosoma 11 y mutación del gen MEN-1, suelen ser masas únicas de color rojizo–marrón con capsula
bien definida, principalmente de cel. prIncipales y solo afectan una glándula. Hiperplasia primaria: Suele afectar las 4 glándulas, se
manifiesta por aumento de las células prIncipales, los hallazgos clásicos de hiperplasia y la presencia de tejido adiposo es característico:
Carcinoma de paratiroides: infrecuente más común en la 6ta. Década de la vida, bulto en cuello, grande (12g) dificultad al hablar o
tragar, astenia y es muy común este asociado a hipercalcemia severa. PATOGENIA: Existen 3 mecanismos: cambio del punto de
inflexión del sensor de calcio, mayor proporción de cel. Activas reflejando la mayor actividad secretora, y un aumento del número total
de cel. Parenquimatosas. DIAGNOSTICO: Presentación de 2 formas principales; la que cursa con afección renal y la que manifiesta
principalmente una participación ósea. Cuadro clínico: cefalea frecuente, depresión, HTA, incapacidad para concentrarse, hipercalcemia
(22%), normocalcemico (8%). Ósea; dolor, deformidad quistes y susceptibilidad a las fracturas, lo clásico es la osteítis fibrosa quística.
Renal; nefrolitiasis (38%), nefrocalcinosis, disminución del filtrado glomerular y diversas anomalías tubulares, acidosis tubular. Otras
manifestaciones derivan de la hipercalcemia crónica; debilidad muscular proximal, fatiga fácil y atrofia, depresión, cambios de la
personalidad y psicosis, estreñimiento, pancreatitis, osteoartritis degenerativa y avulsión de tendones. Laboratorio: El HPP, es la causa

mas frecuente de elevación de calcio sérico ambulatorio, hay que recordar la asociación de HPP a tumores, la determinación de PTH en
plasma es el método dx., definitivo para discriminar un HPP de otras causas de hipercalcemia. Las únicas hipercalcemias de origen no
paratiroideo, donde la PTH esta elevada son los tratamientos con litio o diuréticos tiazidicos. El aumento de calcio filtrado a través del
glomérulo conduce a hipercalciuria y aunque la PTH produce un aumento de la reabsorción tubular de calcio, el resultado de ambos
factores contradictorios condiciona a la aparición de calcio en orina, que justifica la mayor frecuencia de litiasis. Rx de torax (masa
mediastinica), densitometría ósea, TAC sesibilidad de 65%. TRATAMIENTO: Indicaciones de tx. médico inicial; calcemia inferior a
11.5mg/ml, ausencia de síntomas en relación directa con la enfermedad o contraindicación para cirugía. Aumentar ingesta hídrica,
reducir calcio de la dieta y movilización inmediata, suprimir fármacos como diuréticos tiazidicos y carbonato de litio. Se pueden usar
calcitonina y bifosfonatos orales (para inhibir los efectos de la PTH), para disminuir la absorción intestinal de calcio y en nefrolitiasis, es
útil la celulosa fosfato sódica. El tx., de HPP es exclusivamente quirúrgico, sobre todo en sus fases sintomáticas con hipercalcemia o
complicaciones viscerales. Son indicaciones absolutas de cirugía; calcemia >11mg7dl, hipofosfatemia grave, disminucion de la función
renal, urolitiasis metabólicamente activa, síntomas objetivos de hipercalcemia , hipercalciuria >400mg/dl, calcificación de tejidos
blandos, evidencia radiográfica de osteítis fibroquistica, ulcera péptica o pancreatitis recidivante. HIPOPARATIROIDISMO: El
hipoparatiroidismo es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides, caracterizada por una muy baja
concentración de hormona paratiroidea (PTH), de calcio y un aumento en la concentración de fósforo sanguíneo. La PTH es la hormona
encargada de mantener los niveles normales de calcio en el suero sanguíneo, favoreciendo su absorción en el tracto digestivo por
medio de la activación de la vitamina D3 en el riñón con su subsiguiente migración hacia en epitelio intestinal y la resorción ósea
aumentando indirectamente la actividad de los osteoclastos en el hueso, aparte del incremento de la captación por parte de los túbulos
distales de las nefronas que reabsorben este mineral. CAUSAS: Esta patología puede ser producida por una variada gama de factores,
entre los que encontramos: La extirpación quirúrgica accidental o intencional durante la tiroidectomía, siendo esta la causa más
frecuente. Dentro de las causas no quirúrgicas los procesos autoinmunes son los más importantes, encontrando dentro de ellos el
síndrome poliglandular autoinmune La Ausencia o disfunción congénita de la glándula paratiroides la cual se ha relacionado con
microdelecciones dentro del cromosoma 22q11 (síndrome de DiGeorge). Las deficiencias de magnesio. La Hemocromatosis, causante
de un cuadro de disfunción de los órganos endocrinos debido al acumulo de hierro en el interior de las células. Idiopáticos. PATOLOGÍA:
Siendo el calcio uno de los iones más importantes en el mantenimiento de la homeostasia normal del cuerpo, además de estar con
implicado en la contracción del músculo esquelético estriado, liso y cardiaco, cualquier variación en sus concentración desencadena un
alto número de desordenes funcionales todo esto producido en el caso del hipoparatiroidismo por la disminución del potencial de
acción, lo que lleva al aumento de la excitabilidad celular, favoreciendo en el caso del músculo la aparición de tetania y el SNC de
convulsiones. Además de esto el calcio está relacionado con los procesos de secreción glandular favoreciendo la unión de las vesículas
de secreción a la pared celular promoviendo así su exocitosis, la disminución de este mineral afecta significativamente este suceso lo
que se ve dilucidado en la reducción de la sudoración que presentan los paciente que tienen este proceso patológico. CLÍNICA: La
aparición de síntomas varían entre una persona y la otra, en especial en los niños, sin embargo, los más frecuentes pueden incluir:
Disnea, Dolor cólico agudo, Hormigueos, Contracciones de distintos grupos musculares. Son muy característicos las localizadas en
algunos músculos del brazo y mano. Esta posición incluso puede ser provocada estimulando los músculos del brazo mediante una
compresión con el manguito de un esfigmomanómetro, lo que se conoce como el signo de Trousseau. También aparecen
frecuentemente cataratas, trastornos psíquicos, y piel seca y otros trastornos tróficos de la piel. Los trastornos mentales más
frecuentes de la hipocalcemia aguda causada por el hipoparatiroidismo es el delirium y la psicosis. En la hipocalcemia crónica son más
frecuentes los síntomas de ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, depresión, psicosis, alteración de la memoria y de la
concentración, deterioro cognitivo y a veces retraso mental en función de la edad de comienzo. El compromiso intelectual aparece en
el 50% de los casos de hipoparatiroidismo. Variantes clínicas: Pseudohipoparatiroidismo: En este cuadro, además de los datos descritos,
se añaden trastornos constitucionales como talla corta, cara ancha, y metacarpianos y metatarsianos cortos. Pseudo-
pseudohipoparatiroidismo: En el que sólo aparecen los trastornos constitucionales descritos, sin alteración del calcio. Tratamiento: El
tratamiento consistiría en la administración de la hormona paratiroidea (PTH) pero principalmente de la administración de calcio y
vitamina D en caso de que se trate de la verdadera forma del hipoparatiroidismo la cual presenta bajos niveles de calcio sérico.
CASO CLINICO
Mujer de 77 años que consulta por disnea progresiva de medianos esfuerzos en el último año, ortopnea e hinchazón de los miembros
inferiores. Entre sus antecedentes no había factores de riesgo cardiovascular, no tenía hábitos tóxicos ni recibía ninguna medicación. El
examen físico reveló una presión arterial de 160/100 mmHg, leve cianosis perioral e ingurgitación yugular hasta ángulo mandibular. No
tenía bocio ni adenopatías periféricas. Los tonos cardíacos eran rítmicos, sin soplos, y en la auscultación pulmonar había crepitantes
bibasales. Tenía leves edemas maleolares bilaterales. La exploración neurológica era normal, con negatividad de los signos de
Trousseau y Chvostek. En el hemograma destacaba macrocitosis y en la bioquímica, un calcio corregido con la albúmina de 4,2 mg/dl,
fósforo 8 mg/dl, magnesio 1,6 mg/dl y la función renal normal. La CPK fue de 739 con CPK-Mb normal, GOT 305 y LDH de 1.038.
PREGUNTA
Cual de las siguientes manifestaciones esperaría mas frecuente encontrar en el caso?
RESPUESTA
a.- QT estrecho.
b.- QT alargado.
c.- T picudas.
d.- T aplanada.
CASO CLINICO
Varón de 21 años, con cefalea y vómitos de 24h de evolución. En la EF sólo se encontró un discreto edema y eritema amigdalar.
Leucocitosis con desviación izquierda (14.700leucocitos/μl con 85% neutrófilos). A las 24–48h del ingreso, el cuadro clínico empeoró

con la aparición de obnubilación y somnolencia. En la nueva analítica, destacaba una calcemia de 15,8mg/dl. Se administró
fluidoterapia, corticoides y aporte adicional de potasio y magnesio, evolucionando favorablemente, con recuperación del estado de
consciencia. El electrocardiograma se normalizó y la sintomatología digestiva desapareció en 24h. PTH 237pg/ml (9–65), calciuria
290mg/24h (5–35), magnesio sérico 1,63mg/dl (1,69–2,29), creatinina 0,46mg/dl (0,53–0,79).
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable?
RESPUESTA
a.- Adenoma de paratiroides.
b.- Hiperplasia de paratiroides.
c.- Carcinoma de paratiroides.
d.- Sindrome paraneoplasico.
PREGUNTA
En caso de la presencia de síndrome paraneoplasico, cual es la fuente mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Riñon
b.- Pulmon
c.- Cabeza
d.- Cuello
CASO CLINICO
Mujer de 38 años con IRC secundaria a nefropatía tubulointersiticial crónica. A su ingreso destacaban niveles séricos de calcio de 12
mg/dL, Fósforo 6,6 mg/dL, FA 2.490 UI/L, PTHi 1.450 pg/ml. Destacaba la presencia de una tumoración cervical de 3 x 2 x 1 cm situada
en la zona inferior del lóbulo derecho de la glándula tiroides con 4 ganglios linfáticos palpables. Radiológicamente se observaba
resorción subperióstica a nivel de las falanges proximales de ambas manos y una estructura granular a nivel del cráneo. Se ingresó por
un cuadro de astenia, debilidad muscular y dolores óseos generalizados.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada para el caso clínico?
RESPUESTA
a.- Hidroxido de aluminio.
b.- Quelantes cálcicos.
c.- Vitamina D.
D. Paratiroidectomía.
TRASTORNOS DE GLANDULAS SUPRARRENALES
CIENCIAS BASICAS: Las suprarrenales están compuestas de medula y corteza está dividida en glomerular (produce aldosterona-regula
Na y vol. Extracelular por medio de la retención de H2O, Na y la excreción renal de K), fascicular (produce cortisol-aumenta niveles de
glucosa, metabolismo de proteínas y lípidos, efecto inmunosupresor, antiinflamatorio, actúa en SNC) y reticular (produce cortisol y
esteroides androgénicos: dihidroepiandrostendiona y androstendiona). En médula las células cromafines secretan adrenalina y
adrenalina, cuando la medula produce catecolaminas en exceso conduce a feocromocitoma. HIPERFUNCION DE GLÁNDULAS
SUPRARRENALES: SINDROME DE CUSHING: La causa más común es la iatrogénica, debido a la administración de glucocorticoides. El
Cushing endógeno resulta del exceso de producción de cortisol (y otras hormonas esteroideas). La mayor causa de hiperplasia
suprarrenal bilateral secundaria es la hipersecreción de Hormona adrenocorticotropica (ACTH) por la pituitaria (Enf. de Cushing) o de
fuentes ectópicas tales como carcinoma de cel. Pequeñas de pulmón, carcinoma medular de tiroides o tumores de timo, páncreas,
ovario. Los adenomas y carcinomas de glándulas suprarrenales representan aproximadamente el 25% de los casos de síndrome de
Cushing. CUADRO CLÍNICO: Más común; obesidad central, HTA, osteoporosis, psicosis, acné, amenorrea y DM, pero inespecíficas, más
específicos incluyen hematomas, estrías púrpura, miopatía proximal, la deposición de grasa en la cara y las zonas interescapular (facies
de luna y joroba de búfalo), y virilización, piel delgada y frágil. La hipopotasemia y alcalosis metabólica son prominentes, sobre todo con
la producción ectópica de ACTH. DIAGNÓSTICO: Se requiere de demostración del incremento de cortisol y supresión anormal de
cortisol en respuesta a dexametasona. Para el cribado, medir cortisol libre urinario en 24 hrs. TRATAMIENTO: Para adenoma o
carcinoma suprarrenal requiere escisión quirúrgica, dar glucocorticoides antes y después de la operación, para regular el estrés.
Metástasis y carcinomas irresecables se tratan con mitotano con incrementos graduales de 6g por día dividido c/8-6h. En ocasiones la
citoreducción de carcinoma de pulmón, o resección de otros tumores, podemos remitir el Sx. de Cushing ectópico. Si las fuentes de
ACTH no pueden ser resecadas, hacer adrenalectomía bilateral total administrar ketoconazol (600-1200mg/dl), metirapona (2-3g/d),
mitotano (2-3mg/d), podrían aliviar las manifestaciones por exceso de cortisol. HIPERALDOSTERONISMO: Es causada por
hipersecreción de aldosterona adrenal. PRIMARIO hipersecreción autónoma de aldosterona (suprarrenal) con supresión de los niveles
de renina, puede ser debido a un adenoma suprarrenal 35% (productor de aldosterona=Sx. de Conn) o hiperplasia suprarrenal bilateral
60%, patogenia: aldosterona produce retención renal de sodio y pérdida de potasio. Esto se traduce en la expansión de contenido de
sodio del cuerpo, lo que lleva a la supresión de la síntesis de renina renal. La acción directa de la aldosterona en la nefrona distal
provoca la retención de sodio y pérdida de hidrógeno y los iones de potasio, lo que resulta en una alcalosis hipocalemia, la aldosterona
tiene efectos fisiopatológicos en un rango de otros tejidos, causando fibrosis cardiaca, disfunción vascular endotelial y nefroesclerosis.

El SECUNDARIO ocurre secundario a elevación de los niveles de renina circulante, esto es típico en falla cardiaca, cirrosis, síndrome
nefrótico, pero podría ser debido a estenosis de la arteria renal o tratamiento diurético, muy raro reninoma. CUADRO CLINICO:
Primario; tienen dolores de cabeza e hipertensión diastólica. El edema es característicamente ausente, a menos que la insuficiencia
cardíaca congestiva o la enfermedad renal está presente. Las pérdidas de potasio urinario, puede causar debilidad muscular y fatiga,
aunque los niveles de potasio pueden ser normales en aldosteronismo primario suave. También se puede producir alcalosis metabólica
e hipernatremia. DIAGNOSTICO: Se sugiere por la hipertensión y es asociado con hipocalemia persistente, en un paciente sin edema,
que no este recibiendo diuréticos ahorradores de K. TRATAMIENTO: La cirugía puede ser curativa en adenoma adrenal, pero no efectiva
en hiperplasia suprarrenal, que se maneja con restricción de Na y espironolactona. El secundario; es tratado con restricción de sal y
corrección de la causa subyacente. HIPOFUNCIÓN DE GLÁNDULAS SUPRARRENALES: La insuficiencia suprarrenal primaria es debida a
falla de la glándula suprarrenal, mientras la insuficiencia suprarrenal secundaria es debida a falla de la producción o liberación de ACTH.
ENFERMEDAD DE ADDISON: Ocurre cuando más >90% del tejido suprarrenal está destruido quirúrgicamente, por enf. granulomatosa
(Tb, histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis), vía autoinmune, metástasis bilateral, hemorragia bilateral, CMV,HIV,
Amiloidosis, sarcoidosis. CUADRO CLINICO: Fatiga, debilidad, anorexia, nausea y vómito, pérdida de peso, dolor abdominal,
pigmentación cutánea y mucosa, deseo de sal, hipotensión y ocasionalmente hipoglicemia, si hay depleción del fluido extracelular se
acentúa la hipotensión. DIAGNOSTICO: La mejor prueba de detección es la respuesta del cortisol 60 min después de 250 µg de ACTH IV
o IM. Los niveles de cortisol deben exceder de 18 mg / dl 30 a 60 minutos después de ACTH. Si la respuesta es anormal, la deficiencia
primaria y secundaria se puede distinguir mediante la medición de aldosterona en sangre. TRATAMIENTO: Hidrocortisona 20-30mg/d,
dividido 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde es el pilar de la sustitución de glucocorticoides. La sustitución de mineralocorticoides es
necesaria en la insuficiencia suprarrenal primaria. Durante la crisis suprarrenal se usan dosis altas de hidrocortisona (10mg/h continuas
IV o 100mg bolo IV tres veces al día). HIPOALDOSTERONISMO: Deficiencia aislada de aldosterona. Con producción normal de cortisol,
se produce con hiporeninismo, como un defecto biosintético hereditario, después de la extirpación de los adenomas secretores de
aldosterona, y durante el tratamiento prolongado con heparina. Hipoaldosteronismo hiporreninémico es más frecuente en adultos con
insuficiencia renal leve y la diabetes mellitus en relación con la hiperpotasemia desproporcionada. Fludrocortisona oral, restablece el
equilibrio electrolítico si la ingesta de sal es adecuada. En IRC y falla cardiaca está aprobado el uso de furosemide. MASAS
SUPRARRENALES INCIDENTALES (INCIDENTALOMA): Las masas suprarrenales son común encontrarlas en TAC o RMI. La mayoría (70-
80%), son no funcionantes y la probabilidad de un carcinoma suprarrenal es baja (<0.01%). El primer paso es determinar el estado
funcional y medir metanefrinas libres en plasma para detección de feocromocitoma. Si hay un tumor maligno conocido, hay 30-50%de
posibilidades que el incidentaloma sea una metástasis. Evaluación hormonal adicional debe incluir la prueba durante la noche
dexametasona 1mg supresión de todas los puntos, la renina plasmática, actividad / aldosterona ratio en pacientes hipertensos, DHEAS
en mujeres con signos de exceso de andrógenos y estradiol en hombres con feminización. FEOCROMOCITOMA: Son tumores
adrenomedulares que secretan catecolaminas, son raros, forman <0.1% de las causas de hipertensión, sin embargo es muy importante
su diagnóstico debido a: el desarrollo de una crisis hipertensiva fatal, la reversión de todas las manifestaciones después de remover el
tumor quirúrgicamente, la falta de eficacia a largo plazo de tratamiento médico, la apreciable incidencia de malignidad.
Manifestaciones; hipertensión resistente a tx. convencional, sudoración e intolerancia al calor (80%), palidez o enrojecimiento,
sentimiento de aprensión, pirexia, dolor de cabeza palpitante y constante (65%), parestesias, disturbios visuales, palpitaciones (65%),
dolor de pecho, hipotensión postural. La cirugía es curativa en la mayoría de los pacientes. USOS CLINICOS DE GLUCOCORTICOIDES:
Son usados en una variedad de enfermedades tales como asma, artritis reumatoide y psoriasis. Es casi segura la aparición de
complicaciones (ganancia de peso, HTA, fascies cushinoide, DM, osteoporosis, miopatía, incremento de presión intraocular, necrosis
ósea isquémica, infecciones e hipercolesterolemia), por ello debe valorarse riesgo-beneficio. Estos efectos secundarios pueden
minimizarse mediante la elección cuidadosa de preparaciones de esteroides, alternando días o interrumpiendo terapias; el uso de
esteroides tópicos, inhalados, intranasales o dérmicos siempre que sea posible. Altas dosis de estos pueden ser requeridas durante
periodos de estrés.
CASOS CLINICOS
Paciente de 49 años de edad de sexo masculino con hipertensión severa, cambios de humor, inestabilidad, alternando entre la
agresividad y la depresión. Se observó debilidad muscular progresiva, oscurecimiento de la piel y aumento de la grasa abdominal. Sus
síntomas y pruebas de laboratorio confirmaron un síndrome de Cushing dependiente de ACTH.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir para determinar el origen?
RESPUESTA
a.- Radiografia de torax.
b.- Tomografia computarizada abdomen.
c.- Resonancia magnetica selar.
d.- USG suprarrenal.
CASO CLINICO
Femenino de 49 años de edad, hipertensa con debilidad generalizada que implica sobre todo sus piernas. Con potasio sérico 1.8mEq/L y
creatina fosfoquinasa 1753 U / L. En ese momento, se había observado aldosterona (336.73pg/ml ). La TAC abdominal mostró tumores
suprarrenales bilaterales, homogéneos, hipodensas, derecha 2,29 cm y 0,92 cm de diámetro. Recibió adrenalectomía laparoscópica
derecha y un tumor de 2x2 cm fue extirpado.
PREGUNTA
Cual de las siguientes alteraciones ECG es mas probable observar en este caso?

RESPUESTA
a.- QT corto.
b.- T invertida.
c.- U normal.
d.- P aplanada.
PREGUNTA
Cual de las siguientes alteraciones acido-base es mas probable observar en esta patologia?
RESPUESTA
a.- Alcalosis hipocalemica.
b.- Alcalosis hipocalcemica.
c.- Acidosis hipocalemica.
d.- Acidosis hipocalcemica.
CASO CLINICO
Un hombre de 53 años de edad con antecedente de cáncer de colon tratado y dos masas en glándulas suprarrenales de 1 y 2 cm
respectivamente, el paciente presenta hipertensión sin control adecuado tratado con amlodipino y telmisartan. Ingreso por cefalea leve
persistente, con TA 160/90 mmHg, con incremento de los ROT´s, no se observa edema. Se observo potasio serico de 2.6.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable del presente caso?
RESPUESTA
a.- Aldosteronismo secundario
b.- Aldosteronismo primario.
c.- Pseudoaldosteronismo.
d.- Pseudo-pseudoalteronismo
CASO CLINICO
Mujer de 29 años de edad, con hipertensión no controlada e hipopotasemia espontánea desde hace 4 años. En la investigación de las
causas secundarias de la hipertensión, la relación de actividad de la renina-aldosterona se elevó en dos ocasiones separadas,
diagnosticando como hiperaldosteronismo primario.
PREGUNTA
Cual de las siguientes pruebas confirman el diagnostico?
RESPUESTA
a.- Infusion de solución glucosada.
b.- Infusión de solución salina.
c.- Infusion de solución mixta.
d.- Infusion de soluciones hipertónicas.
CASO CLINICO
Una mujer de 68 años de edad con nivel de calcio sérico de (2,95 mM, el valor normal: 2,25 a 2,75 mM) con un bajo nivel de potasio
(1,7 mM, el valor normal: 3.5 a 5.3 mM), un nivel de aldosterona plasmática elevada (0.244 nm, el valor normal: 0,014 a 0,083 Nm), y
un bajo niveles de renina plasmática normal (0.021 pM, el valor normal: desde 0,008 hasta 0,3 pM). TC adrenal mostró un nódulo
redondo de 1 cm en la glándula suprarrenal izquierda (1,1 x 1,0 cm), sugestivo de adenoma suprarrenal.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable de este caso?
RESPUESTA
a.- Hiperaldosteronismo primario.
b.- Hiperaldosteronismo secundario.
c.- Pseudoaldosteronismo.
d.- Hiperaldosteronismo terciario.
PREGUNTA
La paciente se negó a un procedimiento quirúrgico, cual es una medida terapéutica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Indicar amlodipino.
b.- Indicar espironolactona.
c.- Indicar ECA.
d.- Indicar furosemida.

CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino, de 63 años de edad, con antecedentes de tabaquismo activo (40 paquetes/año), hipertensión arterial
crónica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con hipoglicemiantes orales, cardiopatía coronaria y enfermedad arterial oclusiva
crónica de extremidades inferiores. Consultó por cuadro de un año de evolución de astenia, adinamia, baja de peso, hiperpigmentación
de piel y mucosas, episodios de lipotimia e hipoglicemia sintomática a pesar de disminución de la terapia hipoglicemiante y
antihipertensiva.
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir para establecer el diagnostico.
RESPUESTA
a.- Cuantificacion de cortisol.
b.- Cuantificacion de ACTH.
c.- Cuantificacion de CRF.
d.- Cuantificacion de DEAS.
CASO CLINICO
Hombre de 53 años de edad, que consulto por náuseas, vómito y diarrea, en el examen fisico se detecto hipotensión sostenida con
presiones sistólicas en el rango de 60 a 70 mmHg. Por lo cual se inicio hidratación intravenosa, sin embargo, el paciente persistió con
una presión arterial de 70/42 mmHg. Los exámenes paraclínicos documentaron hipoglucemia, hiponatremia e hiperkalemia, por lo cual
se hace la impresión diagnóstica de Enfermedad de Addison.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas apropiada en el caso?
RESPUESTA
a.- Soluciones meatabolicas y corticoides.
b.- Soluciones normotonica y corticoides.
c.- Soluciones fisiológicas, catecolaminas y glucocorticoides.
d.- Soluciones metabolicas, catecolaminas y glucocorticoides.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 62 años con antecedentes de ser fumador, que dos meses atrás había comenzado con pérdida del apetito y
fiebre por las tardes de 38 ºC, Mucosas húmedas hipercoloreadas, tonos cardiacos rítmicos. FC 79 x´. TA 160/100. Ultrasonido
abdominal imagen compleja ecolúcida a predominio de cara anterior y porción superior del riñón derecho de 76 mm. El tórax ofrece
datos de interés como la presencia de una radioopacidad no homogénea de contornos irregulares, mas acentuad a la base pulmonar
derecha, fina banda radio opaca, que parte desde la región periférica hacia el hilio. 5 días después del ingreso, el paciente comienza a
presentar cifras tensionales que en algunas ocasiones eran muy altas y otras bajas; en esa oportunidad se aprecia la presencia de
lesiones dermatológicas papulares rojizas, comienza con lesiones purpuro-hemorrágicas y se auscultan crepitantes bibasales. Tensión
arterial (TA) 160/100 Frecuencia cardiaca (FC): 110 latidos/minuto.
PREGUNTA
Cual es el procentaje diagnostico de feocromocitomas de forma directa?
RESPUESTA
a.- 5 %
b.- 10 %
c.- 15 %
d.- 20 %

SOBREPESO Y OBESIDAD
CIENCIAS BASICAS: La obesidad, incluyendo al sobrepeso como un estado premórbido, es una enfermedad crónica caracterizada por
el almacenamiento en exceso de tejido adiposo en el organismo, acompañada de alteraciones metabólicas, que predisponen a la
presentación de trastornos que deterioran el estado de salud, asociada en la mayoría de los casos a patología endócrina, cardiovascular
y ortopédica principalmente y relacionada a factores biológicos, socioculturales y psicológicos. SALUD PÚBLICA: Obesidad
padecimiento costoso (25% mayor que una persona con peso normal). México ocupa 1er lugar en sobrepeso y obesidad (30% de la
población), 2do EU, en México 31% de la población infantil sufre de sobrepeso y obesidad.
CLASIFICACIÓN:
EVALUACIÓN: En la evaluación se debe incluir el IMC (índice de
masa corporal), medición de la circunferencia de la cintura. Para
IMC= peso en Kg/ talla
2
mts (kg/m
2
), esta proporciona una
medida precisa del contenido de grasa corporal, en adultos sin
importar género. El exceso de grasa abdominal, es un factor de
riesgo por si solo, la medición de la circunferencia abdominal (a
nivel de crestas iliacas, cinta ajustada sin comprimir piel, con una
espiración normal), es de particular importancia en pacientes categorizados como "normales" o con "sobrepeso", pero no es necesario
en pacientes con IMC >35kg/m
2
. Los hombres que presentan circunferencia abdominal >102 cm y mujeres con >88 cm, tendrán un
mayor riesgo de desarrollar diabetes, dislipidemia, hipertensión y enf. cardiovasculares, enf. de vesicula biliar; estos pacientes deben
ser colocados en una categorías de riesgo superior, que aquella que les corresponde por IMC. La incidencia de cáncer endometrial, de
mama, próstata, colorectal, esteatohepatitis, osteoartritis y gota en hombres y mujeres esta incrementado por la obesidad.
PATOGENIA: Puede ser resultado de aumento del aporte calórico o disminución gasto energético o la combinación de ambos. La
susceptibilidad a la obesidad es de naturaleza poligénica, 30-50% de la variabilidad de reservas de grasa puede ser determinada
genéticamente, este es el principal factor. Las causas secundarias de obesidad incluyen: enf. Hipotalámica, hipotiroidismo, Sx. de
Cushing e hipogonadismo. El aumento de peso también es inducido por fármacos, común en aquellos que usan antidiabéticos,
glucocorticoides, agentes psicotrópicos, estabilizadores del humor (litio), antidepresivos, antiepilépticos. Existen factores que al
combinarse con el sobrepeso y la obesidad, colocan al paciente en un altísimo riesgo de morir prematuramente, entre ellos: infartos,
angina de pecho, cirugía de arterias coronarias, ateroesclerosis, DM tipo II (esta coloca al paciente en riesgo absoluto muy alto). Tres o
mas de los siguientes factores de riesgo definitivamente añaden un riesgo absoluto: HTA, tabaquismo, elevación del colesterol LDL,
glucosa en ayuno alterada, antecedente de enf. cardiovascular prematura y edad (hombres >45 y mujeres >55). TRATAMIENTO: En
>25kg/m
2
se les sugieren cambios en estilo de vida (dieta, comidas pequeñas, frecuentes, desayuno, ejercicio. La pérdida de peso se
recomienda en pacientes con IMC >30, en quienes tienen IMC 25-29.9 con factores de riesgo o aquellos que se encuentren en la
categoría "alto riesgo" con base en la circunferencia abdominal. El primer objetivo es una reducción de 10% de la masa corporal en un
periodo de 6 meses (a una velocidad de 0.5-1kg por sem), mediante una reducción calórica de 500-1000kcal/día, posteriormente
enfocarse en mantenimiento de peso con la combinación de dieta, actividad física y cambios en la conducta. Esta fase de
mantenimiento se define como una ganancia de peso no mayor a 3kg durante 2años y una reducción sostenida de la circunferencia
abdominal de por lo menos 4 cm. Se usan cambios en el estilo de vida y adicionar farmacoterapia: sibutramina (inhibidor de la
recaptura de norepinefrina y serotonina), produce pérdida de peso de 5-9% en 12 meses, aunque produce alteraciones en la
frecuencia cardiaca y presión arterial, COFEPRIS pidió su retiro e 2010; orlistat (inhibidor de la lipasa intestinal= inhibe la absorción de
grasas), produce pérdida de peso de 9-10%, en 12 meses con cambios en el estilo de vida; metformina tiende a la disminución del peso
corporal. Si logramos la primer meta, nos enfocamos en la tercera fase que es pérdida de peso adicional. En pacientes que no es posible
perder peso, la meta es prevenir mayor ganancia de peso. El tratamiento quirúrgico: Estará indicado según la NOM exclusivamente en
los individuos adultos con obesidad severa e índice de masa corporal >40, o >35 asociado a comorbilidad importante y cuyo origen en
ambos casos no sea puramente de tipo endócrino. Deberá existir el antecedente de tratamiento médico integral reciente, por más de
18 meses sin éxito; salvo ocasiones cuyo riesgo de muerte, justifique el no haber tenido tratamiento previo. Deberá ser resultado de la
decisión de un equipo de salud multidisciplinario. Las cirugías para bajar de peso son A) Restrictivas (limita la cantidad de comida que el
estómago puede contener y frenar el vaciamiento gástrico), pérdida significativa y sostenida por mas de 5 años; aquí encontramos, la
colocación laparoscópica de la banda gástrica ajustable, gastroplastia de banda vertical, , gastrectomía vertical en banda (qx. De
emergencia). B) Cirugías que limitan la ingesta de alimentos y alteran la digestión. La mas famosa es el puente gástrico tipo Y de Roux.
PRONÓSTICO: Personas con obesidad mórbida viven entre 8-10 años menos que quienes tienen un peso normal. Por cada 15kg arriba
del peso ideal se incrementa el riesgo de muerte temprana en 30%. Incrementan riesgo de morbilidad respecto a HTA, dislipidemia, DM
tipo II, EVC, apnea del sueño, enf. arterial coronaría.
CASO CLINICO
Varón obeso de 59 años de edad con hemiplejía izquierda. A los 54 años de edad presento disnea intensa e hipertensión arterial
descontrolada. Recibió el diagnóstico de hipertensión arterial a los 44 años de edad. El examen físico reveló peso de 163,8kg, altura de
1,74 m, índice de masa corpórea 54,1 kg/m2, pulso de 84 lpm, presión arterial de 200/110 mmHg. El shock de punta del corazón fue
palpado en el 6º espacio intercostal, hacia fuera de la línea hemiclavicular izquierda, y la ausculta no reveló ruidos accesorios. Había
soplo sistólico en área mitral y borde esternal izquierdo. El abdomen estaba voluminoso sin visceromegalias. Había edema discreto de
miembros inferiores y los pulsos en estos miembros estaban disminuidos.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas apropiadas.
RESPUESTA
a.- Cirugia bariatrica.
b.- Colocación de banda gástrica.
IMC (Kg/m
2
) CATEGORIA OMS CATEGORIA SEEDO Riesgo de enfermedad
<18.5 Infrapeso Peso insuficiente
18.5-24.9 Normopeso Normopeso
25.26.9 Sobrepeso Sobrepeso grado I
27-29.9 Sobrepeso grado II (preobesidad) Incrementado
30-34.9 Obesidad moderada Obesidad tipo I Alto
35-39.9 Obesidad severa Obesidad tipo II Muy alto
40-49.9 Obesidad morbida Obesidad tipo III (mórbida) Extremadamente alto
>50 Superobesidad Obesidad IV (extrema) Extremadamente alto

c.- Orlistat mas sibutramina.
d.- Dieta estricta, orlistad y metformida.
CASO CLINICO
Mujer de 39 años con hipertensión arterial, en tratamiento con candesartán, y obesidad grado III que comenzó a tratar con sibutramina
12 días antes. Desde el inicio de la toma de medicación refería cifras más elevadas de presión arterial y palpitaciones. El día del ingreso
presentó en reposo dolor intenso retroesternal irradiado a la extremidad superior izquierda y sudoración de unos 15 min de duración,
que cedió tras nitroglicerina sublingual, y llegó a urgencias asintomática. Los máximos séricos de creatincinasa y troponina T fueron 388
UI/l (normal hasta 140) y 0,23 ng/ml (normal hasta 0,035), respectivamente, con curva enzimática típica de infarto agudo de miocardio.
El electrocardiograma realizado sin dolor torácico fue normal durante todo el ingreso. El ecocardiograma no mostró alteraciones de la
contractilidad. La coronariografía mostró coronarias normales
PREGUNTA
Se programará para cirugía bariatrica más liposucción, considerando la comorbilidad, cual es la complicación aguda mas frecuente.
RESPUESTA
a.- Embolia grasa.
b.- Embolia pulmonar.
c.- Insuficiencia cardiaca.
d.- Sindrome de absorción.
CASO CLINICO
Se trata de una mujer de 50 años de edad con obesidad mórbida (peso 105kg, talla 155cm e IMC de 43) y con antecedentes de
trombosis venosa profunda de repetición. Ingresó en Dermatología por lesiones cutáneas ampollosas generalizadas con biopsia cutánea
compatible con eritema polimorfo que se atribuyó al tratamiento anticoagulante. Tras valoración por el servicio de alergología, se
aconsejó su retirada y su no reintroducción. Se indicó tratamiento con heparina de bajo peso molecular, desarrollando importantes
hematomas dolorosos en el sitio de la administración, motivo por el que se suspendió.
PREGUNTA
Cual es la medida terapéutica que presenta menos complicaciones por las características del caso?.
RESPUESTA
a.- Cirugia bariatrica.
b.- Colocación de banda gástrica.
c.- Dieta y ejercicio.
d.- Orlistat.
CASO CLINICO
Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4gr/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123mg/dl,
perdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC=36,26 (P 120Kg, h 1,81mts),
glucemias en ayunas alteradas (menor a 126mg/dl)Hb glicosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento. Se indica dieta
bajas en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartan en dosis de 75 mg/ día. Se realiza cirugía de by pass gástrico
presentado en su evolución disminución de 35 kg en total llegando a IMC de 25,6. Control nefrológico: creatinina 1,56mg/dl,
proteinuria 0,3 g/dia, Urea 65mg/dl, normotension con enalapril 5 mg/d, se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia
y normoglucemias.
PREGUNTA
Cual es la complicación más importante que presenta a largo plazo el paciente?.
RESPUESTA
a.- Insuficiencia renal.
b.- Hipotiriodismo.
c.- Sindrome de mala absorción
d.- Anemia perniciosa.

DISLIPIDEMIAS
CIENCIAS BASICAS: Definición: son un grupo de trastornos caracterizados por la presencia de concentraciones anómalas de lípidos (LDL,
HDL, triglicéridos) en sangre. Son importantes por su contribución en la génesis de ateroesclerosis, por lo que se relacionan
directamente con la enf. cardiovascular. SALUD PUBLICA: Prevalencia en adultos mexicanos es de 30% para hipercolesterolemia, 40%
hipertrigliceridemia y 50% para hipoalfalipoproteinemia, siendo la combinación de esta última mas hipertrigliceridemia, lo más
frecuente en el paciente diabético. CLASIFICACION: Primarias: Secundarias a causa de obesidad, diabetes mellitus, consumo de alcohol,
anticonceptivos orales, glucocorticoides, falla renal, daño hepático e hipotiroidismo, o empeorar las subyacentes.
CARACTERISTICAS DE LAS PRINCIPALES DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA COMBINADA
Hipercolesterolemia
familiar
LDL colesterol elevados; colesterol
total de 275-500mg/dl
Autosómica dominante
Puede ser a consecuencia de mutación
para el receptor LDL
Xantomas tendinosos en edad adulta y
xantelasmas, enfermedad vascular
Complicaciones: cardiopatía isquémica
Hipertrigliceridemia
familiar
VLDL elevadas, TG 250-750, leve incremento
de colesterol <250mg/dl
Autosómica dominante. Obesidad,
hiperglicemia e hiperinsulinemia son
caracteristicos
Asintomático, xantomas eruptivos, puede
estar relacionado con incremento del riesgo
de enfermedad vascular. Complicaciones:
Pancreatitis, sx. metabólico
Disbetalipoproteinemia
TG 250-500; VLDL elvado
Alteraciones en la Apo E
Autosómico recesivo, puede
haber Xantomas tuberosos o
palmares
Complicaciones: cardiopatía
isquémica y sx. metabólico
Hipercolesterolemia
poligénica
LDL elevada, colesterol total
<350mg/dl, defectos genéticos y
factores a,mbientales, dieta, edad,
ejercicio.
Asintomática, desarrollan enfermedad
vascular, no xantomas
Deficiencia de
lipoprotein lipasa
familiar
TG = >750
Asintomática recesiva, que a su vez
deteriora el metabolismo de los
quilomicrones, la acumulación de estos uede
ser asociada a pancreatitis, dolor abdominal,
hapatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: Mas asintomáticas, datos que pueden orientar hacia el origen, xantomas tuberosos (nódulos, en codos y
rodillas; disbetalipoproteinemia, hipercolesterolemia familiar), xantomas tendinosos (en tendón calcáneo y extensores de manos; LDL
>300mg/dl), xantomas eruptivos (borde eritematoso y centro blanquecino, confluentes; TG >1000mg/dl), el xantoma estría palmaris o
depósito de lípidos en pliegues de las manos (disbetalipoproteinemia), el xantelasma es una pápula o placa amarillenta en párpados de
forma bilateral. Escrutinios a partir de 20 años y repetirse cada 5 años, dx., se basa en lípidos séricos, con ayuno de 8-10hrs.
NIVELES NORMALES DE LIPIDOS
LDL <100 optimo; 100-129 casi
optimo; 130-159 limitrofe alto;
160-189 alto; >190 muy alto
Colesterol total <200 normal; 200-
239 limitrofe alto; >240 alto
HDL <40 bajo
(hipoalfalipoproteinemia); 40-59
normal; >60 alto
TG <150 normal; 150-199 limitrofe
alto; 200-499 alto; >500 muy alto
TRATAMIENTO: Determinar número de factores de riesgo cardiovascular (hombre >45, mujer >55 años, historia en familiares de primer
grado de cardiopatía isquémica a edad temprana hombre <55, mujer <65 años, tabaquismo, HTA, HDL <40). El orden en que se deben
perseguir las metas es: primero colesterol LDL, luego triglicéridos y al último colesterol HDL. Es importante señalar que cuando hay TG
>500mg/dl, la meta principal son estos, debido al riesgo de desarrollar pancreatitis. El tx., no farmacológico l( dieta, ejercicio, reducción
de peso), logra disminuir hasta 10% los niveles de colesterol, cuando no se logra control iniciar tx. Farmacológico; en general las
estatinas son el fármaco de elección para la hipercolesterolemia, mientras que los fibratos para hipertrigliceridemia.
Hipoalfalipoproteinemia usar niacina y fibratos. hipercolesterolemia aislada, estatinas, colestiramina, colestipol, niacina. Estatinas;
Inhibidores de la hidroximetil glutaril coenzima A reductasa (prava, atorva, rosuva, sinvastatinas), tienen efecto hipolipemiante,
antiinflamatorio, mejoran función endotelial y disminuye la agregación plaquetaria, sus efectos adversos mas importantes, miositis,
rabdomiolisis (cuando se usan con fibratos se prefiere gemfibrozil, para disminuir este riesgo), hepatotoxicidad, elevación de CPK por
arriba de 10 veces el limite superior normal es una indicación de suspensión de estatinas. Colestiramina y colestipol; quelantes de ac.
biliar, disminuye LDL y aumenta HDL, no usar en hipertrigliceridemia. Fibratos; reducen síntesis de VLDL y LPL, por el hígado
(gemfibrozil, fenofibrato, clofibrato), efectos adversos nausea, exantema, miopatia. Niacina; disminuye síntesis hepática de lipoproteina
con Apo B es el mejor fármaco para elevar HDL, efectos adversos bochorno, náusea, prediabetes, hiperuricemia.
CASO CLINICO
Varon de 78 años de edad con IRC secundaria a hipertension arterial y diabetes mellitus (creatinina serica basal 1,5 mg/dl), exfumador
con hipercolesterolemia. Se diagnostico de cardiopatia isquemica con enfermedad grave de un vaso, llevandose a cabo una angioplastia
y stent. Un mes después de este procedimiento, el paciente acudio a Urgencias por hematuria franca, detectando una elevacion de la
creatinina serica a 4,5 mg/dl, motivo por el que ingreso. En la exploracion fisica se detecto una arritmia en la auscultacion cardiaca y
una cianosis en primer, tercer y quinto dedo del pie derecho. El EGO mostraba sangre +++ y la cuantificacion de proteinas de 24 horas
fue de 1,2 g/dia egresa con colesterol 350, triglicéridos 780, HDL 28.
PREGUNTA
Cuál es la conducta terapéutica a seguir al egreso más adecuada.
RESPUESTA
a.- Bezafibrato y atorvastatina.
b.- Pravastatina, bezafibrato, metformida.
c.- Dieta, ejercicio, bezafibrato y pravastatina.
d.- Dieta, rehabilitación, bezafibrato y pravastatina.
PREGUNTA
El paciente regresa a urgencias 4 semanas después, somnoliento, urémico, con CPK de 1870, hematura macroscópica, mialgias
generalizadas, considerando el cuadro, cual es su diagnostico actual?
RESPUESTA

a.- Insuficiencia Renal Aguda.
b.- Sindrome Hepatorrenal.
c.- Rabdomiolisis.
d.- Glomerulonefritis.
CASO CLINICO
Paciente de 69 años de edad con antecedentes de HTA de carácter moderada desde hace 8 años aproximadamente, con enalapril 10
mg e hidroclorotiazida 12,5 mg una vez por día. Consulta por cefalea a predominio frontal, la cual se manifiesta desde hace varios días
acompañado de sensación de inestabilidad, mareo que no sabe referir exactamente pero si manifiesta sentirse muy extraño, con
alteraciones de la sensación de la cara como hormigueo y falta de fuerza. Refiere presentar en una ocasión perdida de la visión de ojo
izquierdo durante menos de 1 minuto.
PREGUNTA
Cual es su conducta a seguir en este momento para el caso actual?
RESPUESTA
a.- IRM cráneo contrastada.
b.- Perfil lipidico.
c.- Analitica de electrolitos sericos.
d.- Iniciar antilipemiantes y oxigenadores.
CASO CLINICO
Femenino de 58 años, antecedentes de diabetes tipo II, con diagnóstico de dislipidemia. No presenta enfermedad vascular previa. En
tratamiento con metformina 850 mg/día, AAS 100 mg/día y atorvastatina 10 mg/día, benzafibrato 200mg/dia, acude por dolor
muscular en miembros pelvicos. Padre y tío diabético, hermano con dislipemia. EF: PA: 135/90, IMC: 29, Perímetro cintura: 100 cm, Glu:
198, Col: 410, Tg: 560, HDL: 28, HbAic: 8.7, Io: 143/4.3, Cr: 2.1, CPK: 320, Microalb: 30.
PREGUNTA
Cual de los siguientes elementos son más importantes para considerar rabdomiolisis?
RESPUESTA
a.- Estatinas y fibratos.
b.- Dolor muscular.
c.- Elevacion de CPK.
d.- Valores de creatinina.
PREGUNTA
Cual es el objetivo principal en las dislipidemias?
RESPUESTA
a.- LDL
b.- Trigliceridos
c.- HDL
d.- Glucosa
PREGUTA
Considerando la respuesta anterior cual es la complicación mas importante para establecer el objetivo?
RESPUESTA
a.- Pancreatitis.
b.- Estado hiperosmolar.
c.- Infarto al miocardio.
d.- Enfermedad vascular.
CASO CLINICO
Pte de 51 años, diabético tipo II con glibenclamida 5mg/d + metformina 1700 mg/d y enalapril 20 mg/d. FRP: Sedentarismo y
Tabaquismo (15 cig/d), Antecedentes: Madre y hermano hipertensos, EF: PA: 150/90 mmhg, Peso: 56 kg, Talla: 1.75 mts, Perimétro
Cint.: 103 cm, Rx Tx: Cardiomegalia c/aorta elongada y calcificación botón aórtico. Hto: 44, Urea 31. Cr: 0.8. Glu: 118, HbA1c: 7.4; Col:
207, LDL: 433, TG: 408, HDL: 22; Ac.Urico: 7.8. GOT: 52; GPT: 38; Microalb: 40 mg/24hs.
PREGUNTA
Cual es el objetivo principal en la dislipidemia del caso?
RESPUESTA
a.- LDL
b.- Trigliceridos

c.- HDL
d.- Glucosa
PREGUNTA
Cual es medicamento de elección para incrementar HDL en el presente caso?
RESPUESTA
a.- Niacina.
b.- Nicotinamina.
c.- Riboflavina.
d.- Hidroxicobalamina.
DIABETES MELLITUS TIPO II
CIENCIAS BASICAS: Definición: Enfermedad sistémica cronico-degenerativa, de caracter heterogéneo con grados variables de
predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a
la deficiencia en la produccion o accion de la insulina lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbonola, proteínas y
grasas. (def. NOM). Factores de riesgo: Edad, obesidad si esta es central genera mas resistencia a la insulina, insulina(la acantosis
nigricans en pliegues es un dato de inicio de resistencia a la insulina), sexo (M60%; H40%),sedentarismo, dieta hipercalorica. SALUD
PUBLICA: 90-95% DM tipo II, 5-10% DM tipo I. Mortalidad 70 de cada 100,000. 7 de cada 10 diabéticos, muere antes de cumplir la edad
promedio. Es la 7ma causa de muerte, principal causa de insuficiencia renal, causa de ceguera en personas de 20-74 años. PATOGENIA:
Convinacion entre resistencia a la union a la insulina y una inadecuada respuesta secretora, que iniciañmente las celulas b del páncreas
incrementa. Círculo vicioso de hiperglucemia (pospandrial) hiperinsulinismo regulacion a la baja de receptores de insulina
(periféricos). DIAGNÓSTICO: Clinico; poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, visión borrosa, susceptibilidad algunas infecciones.
Criterios caso confirmado de diabetes; 1. hemoglobina glicosilada >6.5%. 2. Glucemia plasmatica en ayuno (8hrs) >126mg/dl (normal
60-100mg/dl). 3. Glucemia plasmatica casual >200 mg/dl, en un paiente con sintomas clasicos de hiperglucemia (normal 100-200
mg/dl). 4. Glucemia >200mg/dl a las 2 hrs después de una carga oral de 75mg de glucosa (PTOG). Prediabetes: Persona que tiene
antecedente padre, madre o ambos con estado metabólico entre lo normal y la diabetes glucosa anormal en ayuno 100-125 mg/dl,
PTOG; >140 y <200 mg/dl. (normal <140mg/dl). COMPLICACIONES: En descompensación; estado hiperosmolar, cetoacidosis,
hipoglucemia. A largo plazo; nefropatía = IRC, retinopatia=amaurosis, neuropatía periférica = ulceras, malformacion de Charcot,
neuropatía autonómica = vejiga neurogenica, disautonomia cardiovascular, disfunción sexual, diarrea, estreñimiento. TRATAMIENTO:
Nutricional; disminucion de carbohidratos, incremento en fibra, disminucion de lipidos. Aumentar la actividad física al menos 150
min./semana como caminar o trotar. Perder 7% de peso corporal (2-4 meses)1. Modificaciones al estilo de vida + metformina (usar
pioglitazona por intolerancia), especial en pacietes con IMC > 35, >60 años o con diabetes gestacional previa. Pacientes sin sobrepeso
se puede iniciar con sulfonilureas, no control. 2. metformina + sulfonilurea (1ra eleccion). Metformina + tiazolidendionas (2 elección) no
control. Metformina + sulfonilurea + insulina o metformina + tiazolidendionas + sulfonilureas. (tiazolidendionas contraindicadas en
pacientes con insuficiencia cardiaca o juntas con insulina). sintomas marcados o glucemias o hb glicosilafas muy elevafas iniciar con
insulina con o sin agentes adicionales. PREVENCION: En diabeticos control glicemico con hb glicosilada 2 por años, si hay descontrol
hacer cada 3 meses, es lo que tiene de memoria, valores <7% reduce retinopatia, nefropatia. Pacientes asintomáticos adultos a
cualquier edad, con sobrepeso u obesidad (IMC>25), con uno o mas factores de riesgo, hacer prueba cada 3 meses si salen normales.
Asintomático con glicosa en ayuno >100 y <126; repetir glucosa en ayuno, se repite resultado = prediabetes, sale >126 hacer PTGO.
Prediabetes; seguimiento anual. Paciente con cifras normales sin factores de riesgo cada 3 años. Deteccion de albuminuria una vez por
año y al momento del dx., toda cifra superiora 300mg/dl = albuminuria clinica o macroalbuminuria. VAloracion por oftalmologia una vez
por año. PRONÓSTICO: Las variables que nos pueden hacer predecir el peor pronostico estan relacionadas con el grado de
sedentarismo, coexistencia de IC, descenso del aclaramiento de creatinina (nefropatia principal), y de hemoglobina. REHABILITACION:
MIcro y macroalbuminuria, iniciar trtatamiento con IECAS o ARA II, para nefroproteccion ( sin olvidar medir niveles de K+). Reducir
ingesta de proteinas de 0.8-1 g/kg/día. CLAVES: Biguanidas (Metformina) 1ra. Eleccion en obesos, complicacion mas grave acidosis
láctica. Sulfonilireas (glibenclamida) se eliminan por riñón si hay IRC, se acumula; con una depuración renal <50, ya no dar
hipoglucemiantes por riesgo de hipoglucemia. Insulina glargina, dura 24hrs, se mantienemantiene basal todo el dia.mantiene Insulina
NPH, dura hasta 12hrs, dosis 0.15 UI/kg, 2/3 matutino y 1/3 vespertino. Efecto somogy; hiperglucemia reactiva matutina, secundaria a
una hipoglucemia nocturna.Insulina lispro ultrarapida, ideal para tx. de picos de insulina.
CASO CLINICO
Mujer de 78 años, independiente en actividades de la vida diaria, con escolaridad completa, tiene antecedentes de hipertensión
arterial, hipotiroidismo, hipoacusia y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) manejada con glibenclamida 10 mg y metaformina 1.700 mg al día,
con lo cual lograba glicemias capilares adecuadas. Fue llevada por familiares al Servicio de Urgencia, para evaluación por compromiso
cualitativo de conciencia, no fluctuante, de más de 24 hrs de evolución, sin signos de focalización y con recuperación espontánea
completa. Su familia señaló la presencia cada vez más frecuente de episodios similares en los últimos 2 meses, indicando además,
alteraciones de la memoria reciente, de la conducta y alteraciones autolimitadas de la marcha, sin trastorno del control de esfínteres,
con repercusión funcional por pérdida parcial de su autovalencia.
PREGUNTA
Cuál es el factor más probable que genere la hipoglucemia en este paciente.
RESPUESTA
a.- La glucosuria.
b.- El hipoglucemiante.

c.- El antipertensivo.
d.- Depuración renal
CASO CLINICO
Mujer de 70 años de edad, hipertensa, diabética de reciente diagnostico durante un examen de rutina y cursando con bacteriuria
asintomatica, procuró atención médica por tos seca, disnea, inapetencia y desánimo. La paciente sabía que era portadora de
hipertensión arterial desde la edad de 37 años, de diabetes mellitus desde los 56 años y de hipertrigliceridemia. A los 56 años de edad,
se quejó de palpitaciones taquicárdicas con duración de 20 minutos, sin síncope. Hacía uso de 75 mg de captopril, 50 mg de
clortalidona, 600 mg de quinidina y 0,25 mg de digoxina. El examen físico reveló peso de 54 kg, altura de 1,49 m, presión arterial de
170/110 mmHg. En el examen físico, fue identificado soplo sistólico +/4+ en área mitral. Lo restante del examen físico no reveló
alteraciones. El ECG mostró ritmo sinusal, sobrecarga ventricular izquierda, infradesnivel de ST en V5 y V6 y presencia de onda U.
PREGUNTA
Cual de los siguientes fármacos tiene mayor evidencia de efecto cardioprotector en esta condición del paciente?
RESPUESTA
a.- IECA´s
b.- ARA II.
c.- Digoxina.
d.- Clortalidona.
PREGUNTA
Considerando las condiciones del caso clínico cual es la indicación mas adecuada para envio a olftalmologia?
RESPUESTA
a.- Disminucion de la función renal.
b.- Incremento de creatinina.
c.- Aumento de microalbuminauria.
d.- Presencia de fosfenos.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 46 años de edad el cual acude a consulta debido a que ha presentado un proceso infecciosos urinario ya
tratado, refiere mejoría completa posterior a una semana de tratamiento antibiótico, a la exploración identifica un perímetro
abdominal de 102 cms debido a ello realiza una glucosa periférica donde se obtiene 130 mg/dl.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir para sustentar el diagnostico.
RESPUESTA
a.- Curva de tolerancia a la glucosa.
b.- Glucosa en ayuno.
c.- Determinar hemoglobina glucosilada.
d.- Glucosa pospandrial.
CASO CLINICO
Varón de 47 años con DM diagnosticada hace 9 años, en tratamiento actual con esquema insulínico intensivo (una dosis nocturna de
insulina glargina e insulina lispro previo a las comidas). Entre sus antecedentes destacaban gran tabaquismo, dislipidemia mixta en
tratamiento irregular con ciprofibrato 100 mg/día y microalbuminuria de 50 mg/12 h, sin hipertensión arterial en tratamiento con
enalapril 5 mg/día. Consultó en un centro de salud por sensación febril no cuantificada, calofríos, odinofagia, náuseas y vómitos
alimentarios de 2 días de evolución. Se constató deshidratación moderada, temperatura axilar de 37,8°C y glicemia capilar mayor de
400 mg/dl. Fue internado, recibiendo solución fisiológica e insulina en esquema de minidosis. Entre los exámenes de laboratorio
obtenidos al ingreso destacaban glicemia 549 mg/dl, creatinina 1,67 mg/dl, pH 6,91, BE -27, HC03 4,6 (en sangre arterial), cetonemia
+++, natremia 141,7 mEq/L, kalemia 5,92 mEq/L, cloremia 98 mEq/L, amilasemia 48 U/L, hematocrito 40,5%, leucocitos 9100 mm3, VHS
38 mm/h y urocultivo negativo.
PREGUNTA
Que cambios electrocardiográficos es probable esperar.
RESPUESTA
a.- QRS corto.
b.- P-R prolongado.
c.- T picudas.
d.- Ondas U.

PREGUNTA
Se envio urocultivo y hemocultivo donde se observo crecimiento de e. coli cual es el manejo antimicrobiano mas adecuado
considerando el KDOQI actual?
RESPUESTA
a.- Ceftriaxona y vancomicina.
b.- Ampicilina y amikacina.
c.- Imipenem y gentamicina.
d.- Imipenem, vacomicina y gatifloxacina.
CASO CLINICO
Hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio y DM tipo 2. Ingresado por pielonefritis con
IR aguda (MDRD 21 ml/min), interpretándose en el contexto de la propia infección, agravada por el consumo de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y persistiendo al ser dado de alta. Un mes después presenta lo siguiente (MDRD 13,83 ml/min), proteinuria de 5
g/24 h y microhematuria persistente.
PREGUNTA
Cual es su conducta diagnostica mas útil en este momento?
RESPUESTA
a.- Urocultivo.
b.- Citologia para malignidad.
c.- Fondo de ojo.
d.- Ecografia abdominal.
PREGUNTA
Considerando el MDRD actual en que grado de IR se encuentra?
RESPUESTA
a.- IR grado 4.
b.- IR grado 3.
c.- IR grado 2.
d.- IR grado 1.
CASO CLINICO
Varón de 58 años, con hipertensión arterial en tratamiento farmacológico con regular control y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento
con insulina con buen control metabólico. Con (IRC) y microalbuminuria. Ingresa la tensión arterial era 139/87 mmHg, peso de 81 kg,
talla de 180 cm, urea de 61 mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl, aclaramiento de creatinina 44,37 ml/min, microalbuminuria 11,75 ug/min y
hemoglobina de 5,5; albúmina 4,2 g/dl, proteínas totales 6,7 g/dL, colesterol total: 150 mg/dl, triglicéridos: 168 mg/dL.
PREGUNTA
En que estadio de IRC se encuentra?
RESPUESTA
a.- Estadio 1.
b.- Estadio 2.
c.- Estadio 3.
d.- Estadio 4.
CASO CLINICO
Varón de 69 años, con historia de HTA, cardiopatía isquémica, hernia hiatal, gastritis crónica y diabetes mellitus tipo II, con pobre
control metabólico habitual, tratada con hipoglicemiantes orales, alcoholismo crónico, acude por debilidad muscular proximal en las
cuatro extremidades (dificultad para realizar tareas como abducir los brazos, subir escaleras, levantarse desde una silla baja, caminar
distancias moderadas, etc.), de inicio insidioso, simétrico y lentamente progresivo, acompañada de marcada inestabilidad para la
marcha, pérdida de la musculatura distal en las extremidades y ‘saltos musculares’, así como una acentuación de las parestesias
habituales (pinchazos, adormecimientos, etc.) fundamentalmente en horarios nocturnos. Paralelamente, se hallaba aquejada por
disminución bilateral y rápidamente progresiva de la agudeza visual, astenia, poliuria, polidipsia y disminución de peso. Paciente vigil,
bien orientado, con deterioro cognitivo, con lenguaje conservado; marcha ligeramente atáxica; cuadriparesia fláccida simétrica de
predominio proximal, arreflexia osteotendinosa generalizada, hipotrofia muscular distal más acentuada en las manos y antebrazos,
acompañada de fasciculaciones; signo de Romberg positivo.
PREGUNTA
Cual de los siguientes trastornos es mas probable que presenta actualmente el paciente?
RESPUESTA
a.- Demencia por alcoholismo.

b.- Degeneracion cerebelosa.
c.- Polineuropatia diabética.
d.- Degeneracion pontoolivocerebeloso.

PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA
CIENCIAS BASICAS:
SALUD PUBLICA: En Europa incidencia de 5.4 casos por 100,000 hab, en EU es de 7.9 por 100,000 hab. La mayoría se recupera pero 1-
5% desarrolla un episodio de pancreatitis aguda, y 20% fallece a pesar de tx. Pancreatitis crónica más frecuente entre 50 y70 años, con
una prevalencia de 0.04-5%.
PANCREATITIS AGUDA: El espectro patológico de la pancreatitis
aguda varía desde pancreatitis intersticial, que suele ser un
trastorno leve y autolimitada, a la pancreatitis necrotizante, en el
que el grado de necrosis pancreática se correlaciona con la
severidad del ataque y sus manifestaciones sistémicas.
PATOGENIA: 3 fases: primera; activación de enzimas pancreáticas
(tripsinogeno, quimiotripsinogeno, fosfolipasas y proteasas), lo
cual produce daño tisular, aumento de permeabilidad de
conductos pancreáticos, que permiten salida de enzimas al
intersticio generando autodigestión tisular. La tripsina una vez
activada por la enterocinasa y la catepsina B, produce daño directo, activa otras enzimas y estimula producción de citosinas, las cuales
dañan a distancia. Segunda; químioatracción, activación y secuestro de neutrófilos (puede llevar a necrosis y hemorragia). Tercera;
enzimas proteolíticas y citosinas en órganos distantes, que se manifiestan como sx. de respuesta inflamatoria sistémica. En litiasis
vesicular, es debida al reflujo de material biliar dentro del conducto pancreático o a la obstrucción del flujo de salida, que ocasiona
incremento de la presión intraductal y cambio en la permeabilidad. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico; paciente ansioso e inquieto, dolor
abdominal súbito en epigastrio, región periumbilical (se irradia a espalda y tórax, dolor más intenso en decúbito supino, mejora en
posición de gatillo, sensibilidad abdominal y rigidez), fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal, ataque al edo. general. Taquicardia,
taquipnea, hipotensión, disminución de ruidos intestinales, nódulos eritematosos en piel debido a necrosis grasa subcutánea, signo de
Cullen (hematoma periumbilical), signo de Turner (hematoma en flancos), ictericia en casos secundarios a coledocolitiasis. Laboratorio:
amilasa elevada mas de 3 veces lo normal (mas en casos secundarias a litiasis vesicular), lipasa elevada es la de mayor sensibilidad y
especificidad, leucocitosis, hto >44%, hiperglucemia, hipocalcemia (25%), hiperbilirrubinemia, hipertrigliceridemia (15-20%) AST y DHL
elevadas, nivel de proteína C >150mg/dl, habla de necrosis y enfermedad grave. Estudios de imagen, asa centinela es un hallazgo
radiológico sugestivo de pancreatitis aguda (no especifico), ultrasonido; para visualizar páncreas, gas intestinal, litos, pesudoquistes,
edema o crecimiento de páncreas. TAC gold standard para dx., podemos ver zonas de necrosis, la cual tiene una elevada tasa de
infección hasta de 50% y mortalidad asociada hasta de 30%, podemos utilizar criterios de Balthazar. Determinación de gravedad: Con
criterios de Ranson. TRATAMIENTO: La piedra angular es el ayuno (sonda nasoenteral o parenteral), iniciar VO de 3-5 días de iniciado el
tx., soluciones IV abundantes (mas cristaloides), analgésicos, O2, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. CEPRE en pacientes con
pancreatitis secundaria a litos biliares y colangitis. Antibióticos se recomienda en casos con evidencia de necrosis pancreática mayor de
30%, y alta sospecha de infección. El fármaco recomendado es imipenem 500mg tres veces al día por 7 días. Cirugía indicada en casos
de necrosis infectada. COMPLICACIONES: necrosis pancreática (40-60%), pseudoquistes (15%), abscesos pancreáticos, ascitis
pancreática, insuficiencia renal y/o respiratoria, sangrado gastrointestinal, choque séptico.
PANCREATITIS CRÓNICA: Daño permanente en la estructura, como consecuencia de un proceso inflamatoria crónica, superpuesto
sobre un páncreas previamente lesionado, que lleva a fibrosis y perdida de la función. Se puede dividir en calcificante obstructiva (más
común, relacionada con alcohol, hereditaria, hiperlipidemia) y obstructiva (tumores, estenosis o el páncreas divisum). PATOGENIA: Lo
mas común el consumo crónico de alcohol, en niños la principal causa fibrosis quística. Menos relacionada con enf. autoinmunitaria,
hipertrigliceridemia, pancreatitis tropical, obstrucción del conducto e idiopáticas.
DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: Dolor síntoma cardinal. Triada presencia de
calcificaciones pancreáticas, diabetes mellitus y esteatorrea. Mala digestión y dolor
abdominal muy variable, algo característico es la relación que guarda con los
alimentos, por lo que el paciente disminuye los mismos y pierde peso. Para el
desarrollo de esteatorrea es necesaria la pérdida de 90% o más de tejido exocrino, lo
cual disminuye la producción de amilasa, lipasa y proteasas con la consecuente mala
digestión de los nutrientes. No existe un incremento en los niveles de enzimas
pancreáticas, las bilirrubinas en suero y la fosfatasa alcalina pueden estar elevadas.
TAC, calcificaciones
pancreáticas en 30-60%.
CEPRE, provee
información acerca de los
conductos pancreáticos.
COMPLICACIONES: Síntomas por Malabsorción de vitamina B12 en 40%, de
alcohólicos y fibrosis quística, tolerancia a la glucosa alterado, retinopatía
no diabética debido a deficiencia de vitamina A y zinc, necrosis grasa
subcutánea y dolor óseo. Se incrementa el riego de cáncer de páncreas.
TRATAMIENTO: Los ataques intermitentes se tratan como la pancreatitis
aguda. Alcohol, comidas grandes y grasosas deben ser evitadas, narcóticos
en dolor severo, mantener una adecuada hidratación y deberían de ser
hospitalizados, si hay síntomas leves de manera ambulatoria. Cirugía podría
controlar el dolor si hay una estenosis ductal. Pancreatectomia subtotal
podría controlar el dolor pero el costo es insuficiencia exocrina y diabetes.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Causas comunes: Cálculos biliares (microlitiasis) 30-60%, Alcohol 15-30%,
Hipertrigliceridemia, CEPRE, trauma, posoperatorio, drogas (aziatropina,
ciclosporina, tacrolimus, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclinas,
ac. valproico, furosemida), disfunción del esfínter de Oddi.
Causas menos comunes: Causas vasculares y vasculitis, desordenes del tejido
conectivo, purpura trombocitopenica trombotica, cáncer de páncreas,
huipercalcemia, divertículo periampular, páncreas divisum, pancreatitis herditaria,
fibrosis quística, falla renal.
Causas raras: Infecciones (parotiditis, caxaquievirus, CMV, echovirus), autoinmune

CASO CLINICO
Mujer de 34 años sin antecedentes; ingresó en el hospital por pancreatitis aguda biliar leve. La evolución inicial fue favorable, con
comienzo de tolerancia oral al tercer día. Al quinto día presentó dolor abdominal espigástrico y en el hipocondrio izquierdo de inicio
brusco, asociado a palidez, sudoración, taquicardia a 120 lpm y PA de 105/52 mmHg. A la exploración existían signos de irritación
peritoneal. Analíticamente destacaba hemoglobina (Hb) 8,4g/dl, 4 puntos menos que al ingreso. En la TC abdominal se objetivó la
existencia edema pancreático y un gran hematoma subcapsular esplénico de 16 x 13cm, con líquido libre peritoneal denso de alta
cuantía. No se consiguió la estabilización hemodinámica con reposición de volemia y se decidió realizar una laparotomía exploradora
urgente. Tras acceder a la cavidad abdominal a través de laparotomía media, se puso de manifiesto hemoperitoneo masivo (2.500ml),
un gran hematoma periesplénico y un bazo decapsulado en su cara anterior. Se realizó una esplenectomía y una colecistectomía.
PREGUNTA
Cual de los siguientes factores predictivos tiene mayor relevancia para el pronostico inmediato.
RESPUESTA
a.- Hemoglobina.
b.- Leucocitos.
c.- Glucemia.
d.- TAC.
CASO CLINICO
Paciente de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente y enfermedad de Parkinson.
Acudió a las urgencias hospitalarias por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución, mareos y síncope. A la exploración
presentaba una PA de 80/40 mmHg y una frecuencia cardíaca de 102 lpm. El abdomen presentaba dolor meso-epigástrico y sensación
de masa. Analítica: amilasemia de 854 U/l, 13.500 leucocitos/μl y Hb de 8g/dl. En la TC se confirmó pancreatitis aguda en la cabeza
pancreática, con desestructuración del parénquima y signos sugestivos de necrosis a ese nivel, complicada con un hematoma
retroperitoneal de 20 x 7 cm, con signos de sangrado arterial activo que situaba en una rama cercana al tronco celiaco.
PREGUNTA
Cual es la complicación crónica mas frecuente.
RESPUESTA
a.- Insuficiencia pancreática.
b.- Anemia crónica.
c.- Diabetes mellitus.
d.- Pancreatitis crónica.
CASO CLINICO
Mujer de 78 años de edad, diabética e hipertensa con dolor abdominal de 24 horas de evolución. Con inestabilidad hemodinámica,
insuficiencia respiratoria grave e irritación peritoneal y equimosis periumblical. Se realiza TAC abdominal compatible con pancreatitis
enfisematosa, preservándose solo la cola pancreática y observando en su lugar aire extraluminal que rodea los vasos regionales, así
como de forma difusa intraabdominal. Múltiples infartos hepáticos. Se realiza cirugía urgente objetivándose líquido libre peritoneal
serohemorrágico con crepitación de tejidos blandos y esteatonecrosis difusa. Se reinterviene donde se observa páncreas
desestructurado con aspecto necrohemorrágico. La paciente presenta mala evolución y fallece a las 48 horas del ingreso.
PREGUNTA
Cual es la complicación aguda mas frecuentes con descenlace fatal.
RESPUESTA
a.- Sepsis abdominal.
b.- Falla organica multiple.
c.- Coagulacion intravascular diseminada.
d.- Tromboembolia pulmonar.
CASO CLINICO
Masculino de 89 años de edad, refiere dolor abdominal con náuseas y vómitos de 2 días de evolución. En la exploración destaca un
abdomen doloroso de forma generalizada con predominio en hemiabdomen derecho. En la analítica se detectan 20.500 leucocitos
(78% neutrófilos, 17 bandas), hematocrito 42%, actividad de protrombina 80%, fibrinógeno 600 mg/dl, bilirrubina 3,3 mg/dl, amilasa
229 U/l, lipasa 310 U/l, GPT 141 mg/dl; sedimento de orina y radiografía de tórax sin alteraciones significativas. Se mantiene en
observación progresando el cuadro clínico requiriendo cirugía y estancia en terapia intensiva, se resuelve el cuadro agudo y es egresado
un mes después de su ingreso.
PREGUNTA
Cual es la sintomatología crónica más probable del caso.
RESPUESTA
a.- Esteatorrea.

b.- Mala absorción.
c.- Anemia perniciosa.
d.- Hiperglucemia.
ESTEATOSIS HEPATICA (EH):
CIENCIAS BASICAS: Definición: es la acumulación de lípidos histológicamente visible (grasa en hígado), en el citoplasma de los
hepatocitos. Es la alteración más frecuente a nivel hepático. Definición de
esteatosis no alcohólica: entidad anatomoclínica caracterizada por esteatosis
hepática, diferentes grados de inflamación y fibrosis, hallazgos semejantes a
hepatopatía alcohólica, ausencia de ingesta significativa de alcohol. Se puede
clasificar de acuerdo a su etiología en esteatosis alcohólica y esteatosis no
alcohólica (Etiologia: síndrome metabólico, obesidad, diabetes tipo II e
hiperlipidemia, rápida pérdida de peso en los obesos, nutrición parenteral
total, síndrome de intestino corto, gastroplastia, hipolipoproteinemias,
tirosinemi, enf. de Wilson, tratamiento con drogas como amiodarona,
estrógenos, tetraciclinas, coticoides, tamoxifeno, nifedipino, lipodistrofia, hígado graso del embarazo). SALUD PUBLICA: La esteatosis
hepática no alcohólica es un padecimiento que afecta al 20-30% de la población general en varios países; la prevalencia aumenta en los
sujetos con obesidad mórbida 75-92%, mientras que en la población pediátrica es de aproximadamente 13-14%. La forma progresiva de
la esteatosis hepática no alcohólica, la esteatohepatitis, se estima que aproximadamente en 3-5% de los casos puede progresar a
cirrosis. En México la prevalencia de esteatosis hepática no se conoce con precisión; sin embargo, si podemos extrapolar datos de
obesidad obtenidos de la encuesta nacional de salud y nutrición (ENSANUT) de 2006; en ella se informa que el 30% de la población
reúne criterios de obesidad y de ellos, más de las dos terceras partes pueden tener esteatosis en el hígado; por otra parte, la
prevalencia promedio de DMT 2 es de 7%, y el 92% de estos pacientes tienen síndrome metabólico y resistencia a la insulina.
CLASIFICACION: Según el porcentaje de hepatocitos afectados, se clasifica en: 1) Leve; menos de 25% de los hepatocitos afectados, 2)
Moderada; de 25-50%, 3) Severa; más de 50%. PATOGENIA: La EH, resulta de un desequilibrio entre la síntesis hepatocitica de
triglicéridos a partir de ácidos grasos y de la secreción desde el hepatocito bajo forma de lipoproteínas. La retención de triglicéridos en
los hepatocitos es requisito indispensable para el desarrollo de esteatosis hepática. El metabolismo de los triglicéridos en el tejido
adiposo da lugar a la liberación de ácidos grasos libres a la circulación y éstos son captados por los hepatocitos. El acumulo de lípidos en
el hígado resulta de una pérdida del balance entre la captación, la síntesis, la salida y la oxidación de los ácidos grasos libres. Estudios
recientes demuestran que el flujo de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo y que llegan al hígado representa la mayor
fuente de la grasa intrahepática, 62% – 82% de los triacilgliceroles del hígado y que la contribución de lipogénesis “de novo” que en
sujetos normales es menor del 5%, en pacientes con esteatohepatitis aumenta hasta ser del 26%. La insulina, inhibe el metabolismo de
los triglicéridos en el tejido adiposo, aumenta la síntesis intrahepática de ácidos grasos libres y de triglicéridos e inhibe la beta
oxidación de los ácidos grasos libres en los hepatocitos. Los estados de hiperinsulinismo como la DMT2 y la obesidad disminuyen la
sensibilidad tisular a la insulina, esta resistencia a la acción de la insulina es el factor más reproducible en el desarrollo de esteatosis
hepática. Muchos casos son atribuidos al alcohol, su presencia se asocia con un espectro de enfermedades tales como: ingesta de
drogas, tóxicos, obesidad, dislipidemias, diabetes, caquexia y nutrición parenteral. En la esteatosis hepática al igual que en otros
padecimientos metabólicos se altera la liberación de adipocinas. Estas proteínas sintetizadas específicamente en el adipocito,
comparten funciones que regulan energía y procesos de inmunidad. Cuando se altera el lenguaje y comunicación entre el hígado y el
tejido adiposo da como resultado una serie de anormalidades metabólicas e inflamatorias. ESTEATOHEPATITIS: La esteatohepatitis es
una forma más agresiva de esteatosis hepática en la cuál la infiltración grasa del hígado en un porcentaje variable de pacientes (que
puede llegar hasta el 20–30%), se acompaña de intensa actividad necro-inflamatoria y puede progresar a fibrosis y cirrosis hepática y
eventualmente a insuficiencia hepática y hepatocarcinoma. De los factores que participan en la progresión de hígado graso a
esteatohepatitis se reconoce que tanto el síndrome metabólico (Resistencia insulínica / hiperinsulinismo / DM tipo II,Obesidad,
Dislipemia (TG >180 o HDL-col <40), HTA)como la resistencia a la insulina son factores predictivos independientes en esa progresión.
DIAGNOSTICO: Clínico: puede haber dolor en hipocondrio derecho y presentar una hepatomegalia lisa, firme, a veces dolorosa.
Laboratorio: nada especifico, puede haber aumento en las transaminasas y GGT pueden dar sospecha. Imagenología: La ecografía es el
método mas accesible para el diagnóstico de EH ( se observa, aumento de la ecogenicidad hepática “hígado brillante”, acompañado de
una atenuación del haz sonoro en los sectores profundos del hígado). En función de los hallazgos clasificamos a los pacientes en tres
grados: Grado 0: No presenta esteatosis hepática. Grado I: Presenta esteatosis hepática, pudiendo distinguir la grasa periportal. Grado
II: Presenta esteatosis hepática, con borramiento de la grasa periportal. Supone un mayor grado de acúmulo graso. TAC Y RM,
diagnóstico certero, pero altos costos y disponibilidad. Laparoscópico: observación del típico color amarillento de la superficie hepática.
El examen histológico mediante punción biópsica hepática, permite el diagnostico de EH, constituyéndose en el patrón de oro en el
diagnóstico de esta enfermedad. TRATAMIENTO: En el tratamiento propiamente de la esteatosis y esteatohepatitis hay un grupo de
acciones que se aceptan universalmente y que podemos englobarlas como cambios en el estilo de vida, para ello tenemos que
considerar entre otras cosas el consumo de calorías y el tipo de alimentos, la actividad física que ese paciente desarrolla, su situación
socioeconómica, etc. Por experiencia, los médicos sabemos bien lo difícil que es lograr cambios en el estilo de vida de los pacientes. A la
fecha, no hay un tratamiento farmacológico que haya demostrado ser de utilidad precisa, algunas modalidades descritas incluyen:
medicamentos utilizados para bajar de peso, medicamentos que intentan bloquear la resistencia a la insulina, agentes hipolipemiantes,
antioxidantes, citoprotectores, además de la cirugía bariátrica. PRONOSTICO: La esteatosis hepática simple parece tener un pronóstico
relativamente benigno mientras que aquellos con datos de esteatohepatitis o fibrosis en la biopsia del hígado tienen un peor
pronóstico.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 41 años de edad con antecedentes de obesidad grado II, dislipidemia, bajo tratamiento con
bezafibrato, pravastatina y orlistat además refiere ingesta crónica de alcohol, fue diagnosticado con esteatosis hace 6 meses y hernia
ETIOPATOGENIA
ESTRÉS OXIDATIVO
PEROXIDACION LIPIDICA
ESTIMULOS TNF-alfa CELULAS ANTIGENOS
QUIMIOTACTICOS IL-6, IL-8 ESTRELLADAS PROTEICOS
INFLAMACION FIBROSIS H. MALLORY

hiatal con mal apego a tratamiento, acude a consulta debido a dolor en cuadrante superior derecho, tos con leve expectoración, con
disminución de ruidos respiratorios en bases de predominio derecho, se observa leve tinte ictérico central. Signos vitales TA 130/100
mmHg, FR 27, FC 98, Temperatura 37.6 grados. Se realiza tele de torax donde se observa elevación del diafragma de predominio
derecho.
PREGUNTA
Cuál es la conducta terapéutica a seguir más adecuada.
RESPUESTA
a.- Iniciar antibiótico de amplio espectro.
b.- Realizar USG de via biliar.
c.- Indica bloqueadores de H.
d.- Realiza panendoscopia.
CIRROSIS HEPATICA:
CIENCIAS BASICAS: Cirrosis es una definición histopatológica, y tienen una variedad de causas, existe lesión hepatocelular, fibrosis
hepática, formación de nódulos de regeneración, dando como resultado decremento en la función hepática. Recordar: Factores de
coagulación dependientes de la vitamina K son: II, VII, IX y X. SALUD PÚBLICA: Causas de cirrosis: alcoholismo (60-70%),
esteatohepatitis no alcohólica (10-15%), hepatitis viral crónica, VHB,VHC (10%), hepatitis autoinmune, cirrosis biliar, cirrosis biliar
primaria (5%), colangitis esclerosante, colangiopatía autoinmune, cirrosis cardiaca (Sx. Budd-Chiari= ICD y pericarditis constrictiva),
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina α
1
, fibrosis quística. PATOGENIA: El principal evento en la génesis
es el aumento en la producción y depósito de tejido de colágeno (I,III, el colágeno tipo I es más raro,). Al ser estimuladas las células
hepáticas estrelladas expresan más RNA mensajero para sintetizar colágeno, esto produce la fibrosis hepática, y está en combinación
con distorsión vascular genera hipertensión portal, la cirrosis se considera irreversible en estadios avanzados; es probable que la
diferencia entre la fibrosis reversible e irreversible sea el tipo de colágeno depositado (tipo I no es degradable, tipo III, sí lo es).
Clasificación histopatológica: micronodular, típica de cirrosis alcohólica, se caracteriza por un tamaño uniforme de nódulos, <3mm de
diámetro. La variedad macronodular >3mm, se presenta secundaria a hepatitis viral o autoinmune
DIAGNOSTICO: Cuadro clínico: Puede estar ausente, anorexia, fatiga,
trastornos del sueño, nausea, vómito, diarrea, dolor vago en cuadrante
superior der. (70% hígado palpable y firme), debilidad, fiebre, ictericia,
amenorrea, impotencia, infertilidad, angiomas en arañas, eritema
palmar, hipertrofia de glándulas paratiroides y lagrimales, contractura
de Dupuytren (fibrosis de la fascia palmar), líneas blancas en la uñas,
ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia, ascitis,
sangrado gastrointestinal, encefalopatía hepática. Laboratorio: Anemia
(microcitica, debida a pérdida de sangre, macrocitica, debida a
deficiencia de folato; hemolítica llamada Sx. de Zieve), pancitopenia
(hiperesplenismo), PT prolongado, hiponatremia, alcalosis hipocalemica,
intolerancia a la glucosa, hipoalbuminemia. hiperbilirrubinemia,
aumento de AST, ALT, FA y globulinas, el Us abdominal muestra
hepatomegalia dependiente de lóbulo izq. O caudado, descarta ascitis y
hepatocarcinoma, permite evaluar, vena porta, esplénica y hepática.
Diagnóstico definitivo a menudo depende de la biopsia de hígado
(percutánea, transyugular o abierta). El Child-Pugh es usado para predecir la severidad de la cirrosis y el riesgo de complicaciones.
COMPLICACIONES: 1.-Hipertensión portal: Se define como el aumento sostenido de la presión hidrostática en el sistema venoso portal,
que genera un gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior >5mmHg, lo cual favorece el desarrollo de circulación
colateral y derivación del flujo portal hacia la circulación sistémica, es causada por aumento en la resistencia intrahepatica e
incremento en el flujo sanguíneo esplácnico secundario a vasodilatación, sus 3 principales complicaciones son: varices gastroesofágicas
con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. La vena porta está formada por vena gástrica isq., esplénica y mesentérica superior. 2.-
Varices gastroesofágicas con hemorragia: Son vasos colaterales generalmente con un gradiente de presión >12mmHg, para la
prevención primaria del sangrados se utilizan bloqueadores beta no selectivos (propanolol). 3.-Ascitis: acumulación de líquido en
cavidad peritoneal, se considera la complicación más frecuente de la cirrosis, se asocia a una mortalidad de 50% a los 2 años, dx., por
exploración física y USG abdominal, se debe realizar paracentesis para determinar la albumina, proteínas, glucosa, LDH, conteo celular,
tinción de Gramm y cultivo. El tx., consiste en restricción de la ingesta de Na, diuréticos (espironolactona, furosemida). 4.-Peritonitis
bacteriana espontanea (PBE): ocurre en 10-20% de pacientes con cirrosis y ascitis, factores de riesgo, proteínas totales menores a 1g/dl,
antecedente de PBE y sangrado gastrointestinal, se manifiesta con fiebre dolor abdominal y encefalopatía, dx., con conteo celular de
liq. de ascitis debe tener >250 neutrófilos/mm
3
en el cultivo lo mas frecuente es E. coli, Klensiella (70%), Enterococos y Streptococcus
(30%). 5.- Encefalopatía hepática. 6.- Otros com: síndrome hepatorrenal tipo I,II , síndrome hepatopulmonar, hipertensión
portopulmonar, malnutrición, coagulopatía, fibrinólisis, trombocitopenia, osteopenia, osteoporosis,, anemia, hemolisis
TRATAMIENTO: La cirrosis hepática compensada no requiere de tratamiento, especifico, solo dieta restringida en proteínas (1-1.2
g/Kg), evitar consumo de alcohol y endoscopia al momento del dx., y periódica, cuando no hay varices esofágicas o son muy pequeñas,
realizar cada 2 años; con varices grado II y III iniciar bloqueadores β, y cuando hay sangrado endoscopia cada 6-12 meses. El único
tratamiento que modifica claramente el pronostico es el trasplante hepático. Trasplante de hígado: Indicaciones: Niños; atresia biliar,
hepatitis neonatal, fibrosis hepática congénita, enfermedad de Angille´s, enfermedad de Byler´s, desordenes inherentes del
metabolismo, enfermedad de Wilson´s, enfermedades de depósito lisosomal, Crigler-Najar tipo I, hipercolesterolemia familiar. Adultos;
cirrosis biliar primaria y secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, enfermedad de Caroli´s, cirrosis

criptogenica, trombosis venosa hepática, hepatitis crónica con cirrosis, hepatitis fulminante, cirrosis alcohólica, malignidad
hepatocelular primaria, esteatohepatitis no alcohólica Contraindicaciones: Infección extrahepatobiliar no controlada, sepsis activa sin
tratar, anomalías congénitas incorregibles que limitan la vida, abuso de sustancias o de alcohol, enfermedad cardiopulmonar avanzada,
malignidad extrahepatobiliar, colangiocarcinoma, SIDA. CIRROSIS ALCOHOLICA: Se debe documentar abuso de alcohol en la historia
clínica, asintomática, clínica >10 años de abuso de alchol. En este tipo de cirrosis la atrofia testicular debida a alteraciones hormonales o
efecto toxico del alcohol. Pueden presentar anemia hemolítica por efecto de la hipercolesterolemia, en la membrana eritrocitica, la cual
genera acantocitos. Es característica la elevación de AST sobre ALT, lo produce relación AST/ALT >2. La biopsia hepática reporta
necrosis, cuerpos de Mllory e infiltración por neutrófilos. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA: Es la causa mas frecuente de cirrosis
criptogénica. Enfermedad metabólica adquirida que se origina por el depósito de triglicéridos en los hepatocitos, asociada a inflamación
y fibrosis, ciertos factores predisponen como, sexo femenino, obesidad, DM y dislipidemia. Los pacientes suelen presentar dolor en
hipocondrio derecho y hepatomegalia, Laboratorio: hipertransaminemia con predominio de ALT, diagnostico mediante biopsia
hepática. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP): Enfermedad progresiva, con inflamación y destrucción de conductos biliares
intrahepáticos, lo cual produce colestasis crónica y cirrosis; predomina en mujeres (95%), entre 30-65 años de edad, probablemente
debida a un trastorno autoinmune además se asocia con frecuencia a enfermedades autoinmunes. Asintomáticos, manifestación inicial
con frecuencia es prurito, predominio nocturno y se asocia a piel seca, se puede ver ictericia, hiperpigmentación, xantelasma, y
xantomas, hepatoesplenomegalia, malabsorción intestinal. Laboratorio: anemia normocitica normocromica, eosinofilia, elevación de
FA, GGT, AST, ALT, bilirrubinas normales al principio, después elevadas, hipergamaglobulinemia, anticuerpos antimitocondriales (AMA),
presentes hasta en 95%, tienen sensibilidad de 95% y especificidad de 98%. Anticuerpos antinucleares (ANA) en 70% de los casos.
Tratamiento alivi0 del prurito (colestiramina, colestipol, fenobarbital), correcion de las consecuencias de malabsorción intestinal. El tx.,
especifico de la CBP se basa en administración de esteroides y ac. ursodexosicolico (13-15mg/Kg/24h), y en el trasplante hepático.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP): Inflamación y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos, los cuales se
estenosan y obliteran, ocasionando cirrosis hepática. La CEP suele asociarse a colitis ulcerativa crónica inespecífica (40-80%), LES y
arttris reumatoide. Predomina en hombres. Presentan astenia progresiva, prurito e ictericia. El hallazgo característico en la biopsia es la
fibrosis concéntrica periductal (en cascara de cebolla). No hay tratamiento específico, se debe considerar el trasplante hepático, ya que
la supevivencia después del dx., es de 12 años.
CASO CLINICO
Hombre de 65 años, con antecedentes de cirrosis hepática por hepatopatía crónica VHC (Child-Pugh 5). Habia sufrido un episodio de
hemorragia digestiva alta por sangrado de varices esofágicas, resuelto con ligadura. Mientras pasea y de forma aguda presenta dolor
intenso a nivel hipogástrico. A la llegada del equipo de asistencia médica extrahospitalario el paciente ya está inconsciente (GCS 7), con
signos de mala perfusión periférica, intensa palidez y situación de shock. No hay evidencia de hemorragia digestiva alta. Se procede a
intubación y reposición de volemia.
PREGUNTA
Cual de los siguiente sitios de sangrado en la cirrosis hepática es la menos frecuente y muy grave?
RESPUESTA
a.- Hemo-retroperitoneo.
b.- Hemo-peritoneo.
c.- Varices esofagogastricas.
d.- Varices hemorroidales.
PREGUNTA
Considerando la respuesta anterior cuales signos y síntomas son indicativos del sitio de sangrado?
RESPUESTA
a.- Dolor abdominal intenso de inicio brusco y distención súbita.
b.- Distension abdominal súbita y signos de choque.
c.- Manifestaciones de hipovolemia y dolor abdominal.
d.- Signos de choque y dolor abdominal intenso.
CASO CLINICO
Mujer de 70 años con cirrosis hepática por el virus de la hepatitis C, en estadio B de Child, con trombosis portal, episodios de
hemorragia digestiva alta, descompensación hidrópica y un último ingreso por ascitis e hidrotórax secundario, que se resolvió con
tratamiento diurético. Acudió a urgencias por un cuadro de ascitis, edemas y aumento de la disnea de 15 días de evolución. En la
auscultación pulmonar tenía disminución del murmullo vesicular en los dos tercios inferiores del hemitórax izquierdo. En el hemograma
destacaba únicamente la trombopenia (76.000 células/µl) y en la bioquímica, la elevación de la creatinina (1,9 mg/dl), bilirrubina (3,1
U/l), gammaglutamiltranspeptidasa (71 U/l) y fosfatasa alcalina (268 U/l), así como el descenso de la albúmina (2,3 U/l). En la
radiografía de tórax se objetivaba un derrame pleural que ocupaba los dos tercios inferiores del hemitórax izquierdo y sin focos de
compensacion.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, cual de las siguientes complicaciones es la mas probable que presenta este caso?

RESPUESTA
a.- Peritonitis.
b.- Neumonia.
c.- Sindrome hepato-renal.
d.- Derrame pericardico.
CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino de 61 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y cirrosis hepática
Child B de etiología no precisada, Consultó por cuadro de una semana de evolución caracterizado por fiebre de predominio nocturno,
cuantificada hasta en 39°C y precedida de un día de diarrea no disentérica y autolimitada. Se evaluó en Servicio de Urgencia, se
realizaron exámenes dentro de los cuales destacan: hemograma sin leucocitosis ni desviación a izquierda, pruebas de coagulación,
electrolitos plasmáticos y función renal normales. A los tres días presenta espectoracion la cual se cultiva con resultado de L.
monocytogenes.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento de primera elección ya que el paciente es alérgico a la penicilinas, además de la patologia de base?
RESPUESTA
a.- Cotrimoxazol.
b.- Eritromicina.
c.- Cloranfenicol.
d.- Tetraciclinas.
CASO CLINICO
Paciente de 38 años ex-adicto a drogas por vía parenteral sufre de forma espontánea sin traumatismo previo dolor abdominal de
localización dorsal con irradiación a ambos hipocondrios, hipotensión arterial y anemización importante (5g/dl de hemoglobina), se
realiza TC abdominal ante la sospecha de rotura de anerurisma aórtico, y se evidencia la existencia de rotura de tumoración hepática
(hepatocarcinoma) en segmento VIII sobre un hígado cirrótico y hemoperitoneo masivo. El paciente es intervenido quirúrgicamente de
forma inmediata realizándose alcoholización de la lesión hepática y sutura hemostática.
PREGUNTA
Cuál es el agente etiológico más probable.
RESPUESTA
a.- Virus tipo A
b.- Virus tipo B
c.- Virus tipo C
d.- Virus tipo D
CASO CLINICO
Hombre de 65 años con DHC Child A y HCC único de 2 cm en lóbulo hepático derecho. Sin ascitis al momento del diagnóstico pero con
signos de hipertensión portal (HTP) en la resonancia magnética (RM) y adecuada permeabilidad de la vena porta. Fue definido etapa 1
según la clasificación de Okuda.
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir mas adecuada.
RESPUESTA
a.- Radioterapia.
b.- Quimioterapia.
c.- Quimioembolizacion.
d.- Transplante hepático.
PREGUNTA
Respecto a las MET´s en hígado, cual de las siguientes observaciones son menos probable?
RESPUESTA
a.- MT´s hepática desde Ca. Mamario.
b.- MT´s Hepática desde CA. de Vesícula.
c.- Lesión solitaria de MT.
d.- Gran metástasis hiperecoicas creando efecto de masa.
CASO CLINICO
Masculino de 74 años de edad, refiere cambios evacuatorios hace 2 meses, liquidas, amarillentas, cuatro por días, sin moco ni sangre, a
la semana se anexa al cuadro fiebre recurrente nocturna, no cuantificada precedida de escalofríos la cual atenúa con medio físicos. A
los 15 días se suma alcuadro dolor abdominal de fuerte intensidad tipo cólico, Antecedente de esplenectomía comoresolución a anemia

hemolítica a los 46 años. Padre fallece a los 73 años por CA. Gástrico. Hermanos: 12 Vivos, 3 fallecen por CA. Pulmón, CA. Óseo. y CA.
Gástrico. Hijo fallecido por CA. Testicular. Alcohol desde los 22 años hasta los 46 años los fines de semana tipo cerveza llegando a la
embriaguez. Tabáquico: Desde los 14 años hasta los 46 años 10 paquetes por año. Refiere disminución de 20 Kg aproximadamente en 2
meses. Cuello: Adenopatía cervical de 2 cm aproximadamente. Pulmón: Crepitantes bilaterales difusos. Abdomen: Hepatometria
12/17/18 cm, bordes lisos irregulares, Hemograma: WBC 9.7, HGB 10.3, PLT 386. NEUT: 73%, LINF: 21,7%. BILIRRUBINA TOTAL 3,50
mg/dl. BILIRRUBINA DIRECTA: 2,12 mg/dl. FOSFATASA ALCALINA 200 UL. UROANALISIS: Bacterias moderadas, leucocitos 4-8 x cpo.
Trazas proteínas, Pig. Biliares +++, Bilirrubina +++. TGO: 198,3 U/L. TGP: 30,7 U/L. ALBUMINA 2,5; PROTEINA C REACTIVA 36.
PREGUNTA
Considerando el cuadro, la evolución y antecedentes, cual es la condición secundaria que presenta el paciente al padecimiento de
base?
RESPUESTA
a.- Cirrosis
b.- Hepatitis Viral
c.- Adenoma hepático
d.- Hiperplasia adenomatosa
PREGUNTA
Considerando la presencia de los adenomas hepáticos, cual de las siguientes afirmaciones cual es menos frecuente?
RESPUESTA
a.- Un adenoma hepatocelular es un tumor frecuente y nocanceroso del hígado.
b.- Los adenomas hepatocelulares inciden principalmenteen mujeres en edad fértil.
c.- En general, no presenta síntomas, de modo que muchos de los casos no se llegan a detectar.
d.- En casos moderados, una denoma puede hacerse canceroso.
PREGUNTA
Relacionado al carcinoma hepatocelular, cual de las siguientes afirmaciones es mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Carcinoma hepatocelular en paciente con cirrosis.
b.- Carcinoma hepatocelular multifocal en paciente sin cirrosis.
c.- Un paciente con Sindrome de Bud-Chiari cronico con una lesion nodular sospechosa.
d.- Mismo paciente con el uso de contraste, ayuda a delimitar mejor la lesion.
CASO CLINICO
Mujer de 26 años de edad. Acudió por un cuadro de una semana de evolución de dolor en hipocondrio derecho que se acompaña de
astenia, náuseas, coluria, acolia, y febrícula. En la exploración física sólo destacaba la presencia de ictericia cutaneomucosa y un
reborde hepático doloroso a la palpación a 4 cm de la arcada costal.
PREGUNTA
Cuál es factor etiológico más probable.
RESPUESTA
a.- Viral.
b.- Alcohol.
c.- Oncologico.
d.- Autoinmune.
CASO CLINICO
Mujer de 77 años diabética, hipertensa y con hepatopatía crónica por el virus de la hepatitis C que consultó en Urgencias por cefalea de
dos días de evolución con posterior aparición de confusión, desorientación, agitacion y fiebre de 39,2°C. Tos productiva, con campos
pulmonares con ruidos crepitantes, FR 12, FC 92, TA 140/100 mmHg.
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir mas adecuada.
RESPUESTA
a.- Evaluar enzimas hepáticas.
b.- Evaluar funcionamiento renal.
c.- Realizar medidas para encefalopatía.
d.- Iniciar antibióticos de amplio espectro.

CASO CLINICO
Paciente de 40 años de edad, sexo masculino, con antecedente de depresión en tratamiento con psicoterapia. Consultó con cuadro de
un mes de compromiso del estado general. Una semana antes de consultar presentó dolor en hipocondrio derecho, intermitente, que
no cedía con la ingesta de analgésicos. Tres días antes de consultar presentó fiebre no cuantificada. FC de 110 lx', FR de 29 rpm, temp
de 38,5°C, murmullo disminuido en la base pulmonar derecha y dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Leucocitos 12.000
células/mm3, con neutrófilos de 78% y baciliformes de 1%; hemoglobina 12,6 g/dl; velocidad de eritrosedimentación 85 mm/h;
proteína C reactiva (PCR) 239 mg/dl; bilirrubina total 0,34 mg/ di; bilirrubina directa 0,11 mg/dl; fosfatasa alcalina 151 U/L; tiempo de
protrombina 71,9%; amilasa 44 U/L; lipasa 116 U/L. Se realizó ecotomografía abdominal que mostró una lesión de márgenes irregulares
predominantemente hipoecogénica, con zonas hiperecoicas en su interior, de 14 cm x 7 cm, ubicada en el lóbulo hepático derecho,
antígeno carcinoembrionario (ACE), 0,6 ng/ml; alfa feto proteína (AFP), 0,87 ng/ml, CA-19,9, 0,15 U/ml; anticuerpos IgM para hepatitis
A, negativos; antíge-no de superficie de virus de hepatitis B, negativo; anticuerpos anti-hepatitis C, negativos; anticuerpos IgG e IgE para
hidatidosis, negativos; anticuerpos IgG para amebiasis, negativos.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico y los estudios de laboratorio y gabinete, cual es su impresión diagnostica inicial?
RESPUESTA
a.- Absceso Hepatico.
b.- Quiste Hepatico.
c.- Sarcoma Hepatico.
d.- Hepatocarcinoma.
PREGUNTA
El paciente continuo con fiebre motivo por lo que se instalo tratamiento antibiótico, cual es la conducta diagnostica mas adecuada en
este momento?
RESPUESTA
a.- Realizar Biopsia Percutanea.
b.- Realizar Laparatomia Exploratoria.
c.- Realizar Gamagrafia Hepatica.
d.- Realizar Arteriografia Hepatica.
PREGUNTA
Considerando la respuesta previa se determino un HCTS, cual de las siguientes aseveraciones es mas probable para su desarrollo?
RESPUESTA
a.- La patogénesis de la transformación sarcomatoide del carcinoma hepático no ha sido clarificada. Sin embargo, la evidencia sugiere
que las células fusadas del hepatocarcinoma representan una diferenciación sarcomatosa de las células epiteliales más que una
combinación de sarcoma y hepatocarcinoma.
b.- El mecanismo de degeneración, necrosis y regeneración de las células de carcinoma debidas a fármacos antineoplásicos o
quimioembolización transarterial, han sido postulados como posibles inductores en otros casos.
c.- Los trabajos previos muestran combinaciones con componentes condrosarcomatosos, rabdo-miosarcomatosos y con presencia de
células gigantes tipo osteoclasto.
d.-Los hepatocarcinomas en general, se desarrollan en hígados previamente dañados con cirrosis post virales y de tipo nutricio-
alcohólico. En el caso de los hepatocarcinomas con componente sarcomatoide.
HEPATITIS:
CIENCIAS BASICAS: Definición: Infección sistémica que afecta principalmente el hígado (inflamación). Causada por los virus
hepatotroficos (A,B,C,D,E) que es la causa más común y por otros virus (VEB, CMV, coxackievirus, etc), alcohol, drogas, hipotensión e
isquemia y enfermedades de la vía biliar. Hepatitis aguda: Enfermedad inflamatoria de hígado, de menos de 6 meses de evolución, por
lo general produce anorexia, ictericia, coluria, y alteraciones en pruebas de función hepática. Hepatitis crónica: inflamación persistente
de hígado, de más de 6 meses de evolución, puede desarrollarse de manera favorable o condicionar cirrosis hepática. Hepatitis
fulminante: necrosis masiva del hígado, se manifiesta por encefalopatía hepática aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y coma,
aparece en una enfermedad de hígado con menos de 8 semanas de evolución. SALUD PUBLICA: 85% de los pacientes con hepatitis A,
tienen recuperación clínica y bioquímica aprox. a los 3 meses. Cerca de 5% de la población mundial está infectada con VHB, en EU, es
responsable de 5-10% de los casos de hepatopatía crónica y cirrosis. El riesgo de transmisión por punción con aguja es VHB se transmite
en 30% de las exposiciones, VHC en 3% y VIH en 0.3%. La prevalencia mundial es de 0.5-2%, en México es de 1.4% La evolución natural
de la infección por VHC es la hepatitis crónica activa (hasta 74%). El riesgo de presentar carcinoma hepatocelular en pacientes con
cirrosis por VHC es de 1-4% por año. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico: Manifestaciones comunes: Malestar, nausea, vómito, diarrea,
fatiga, febrícula seguida de orina oscura, ictericia y hepatomegalia dolorosa puede ser subclínica y detectarse por niveles elevados de
AST y ALT. Manifestaciones poco comunes: vasculitis, artritis, neuritis óptica, anemia aplasica, aplasia de serie roja, y mielitis transversa.
HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS: HEPATITIS A: El VHA, es picornavirus RNA no cubierto. Principal vía de transmisión fecal-oral (
alimentos contaminados, guarderías), población de riesgo son niños y adolescente, la infección no suele ser grave (autolimitada),
seguido del proceso se producen anticuerpos contra el virus de la hepatitis A, lo cual confiere inmunidad. Incubación promedio de 30
días, la hepatitis se produce por daño secundario de la respuesta del sistema inmune del huésped mediada por daño citotóxico por
linfocitos T CD8 y células NK. Puede presentarse desde asintomática hasta insuficiencia hepática aguda. DIAGNOSTICO: IgM anti-VHA

en una muestra de suero de convalecientes aguda o temprana, en la exposición pasada se caracteriza por anticuerpos anti-IgG positivos
con anti-IgM negativos (las cuales se negativizan a los 6 meses), elevación de ALT, AST, bilirrubinas y FA. TRATAMIENTO: Medidas de
soporte, cuando hay complicaciones como falla hepática fulminante, valorar terapia intensiva y trasplante hepático. PREVENCION:
Inmunización pasiva posexposición, inmunoglobulina humana 0.2 ml/Kg IM, protección por 6 meses, indicado en pacientes que
planeen viajar a zona endémica, o contacto íntimo con alguien infectado con VHA. Inmunización activa: Vacuna contra VHA (1ml IM y
refuerzo a los 6 y 12, 0.5ml para niños) indicado en pacientes con enf. hepática crónica, varones homosexuales, drogadictos, personal
de salud que trabaje con VHA. HEPATITIS B: El VHB, es hepadnavirus DNA, está compuesto por la polimerasa con actividad de
transcriptasa reversa, una proteincinasa rodeada por el antígeno del núcleo (HBcAg) y una envoltura que contienen el antígeno de
superficie glucoproteico (HBsAg). El HVB puede causar acción citopatica directa y a través de respuesta inmune. Factores de riesgo son;
contacto sexual, uso de drogas intravenosas (20%), transfusiones, contaminación con suero o leche materna, principal vía perinatal.
Periodo de incubación de 40-150 días, puede presentarse desde asintomática hasta hepatitis fulminante (<1%) Hepatitis aguda:
malestar general, nausea, vomito, anorexia, dolor en hipocondrio der., ictericia que dura de 1-3 meses (70% anictericos). Hepatitis
crónica: Ag de superficie positivo por mas de 6 meses, concentraciones séricas de DNA >10 copias/ml, aumento de aminotransferasas
persistentes, biopsia hepática que muestre inflamación. DIAGNOSTICO: HBsAg en suero infección aguda o crónica (si persiste por mas
de 6 meses). IgM anti-HBc (indica infección aguda o reciente). La prueba más sensible para la detección de HVB DNA en suero (actividad
viral replicativa en suero). Paciente con AntiHBs es una persona sana vacunada. Las transaminasas pueden aumentar hasta 1000 o
2000 y si permanecen por más de 6 meses se vuelve crónica. TRATAMIENTO: En aguda es de sostén, en la crónica, suprimir la
replicación del virus con el fin de evitar progresión a cirrosis y cáncer (realizar tamizaje de alfafetoproteina y ultrasonido hepático cada
6 meses). El interferón alfa-2b, 5-10 millones de U, diarias, 3 veces a la semana SC, por 16 sem. Actualmente se usa alfa-2b pegilado, se
aplica una vez por semana a una dosis de 180mg SC por 48 sem. La lamivudina (3TC), inhibe la transcriptasa reversa, disminuyendo la
carga viral, otros adefovir y entecavir. PREVENCION: Vacunación administrar HBsAg, para estimular la producción de antiHBs, en
individuos no infectados, efectividad >95%; vacunación universal en todos los recién nacidos, así como en trabajadores de la salud,
paciente s en hemodiálisis, familiares y parejas sexuales de pacientes con HBsAg. Vacunación via IM a los 0, 1, 6 meses. HEPATITIS C: El
VHC, es RNA monocatenario. Periodo de incubación de 2 meses. Factores de riesgo, uso de drogas IV, transfusión sanguínea antes de
1990, la transmisión vertical es infrecuente, está mas relacionada con una coinfección con VIH-1, en la madre. La transmisión sexual
tiende a ser menos frecuente que otros virus (VIH), por la menor carga viral en líquidos y tejidos genitales. Las células blanco del VHC
son los hepatocitos y lis linfocitos B. La sintomatología aparece aprox. De 6-8 sem de la exposición, puede pasar asintomático, ictérica,
malestar general, nausea. La infección crónica se caracteriza por presentar periodos prolongados sin manifestaciones, la aguda
progresara a crónica, con diversos grados de hepatitis, fibrosis y cirrosis; entre los factores que promueven la progresión clínica se
observan el consumo de alcohol, coinfección con VIH-1 o VHB, género masculino, y edad mayor al momento de infección. Otras
manifestaciones están asociadas a enf. autoinmuines (tiroideas, DM). DIAGNOSTICO: La prueba de rutina es la serológica mediante
ensayo inmunoenzimático, que detecta anticuerpos a partir de 4-10 sem posteriores a la infección. El inmunoblot se usa como prueba
confirmatoria. Los estudios moleculares se basa en detección del RNA viral mediante PCR, pueden ser cuantitativos (limite menor de
detección 100 copias/ml) o cualitativos, la carga viral nos ayuda con la evolución y respuesta a tx. Los anticuerpos anti-VHC se pueden
detectar en >97% de las personas a los 6 meses posteriores a la exposición. La biopsia es el estándar de oro para determinar la actividad
de VHC, es el único predictor pronóstico de la progresión. TRATAMIENTO: Indicado en: carga viral positiva, biopsia hepática con fibrosis
> grado 1 o enfermedad hepática compensada (CHILD A o B). Contraindicaciones: cirrosis descompensada, embarazo, enf. psiquiátrica,
consumo activo de drogas, enf. pulmonar o cardiaca grave, DM descontrolada, enf. autoinmunes. Fármacos: interferón alfa en
monoterapia o combinado con ribavirina; la combinación confiere 55% de respuesta viral sostenida. HEPATITIS D: El VHD, es RNA
monocatenario, requiere la presencia del VHB para su supervivencia y replicación, la forma más común de contagio es por compartir
agujas en personas que usan drogas IV, también transmisión sexual y perinatal. La coinfección aguda es la infección por exposición
simultánea a VHB y VHD. La superinfección es la exposición del VHD, en un individuo ya infectado con VHB. El diagnóstico con IgM e IgG
antiVHD o por la detección de RNA de VHD en suero. HEPATITIS AIUTOINMUNE: Sospechar ante una hepatitis que presente aumento
de globulinas plasmáticas y autoanticuerpos específicos; es una enfermedad necroinflamatoria crónica del hígado de causa
desconocida, parece haber predisposición genética (HLA-B8, DR3 y DR5). La hepatitis autoinmune se divide en 3 de acuerdo con los
anticuerpos en suero: Tipo I: Clásica o lupoide, más común en mujeres jóvenes, 70% menores de 40 años, los anticuerpos que se
distinguen son los antinucleares (ANA), antimusculo liso (AML), antiactina y antineutrofilos (pANCA) e hipergammaglobulinemia. Tipo II:
Más común en Europa, en especial en niños, aquí encontramos annticuerpos anticromosomas de hígado y riñón tipo 1 (anti-LKM1),
asociada a enf. inmunológicas, tiende a progresar rápido a cirrosis. Tipo III: 90% mujeres entre 20-40 años, se observa anticuerpo anti-
SLA/LP, amplia relación con tiroiditis autoinmune. La hepatitis autoinmune es de progresión lenta, como hepatitis aguda además,
múltiples telangiectasias, estrías, cutáneas, acné, hirsutismo, hepatomegalia, artralgias y amenorrea. Para tx se usan glucocorticoides
de síntesis (prednisona, metilprednisolona), también aziatropina en biterapia con cortoicoesteroides (éxito de 80-90%). HEPATITIS
ALCOHOLICA: Se presenta con niveles de aminotransferasas <300-500 con AST: ALT >2.1 y GGT elevada, y deficiencia concomitante de
vitamina B12, los gravemente afectados presentan al inicio fiebre, hepatomegalia, leucocitosis, ictericia y coagulopatías, asi como
manifestaciones de hipertensión portal, es común que desarrollen cirrosis. El pronóstico se ve en particular afectado por la presencia
de elevadas concentraciones de bilirrubina (>12mg/dl), ascitis e insuficiencia renal. Tx.: indicado en pacientes con encefalopatía,
administración de prednisona, pentoxifilina por un mes disminuye mortalidad e incidencia de sx. hepatorrenal. TOXICIDAD POR
PARACETAMOL: Se presenta con dosis mayores de 10 gr, puede presentarse en pacientes con desnutrición o alcoholismo con 2-6 gr,
parece proveer un reservorio de grupos sulfidrilo y esto obliga a los metabolitos tóxicos o estimulación de la síntesis de glutatión
hepático si la falla hepática se presenta en las primeras 4 hrs, el tx.: consiste en la administración de carbón activado o colestiramina y
lavado gástrico. La N-acetilcisteina debe ser iniciado dentro de las primeras 8 hrs de la ingestión, pero puede ser efectivo incluso en las
24-36hrs después de la sobredosis, se prefiere vía oral con una dosis carga de 140mg/Kg y después 70mg/Kg cada 4 hrs por 17 dosis.
Otros medicamentos que producen hepatitis son: amiodarona. Azoles, isoniacida, metildopa, fenitoina, rifampicina, sulfas. Hay que
observar al paciente de 72-96hrs para evaluar daño hepático.

CASO CLINICO
Varón de 33 años no fumador con el único antecedente personal de hipercolesterolemia a tratamiento con dieta. Realiza ejercicio físico
de forma regular y su trabajo es sedentario. Refiere malestar general acompañado de cefalea, astenia y fiebre vespertina de hasta 39,2
ºC, acolia y coluria. En la EF no se observa ictericia, se auscultan niveles hidroaereos aumentados, Refiere haber comido ostras vivas
una semana antes, las PFH se encuentran en parámetros elevados, mas un patrón colestasico, se realiza serología resultado positivo a
virus a hepatitis A (IgM positiva e IgG negativa).
PREGUNTA
Cual es la complicación mas frecuente observar en esta patologia?
RESPUESTA
a.- Hepatitis recidivante.
b.- Hepatitis colestásica.
c.- Hepatitis aguda fulminante.
d.- Síndrome post-hepático.
PREGUNTA
Considerando la fisiopatogenia del caso, en cuanto tiempo se puede eliminar el virus por las heces?
RESPUESTA
a.- Una semana antes de la clínica.
b.- Durante la presentación de la clínica.
c.- Una semana después de la clínica.
d.- dos semanas después de la clínica.
PREGUNTA
Habitualmente la acolia y la coluria se presenta cuantos días antes de la ictericia?
RESPUESTA
a.- 1 a 5 dias.
b.- 6 a 10 dias.
c.- 11 a 15 dias.
d.- 16 a 20 dias.
CASO CLINICO
Hombre de 27 años sin antecedentes mórbidos, consultó por compromiso del estado general y fiebre de 5 días, con posterior aparición
de ictericia. Se hospitalizó con bilirrubina total de 13 mg/dl, aminotransferasa oxalacética de 1.977 mU/ml y pirúvica de 5.975 mU/ml,
fosfatasas alcalinas de 157 U/L, y tiempo de protrombina 15%. Del panel viral resultó positivo un HBsAg. Evolucionó con compromiso de
conciencia hasta Glasgow 8, con tomografía computada (TC) de cerebro normal. Fue recibido en la Unidad de Cuidados Intensivos con
Glasgow 5 sospechándose broncoaspiración. Se conectó a ventilación mecánica, se iniciaron antibióticos y N-acetil cisteína. La TC de
tórax reveló neumonía, y la de cerebro edema cerebral leve. La ecotomografía abdominal muestró hígado normal y ascitis leve. Dentro
del estudio etiológico presenta serología para virus hepatitis C y A y estudio de autoinmunidad (anticuerpos y recuento de
inmunoglobulinas) negativos. Se repitió el estudio del VHB destacando aparición de anticuerpos contra el HBsAg (antiHBs) y
negativización del HBsAg, con anticore positivos, IgM y total. Se realizó ELISA para VIH, que resultó positivo, y recuento de CD4 de 634
células/ul. La carga viral (CV) del VHB fue de 140 copias/ml, y la del VIH 16.900 copias RNA/ml. 12 dias después fallece el paciente.
PREGUNTA
Cual de las siguientes observaciones sobre el presente caso clínico explica mas adecuadamente la complicacion del paciente?
RESPUESTA
a.- Falla Hepatica Fulminante por manejo inoportunamente diagnosticada y tratada.
d.- La falla hepatica por VHB con HIV ocurre en aproximadamente 20 %.
c.- En la falla hepática, mientras mayor es la respuesta del hospedero mayor es su probabilidad.
d.- En estados de inmunodepresión como es el tener VIH avanzado, el desarrollo de Falla Hepatica sea infrecuente.
PREGUNTA
Considerando la evolución del caso, cual es el periodo necesario para considerar falla hepática fulminante.
RESPUESTA
a.- Dentro de las 72 horas.
b.- Dentro de la primera semana.
c.- Dentro de las primeras 8 semanas.
d.- Dentro de las primeras 12 semanas.
PREGUNTA
De las siguientes observaciones relacionadas a esta patologia cual es la menos probable?

RESPUESTA
a.- Mexico se encuentra dentro de los países de baja seroprevalencia.
b.- Se estima que hay almenos de 110,000 portadores crónicos.
c.- El VIH tiene una mayor virulencia que el VHB.
d.- La infección crónica por el VHB después de una exposición aguda es del 5 %.
PREGUNTA
La infección crónica por el VHB, tiene cuatro fases, de acuerdo a la presencia o ausencia del HBeAg, carga viral, nivel de ALT y hallazgos
histológicos, cual de las siguiente no es correcta?
RESPUESTA
a.- Inmunotolerancia.
b.- Portador activo.
c.- Inmunoeliminacion.
d.- Hepatitis crónica HBeAg negativa.
CASO CLINICO
Masculino de 70 años con hepatitis crónica por el VHC genotipo 1 de cronología incierta, infección pasada por el VHB y bebedor de
unos 60 gramos de alcohol al dia. Se observo elevación de GGT y FA, en la ecografía/TAC abdominal convencional en fase venosa se
puso de manifiesto una tumoración de 7 cm de características solidas, en lóbulo hepático izquierdo, sobre el hígado de morfología
normal, la biopsia revelo que se trataba de un CHC, sin presencia clínica ni paraclinica de cirrosis previa y el valor de la alfafetoproteina
era de 6.9, se realizo tratamiento QX.
PREGUNTA
Considerando el caso clínico cual es la tasa de sobrevida al año del presente caso?
RESPUESTA
a.- del 15 %.
b.- del 45 %.
c.- del 75 %
d.- del 95%.
PREGUNTA
Relacionado a la patologia descrita en el caso previo, cual de las siguientes aseveraciones no es cierta?
RESPUESTA
a.- La hepatitis C es una hepatopatía crónica que cursa silenciosa y tiene una prevalencia de 1 a 1.9 en México.
b.- La muerte por infección crónica de VHC están esencialmente relacionadas con la descompensación hepática, enfermedad hepática
terminal y el carcinoma hepatocelular.
c.- Las pruebas serológicas actuales permiten distinguir entre infección aguda, crónica o resuelta, por lo cual se puede llevar un buen
monitoreo.
d.- La infección por el VHC se ha situado como la principal causa de hepatopatía crónica, cerca del 27 % de los casos de cirrosis y el 25 %
de los casos de hepatocarcinomas.
PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones no es correcta en el diagnostico de infección por VHC?
RESPUESTA
a.- Durante la fase aguda de la infección la dereccion de acido nucleico puede generar inadecua interpretación de resultados.
b.- Con una prueba anti-VHC positiva se debe realizar prueba PCR-RNA-VHC.
c.- Se debe solicitar prueba de RNA del VHC en los pacientes que se esta considerando la administración de tratamiento antiviral.
d.- Se debe solicitar una prueba anti-VHC en pacientes con VIH para determinar comorbilidad.
CASO CLINICO
Mujer de 62 años que refiere, desde hace 13 años, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior
completa de la agudeza visual tratada con esteoides, TA 100/70mmHg, Glucosa 84 mg/dl, con antecedente de una hermana con el
mismo cuadro, presión intraocular normal, inicia cuadro actual con dispepsia, vomito, prurito, hiporexia, astenia, GOT 110, GPT 90, GGT
110, hipergammaglobulinemia (IgG 1620), ANA 1/320, AMA negativos, Antigeno de superficie VHB, Anticuerpo anti HBs, Anticuerpo
anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos, USG hepático normal.
PREGUNTA
Considerando las manifestaciones clínicas asi como los estudios de laboratorio y gabinete, cual es la conducta mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Repetir estudios serológicos más sensibles y específicos.
b.- Realizar biopsia hepática percutánea.

c.- Mantener en observacion y repertir estudios en 6 meses.
d.- Manejo conservador y corticoides.
PREGUNTA
Considerando la respuesta anterior, los antecedentes familiares y personales cual es el diagnostico mas probable?
RESPUESTA
a.- Hepatitis B.
b.- Hepatitis A.
c.- Hepatitis autoinmune.
d.- Hepatitis Ideopatica.
CASO CLINICO
Masculino de 64 años con historia de multiples ingresos por alteraciones del estado de conciencia debido a insuficiencia hepática y
atrofia cortical, acude 14 dias después su ultimo internamiento por alteración del estado de conciencia, por fiebre, desorientación y
dolor abdominal, urea 103, creatinina 2,6. LDH 699, CPK 864, GOT 57, GPT 46. La gasometría revela una acidosis respiratoria. En la
radiografia se observa torax enfisematoso e importante cardiomegalia sin signos neumónicos ni deramme pleural.
PREGUNTA
Se diagnostico como neumonía, considerando el caso, cual de los siguientes agentes es mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Streptococcus neumonae.
b.- Stafilococcus aureus.
c.- Listeria monocitogenes.
d.- Campylobacter jejuni.
CASO CLINICO
Masculino de 54 años con DM, artrosis lumbar y hepatopatía alcoholica, acude por dolor abdominal generalizado, fiebre, perdida de 20
kg en 6 meses. Leucocitosis a expensas de neutrofilos, acompañado de trobocitosis, glucosa 263, urea 185, creatinina 1,2. LDH 204 y
PCR 358. La radiografia de torax no muestra imágenes de condensación.
PREGUNTA
Se diagnostico como neumonía, considerando el caso, cual de los siguientes agentes es menos frecuente?
RESPUESTA
a.- Streptococcus neumonae.
b.- Stafilococcus aureus.
c.- Listeria monocitogenes.
d.- Campylobacter fetus.
CASO CLINICO
Masculino de 18 años de edad que consulta de rutina, los laboratorios de rutina reportaron elevación de GOT de 56 y el GPT de 78 las
cuales fueron incrementando lentamente desde hace 16 meses. GGT estaban discretamente aumentada y el resto de parámetros
hepáticos eran normales. No había serología positiva a virus de la hepatitis B y C. Los autoanticuerpos para descartar hepatopatía
autoinmune eran negativos. No hay antecedentes de de hemotransfusion ni quirúrgicos. Hace ejercicio y como único antecedente
refiere tomar finasterida 1 mg diario para evitar la alopecia desde hace 2 años.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Retirar finasterida.
b.- Realizar USG hepático.
c.- Realizar biopsia hepática.
d.- Repetir serología.
CASO CLINICO
Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, adenoma de próstata e hiperuricemia ocasional. Había sido diagnosticado
de miocardiopatía dilatada idiopática hacía 5 años y seguía tratamiento con digoxina, ibopamina, quinapril, espironolactona,
hidralacina, dicumarina, furosemida y nitratos transdérmicos, con lo que se mantenía en CF-II. Presentaba además fibrilación auricular
paroxística por lo que esporádicamente había recibido AMD por vía oral (200 mg/día). No tenía antecedentes de enolismo. Nunca se
detectaron alteraciones de la función hepática. Ingresó por un cuadro de taquicardia ventricular sostenida a 190 por minuto con
morfología de bloqueo de rama derecha. La arritmia cursó con regular tolerancia clínica y sin constatarse en ningún momento signos de
compromiso hemodinámico (hipotensión, oliguria, etc.). Se había restablecido el ritmo sinusal por medio de un bolo de 100 mg de
lidocaína y se había instaurado tratamiento con AMD intravenosa a dosis de 1.200 mg/día durante los 7 días previos. A su llegada a la

unidad coronaria el paciente presentaba estabilidad hemodinámica con presión arterial de 120/80 mmHg y frecuencia cardíaca
irregular a 90 por minuto con pulsos normales. Se apreciaban a la auscultación cardíaca un tercer sonidos y un débil soplo holosistólico
en foco mitral. No había edemas, ingurgitación yugular o alteraciones en los ruidos respiratorios. Destacaba especialmente una ictericia
franca en piel y conjuntivas, y una evidente depresión del nivel de conciencia con flapping-tremor. No se apreciaron hepatomegalia,
ascitis ni ningún estigma de hepatopatía crónica. En el electrocardiograma se observaba fibrilación auricular a 90 por minuto con
bloqueo de rama izquierda. La radiografía de tórax presentaba cardiomegalia y signos de hipertensión venocapilar pulmonar. En la
analítica al ingreso se observaba como único dato destacable una alanina-aminotransferasa (ALT) de 52,4 µkat/l (normal: 0,46-0,77).
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Retirar amiodarona.
b.- Realizar USG hepático.
c.- Realizar biopsia hepática.
d.- Repetir serología
LINFOMAS
CIENCIAS BASICAS: Todas las neoplasias linfoides son malignas y derivan de una célula que ha sufrido mutación maligna son
monoclonales, también alteran la inmunidad. 80-85%, tiene su origen en células B, los derivados de NK o histiociticas son raros. Se
clasifican en Linfoma de Hodgking (EH) y linfomas no Hodgkin (LNH). SALUD PUBLICA: LH: Constituye el 10% de todos los linfomas. Más
frecuente de 25 años y >60 años. LNH constituyen el 3% de todas las neoplasias y son más frecuentes que Los LH (60% de los linfomas
en adultos, edad promedio 64 años) El subtipo histológico más común es el difuso B de cel. Grande (LDGBC)s con incidencia en
individuos infectados por el VIH de más de 100 veces la incidencia en la población en geral (25%), seguido del linfoma folicular.
LINFOMA DE HODGKIN (LH): Origen en cel. B activados del centro germinal. El de celularidad mixta es el subtipo histológico más
frecuente en LH extranodales, mientras que el subtipo esclerosis nodular es predominante en los de afectación nodal. PATOGENIA: Se
sospecha del VEB como agente de transformación maligna, pacientes con mononucleosis infecciosa, tienen mayor riesgo, se reconoce
el genoma de VEB en 70%, también común en casos de inmunodeficiencia. Características; extensión ordenada, localizado, rara vez
afecta ganglios mesentéricos, rara extensión extraganglionar, muy común dolor en ganglios linfáticos, después del consumo de alcohol
(<10%), en la variante esclerosis nodular DIAGNÓSTICO: Típico escenario paciente joven, masculino, linfadenopatías periféricas no
dolorosas (70%), especialmente en región cervical (60-80%) o masa mediastinal. Cuadro clínico: Síntomas B: pérdida de peso
inexplicable de más de 10%, en los últimos 6 meses; fiebre inexplicable >38°C, de duración mayor a 2 semanas; sudoración nocturna
profusa. Prurito en 10-15% de los casos, no es síntoma B. Fiebre Pel- Ebstein; fiebre cíclica que dura de 3-5 días, seguida de un periodo
equivalente sin fiebre. Biopsia excisional ganglionar cel de Reed Sternberg 2 o más núcleos con nucléolo prominente.
Inmunohistoquimica: positivos para CD15 y 30, nos ayuda a diferenciar entre LNH. PCR en ganglio detecta VEB en 60-80%. Tac de tórax,
abdomen y pelvis, PET. ESTADIFICACION: La clasificación mas usada es la Ann Arbor- Costwold.
ESTADIO I Afecta una sola región de ganglios linfáticos
Afecta a un solo órgano extralinfático
I
IE
ESTADIO II Afecta 2 o mas áreas ganglionares en el mismo lado del diafragma
Afecta a un solo órgano extralinfático y sus ganglios regionales al
mismo lado del diafragma
II
IIE
ESTADIO III Afecta áreas ganglionares a ambos lados del diafragma
Puede acompañarse de afección esplénica
Órganos extralinfático localizados
IIIS
IIIE
ESTADIO IV Afecta de forma difusa a uno o más órganos extralinfático (hígado,
pulmón, medula ósea) con o sin involucro ganglionar
Agregar A cuando no se presentan síntomas y B si la persona refiere síntomas B
TRATAMIENTO: Radioterapia en estadios tempranos sin factores desfavorables. Quimioterapia; tratamiento de elección para casos
localizados (IA y IIA), 2 ciclos de quimioterapia con ABVD (adriamicina, vinplastina, bleomicina, y decarbazina)+ radioterapia en caso de
urgencias avanzadas ( sx. de vena cava superior, obstrucción de vía aérea). Estadios III y IV quimio combinada. PRONOSTICO: Factores
de mal pronóstico: Hb <11mg/dl, albúmina <4g/dl, masculino, edad >45 años, adenopatía mediastinal, estadio IV, leucocitosis >15,000,
linfocitosis <500, histología del tipo celularidad mixta, presencia de síntomas B. Después de 3 años sin enfermedad sobrevida >53%.
Tasa de curación 65%, para pacientes con trastornos avanzados
LINFOMA NO HODGKING (LNH): Tumores sólidos malignos de los tej. Linfoides, suelen provenir de cel. B (80%) Diseminación menos
previsible, generalmente diseminada al realizar el dx., suele afectar ganglios mesentéricos, frecuentemente afecta tej. extraganglionar.
Entre los factores de riesgo están ; inmunodefoiciencias (LNH sistémico puede afectar el miocardio, particularmente en pacientes
inmunocomprometidos), tratamientos con radioterapia o quimioterapia, enfermedades autoinmunes y enfermedades previas. Los
linfomas no hodgkiniano son la causa más frecuente de linfoma de cabeza y cuello. Se clasifican en bajo grado (transformación en
agresivos, no curables, edad avanzada, sobrevida larga a 8 años) y agresivos: potencialmente curables, sobrevida corta si no remiten;
cuadro clínico, síntomas B crecientes. Dentro de los de bajo grado; linfoma folicular, sus células neoplásicas se parecen a cel. B
normales, adenopatías indoloras generalizadas, incurables. LNH de bajo grado Linfoma de la zona marginal (MALToma= tumores de los
tej. linfoides asociados a mucosas) se origina, en bazo, ganglios y tej. extraganglionares, afectados por procesos inflamatorios
autoinmunitarios. LNH agresivo en general, debilidad, fatiga, pérdida de peso, 50% pérdida de peso, hepato y esplenomegalia,
hiperviscosidad (que genera mareos, sordera, cefalea, formación de complejos y crioglobulinemia) linfoma difuso de cel. B grandes;
afecta una sola región ganglionar o extraganglionar, primera manifestación tubo digestivo, piel, hueso cerebro. LNH agresivo Linfoma
de Burkit; tumor de cel. B relativamente maduras, translocación del gen c- myc en cromosoma 8, en tej. extraganglionar, el LB africano

endémico; masa en mandíbula, vísceras abdominales (riñones, ovarios), agresivo pero responde a quimioterapia fácil. DIAGNOSTICO:
Sospecha clínica, biopsia de nódulo o órgano involucrado. Estos se diagnostican por resultados de laboratorios anormales; citopenias,
hipercalciemia, hiperuricemia, proteinemia o LDH elevada) TRATAMIENTO: LNH; linfoma folicular R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida,
hidrixidaunomicina, vincristina y prednisona). LNH agresivos; R-CHOP más de 50% de curación. En todos los linfomas en casos
refractarios trasplante de medula ósea. PRONÓSTICO:. LNH agresivos; tasa de remisión de 60-80% , para estadios II al IV. PREVENCION:
Hombre almacenar espermas, mujeres no embarazarse en 2 años posteriores.
CASO CLINICO
Una paciente de 27 años, del sexo femenino, se presentó en la Sala de Emergencias con palpitaciones de inicio súbito y disconfort
torácico. La presión arterial (PA) era de 68 x 40 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) era de 184 lpm. Al examen físico, la paciente
presentaba aumento de volumen de la mama izquierda y masa abdominal difusa. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
realizado en la admisión reveló taquicardia de complejo ensanchado con estándar de bloqueo de ramo izquierdo y concordancia
negativa en los electrodos precordiales. Con base en la presentación inicial, el diagnóstico de taquicardia ventricular monomórfica fue
establecido y la paciente fue sometida a cardioversión eléctrica para el ritmo sinusal normal. El ECG fue repetido y mostró ritmo sinusal
normal, sin alteraciones del segmento ST (Figura 1B). La paciente recibió una infusión intravenosa de amiodarona y entonces fue
admitida en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI). La investigación fue negativa para isquemia miocárdica o embolia pulmonar. Una
ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló funciones ventriculares izquierda y derecha normales, derrame pericárdico posterior difuso y
engrosamiento del miocardio basal-septal, que no estaba presente en examen anterior realizado un año antes para investigación de
disnea durante actividad física.
PREGUNTA
Cuál de las siguientes condiciones patológicas previas es más probable para el desarrollo del LNH (LDGCB)?
RESPUESTA
a.- Carcinoma metastasico.
b.- Carcinoma pulmonar.
c.- Antecedente de VIH.
d.- Lupus eritematoso sistémico discoide.
PREGUNTA
¿En pacientes con LNH, cual es la presentación mas común de compromiso cardíaco?
RESPUESTA
a.-Dolor torácico
B.-Insuficiencia cardíaca congestiva
C.-Derrame pericárdico
D.-Bloqueo atrioventricular
PREGUNTA
¿Cuál es el manejo inicial de la taquicardia ventricular en este caso?
RESPUESTA
a.- Cardioversión eléctrica
b.- Verapamilo
c.- Amiodarona
d.- Desfibrilación
CASO CLINICO
Varón de 39 años con antecedentes de amigdalectomía en infancia, sin hábitos tóxicos referidos y abuela materna con leucemia
linfática crónica. El paciente es visto en consulta por insuficiencia respiratoria nasal y ronquido asociado a fatiga diurna, más acentuada
en el último año, sin otra clínica asociada. Es trabajador a turnos y conductor profesional por lo que se solicita interconsulta en la
Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueño, con diagnóstico de trastorno de sueño leve. En la exploración se visualiza, por rinoscopia
anterior, una desviación septal derecha con hipertrofia turbinal compensatoria. En nasofibroscopia, se identifica una masa en cavum,
compatible con hipertrofia adenoidea. La rinomanometría demuestra mayor resistencia aérea en fosa nasal derecha, sin gran mejoría
tras vasoconstrictor, siendo el resto de la exploración ORL normal. Dado el agravamiento de la clínica en el último año y el tamaño de la
masa en cavum, se realiza biopsia de la misma, informada como hiperplasia folicular linfoide, y RM, objetivándose una masa de 2,3cm
de diámetro compatible con hipertrofia de tejido adenoideo. Teniendo en cuenta la clínica referida y la exploración realizada, el
paciente es intervenido de septoplastia con turbinectomía y adenoidectomía. El informe AP es de linfoma de Hodgkin (LH) clásico rico
en linfocitos, sin detectar presencia de virus Epstein Barr (VEB).
PREGUNTA
¿Cuál es la manifestación clásica de Linfoma Hodgking?
RESPÚESTA
a.- Paciente joven, masculino, linfadenopatías periféricas.
b.- Adulto mayor, masculino, afección extraganglionar

c.- Paciente joven, femenino, linfadenopatías periféricas
d.- Paciente joven, masculino, afección extraganglionar
PREGUNTA
¿Qué utilidad tiene hacer estudio inmunohistoquimico a este paciente?
RESPUESTA
a.- Decidir tratamiento
b.- Diferenciar LNH bajo grado de un LNH agresivo
c.- Establecer un diagnóstico diferencial con el linfoma no hodgkiniano
d.- Saber si es un tumor en cabeza y cuello
PREGUNTA
El paciente descrito presenta un LH, sin síntomas B, localizado en adenoides, sin afectación de otras regiones ni adenopatías asociadas.
¿ En qué estadio de la clasificación de Ann Arbor- Costwold se encuentra?
a.- Estadio IV
b.- Estadio III E-A
c.- Estadio IE-A
d.- Estadio IE-B
CASO CLINICO
Una paciente de 27 años, del sexo femenino, se presentó en la Sala de Emergencias con palpitaciones de inicio súbito y disconfort
torácico. La presión arterial (PA) era de 68 / 40 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) era de 184 lpm. Al examen físico, la paciente
presentaba aumento de volumen de la mama izquierda y masa abdominal difusa. El ECG reveló taquicardia de complejo ensanchado
con estándar de bloqueo de ramo izquierdo, fue sometida a cardioversión eléctrica para el ritmo sinusal normal. El ECG fue repetido y
mostró ritmo sinusal normal, sin alteraciones del segmento ST. La paciente recibió amiodarona. Una ecocardiografía transtorácica
reveló derrame pericárdico posterior difuso y engrosamiento del miocardio basal-septal. VHI positiva y SIDA con CD4 de 39
células/mm3. El diagnóstico de linfoma difuso de grandes células B (LDGCB), un linfoma no Hodgkin fue el diagnostico definitivo.
PREGUNTA
Cuál es el medio diagnostico mas adecuado.
RESPUESTA
a.- Biopsia.
b.- IRM-f
c.- Frotis periférico.
d.- BH.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 21 años de edad el cual acude a consulta externa por cuadro faríngeo, se observa odinofagia, rinorrea hialina
con descarga retrofaringea, amígdalas hiperemicas e hipertróficas, adenopatía cervical y axilar, al interrogatorio que presenta
frecuentemente cuadros infecciosos, pero en la actualidad refiere que desde hace 5 meses ha presentado fiebre intermitente, ataque al
estado generalizado, fatiga, adinamia, hiporexia, con pérdida de peso del 10 % aproximadamente, además de prurito generalizado.
PREGUNTA
Cuál es la condición más probable en este caso.
RESPUESTA
a.- Considerando la edad es más frecuente la mononucleosis infecciosa.
b.- Lo más probable es Leucemia Linfoblastica Aguda.
c.- Lo más frecuente es Leucemia Linfocitica Aguda.
d.- Considerando el cuadro Linfoma de Hodgkin.
CASO CLINICO
Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde
hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99. Ingresa por cuadro respiratorio catarral, con
importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico. Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías
supraclaviculares y submaxilares. Presenta ademas ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular. En la exploración
presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI. Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se
encontraban dentro de la normalidad. En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de
color salmón en el tarso superior e inferior. En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior. En el fondo de ojo no se
apreciaron alteraciones.
PREGUNTA

RESPUESTA
a.- Biopsia de lesión.
b.- Busquedad de marcadores.
c.- Administracion de esteroides tópicos.
d.- Punsion medular.
PREGUNTA
Sobre la patologia anterior descrita, cual de las siguientes afirmaciones es menos frecuente?
RESPUESTA
a.- La afectación ocular por la leucemia es bien conocida,
b.- Los más frecuente es la hemorragia retiniana.
c.- Es debida a la leucocitosis.
d.- La retina es, a su vez, la estructura ocular más frecuentemente afectada de forma directa por células leucémicas, hasta en un 30%.
CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino de 32 años de edad que consulta por presentar equimosis, hematomas generalizados, gingivorragia e
hipertrofia gingival, astenia, adinamia y síndrome febril. Tras un laboratorio, se asume a la paciente como Leucemia Aguda. Se realiza
punción-aspiración de médula ósea, cuyo análisis citogenético es compatible con una Leucemia Mieloide Aguda de subtipo M3. Se inicia
el tratamiento quimioterápico con Mitoxantrona y Tretinoina, farmacoprofilaxis con Dexametasona y Omeprazol. A los 20 días de
iniciado el dicho tratamiento, la paciente desarrolla Síndrome de Diferenciación.
PREGUNTA
Cual de los siguientes mecanismos fisiopatológicos no intervienen en el síndrome de diferenciación presente en el caso?
RESPUESTA
a.- Respuesta inflamatoria sistémica.
b.- Daño endotelial con síndrome de fuga capilar.
c.- Obstrucción de la microcirculación que produce infiltración tisular.
d.- Disminución de la presión oncotica sobre la hidrostática.
CASO CLINICO
Varón de 14 años, acude por esplenomegalia. Historia pre-hospitalaria de palidez de piel y mucosas, de moderada intensidad, de un
mes de evolución, fiebre de 38ºC sin escalofríos ni sudoración, dolor en el pecho y vómito de contenido alimentario con estrías de
sangre, 24hs antes del ingreso. Al examen físico presenta petequias dispersas en ambas piernas y pápulas en miembro inferior derecho.
El laboratorio informa Leucocitos: 25.200/uL con 68% de blastos, Hemoglobina: 6,1g/dL, Hematocrito: 17%, Plaquetas: 31.000/uL.
PREGUNTA
Cual es la conducta diagnostica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Aspirado de medula osea.
b.- Gamagrama oseo.
c.- IRM.
d.- Marcadore tumorales.
FIEBRE REUMATICA (FRA):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad inflamatoria ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta hemolítico grupo A,
habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Su nombre proviene del daño articular, pero los daños más importantes se producen en
corazón. SALUD PÚBLICA: La FRA aparece de 0.5-5% de pacientes que hacen faringoamigdalitis estreptocócica. Aparece especialmente
entre 5-15 años. Mortalidad <1% por carditis grave. Aparición favorecida por factores climáticos (húmedo, frio) y socioeconómico
(hacinamiento, pobreza). PATOGENIA: Existe una relación entre faringoamigdalitis y estreptococo grupo A y la fiebre reumática que se
sustentan en: 1. Relación epidemiológica sustentada entre estas infecciones y la aparición de casos de FRA. 2. Comprobación
inmunológica de infección estreptocócica (antiestreptolisinas en suero). 3. Episodios primarios y secundarios pueden prevenirse
mediante antibiótico precoz para la infección. Debido a que las toxinas del estreptococo producen inmunidad cruzada.
DIAGNOSTICO: Clínico; Cuadro febril insidioso, con aparición de artritis (70-80%), es una poliartritis migratoria de grandes
articulaciones. Carditis (40-60%), generalmente dentro de las primeras semanas del episodio, si no hay carditis (infiltrado inflamatorio
que afecta miocardio, endocardio y pericardio) en los primeros meses el pronóstico es muy bueno; puede manifestarse por soplos de
insuficiencia mitral (75-80%) o aortica (30%), frote pericardico, galope, cardiomegalia, congestión pulmonar, a veces son poso

sintomáticas. Corea de Syndenham (10-20%) que son movimientos desordenados, descoordinados, inesperados e involuntarios.
Eritema marginado y nódulos subcutáneos de Meynet (<2-3%). Puede haber compromiso del estado gnarl., artralgias. Laboratorio:
Antiestreptolisinas (ASO) elevadas (desde los primeros días y duran hasta 6-8 semanas). VSG Y Proteína C reactiva elevadas. Se puede
hacer cultivo faríngeo para estreptococo. Histológico: Los cuerpos de Aschoff son una confluencia de monocitos y macrófagos rodeados
por fibrosis se consideran típicos de FRA. En ECG puede haber bloque AV simple, fenómeno no diagnostico de carditis. La ecografía
cardiaca es útil para el diagnostico y el tratamiento de la carditis (valoración de daño de válvulas, y de insuficiencia cardiaca). CRITERIOS
DIAGNSOTICOS de Jones: Criterios mayores; poliartritis, carditis, corea, eritema marginado, nódulos subcutáneos. Criterios menores;
fiebre, artralgias, FRA previa, VSG y PCR elevadas, prolongación de PR. El diagnostico se hace con 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2
menores, junto con alguna evidencia de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina, cultivo
faríngeo positivo o prueba rápida de antígeno estreptocócico positivo. TRATAMIENTO: Se realiza en 2 partes del episodio actual y
prevención de la recurrencia. Reposo en caso, de artritis o carditis hasta recuperación completa. El medicamento de primera elección
para la artritis es la aspirina, segunda elección naproxen. En la carditis se pueden utilizar corticoides. Prevención primaria: Tratamiento
adecuado a las faringoamigdalitis estreptocócicas (su diagnostico se basa marcadamente en cuadros febriles y exudativos), con
penicilina benzatinica 1,200,000U dosis única o eritromicina VO por 10dias (en caso de alergia a penicilinas). Prevención secundaria:
Uso prolongado de penicilina benzatinica 1,200,000U cada 4 semanas o sulfadiazina 1gr/dia (en caso de alergia a penicilinas). La
duración de profilaxis depende de la gravedad y edad del paciente. El periodo mínimo recomendado en paciente con antecedente de
FRA, sin carditis es al menos de 5 años, pero directrices reciente refieren 10 años o hasta 21 años de edad. PRONOSTICO: Los episodios
de FRA tienden a remitir espontáneamente en 75%, antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. El pronóstico a largo plazo
dependerá de la gravedad de la carditis, aparición de nuevos brotes y magnitud de daño valvular.
CASO CLINICO
Femenino de 30 años, antecedente IAM, estenosis mitral con remplazo biologico, tabaquismo, 4 gestas, con dificultad para hablar y
movimientos involuntarios en dedos, manos, boca y lengua hacía 18 meses, disnea de moderado esfuerzo. Actualmente con fracción de
eyección de 44% y prótesis biológica mitral sin alteraciones estructurales con reflujo mínimo. Inició cuadro de cefalea acompañada de
parestesia en miembro superior izquierdo y movimientos involuntarios en manos, boca, lengua y dedos. Enseguida, presentó
convulsiones tónico-clónicas generalizadas y episodios de alucinación visual, delirium e intensa labilidad emocional. Al examen físico, se
encontraba en regular estado general, taquicárdica (frecuencia cardíaca=130 latidos por minuto), presión arterial de 120x70 mmHg,
presencia de ruidos rítmicos con hiperfonesis de B1 y frote pericárdico audible en mesosístole y proto y telediástole y estertores finos
crepitantes en ambas bases pulmonares.
PREGUNTA
Que clase funcional de la NYHA se encuentra el paciente?
RESPUESTA
a.- Clase I
b.- Clase II
c.- Clase III
d.- Clase IV
PREGUNTA
Cual es la complicación neurológica que se presento en caso?
RESPUESTA
a.- Acidente cerebro vascular.
b.- Corea de huntintong.
c.- EVC y corea.
d.- Corea de Syndeham.
PREGUNTA
Cual es la causa de muerte aguda más frecuente en estos casos?
RESPUESTA
a.- IAM.
b.- Carditis.
c.- Insuficiencia cardiaca.
d.- Edema agudo pulmonar.
PREGUNTA
Cual de las siguientes medidas farmacológicas es la mas apropiada para el manejo de síntomas neurológicos?
RESPUESTA
a.- Fenitoina.
b.- Haloperidol.
c.- Biperideno.
d.- Clonacepam.

PREGUNTA
Cual es la causa de la carditis en la fiebre reumática?
PREGUNTA
a.- Proteina M Streptococcica + N-Metil glucosamina con reacción cruzada con la miosina.
b.- Proteina M Streptococcica + N-Acetil-D glucosamina con reacción cruzada con la miosina.
c.- Proteina P Streptococcica + N-Acetil-D glucosamina con reacción cruzada con la miosina.
d.- Proteina P Streptococcica + N-Metil glucosamina con reacción cruzada con la miosina.
PREGUNTA
Considerando los Criterios de Jones cual es la respuesta correcta en este caso?
RESPUESTA
a.- 2 Criterios Mayores y 2 menores
b.- 1 Criterio Mayor y 2 menores.
c.- 2 Criterios Mayores y 1 menor.
d.- 3 Criterios Mayores y 2 menores.
CASO CLINICO
Femenino de 18 años que acude a urgencias por poliartralgias en rodillas y codos de 72 h de evolución, asociadas a fiebre. Antecedente
de escarlatina hace 3 semanas, tratada con penicilina V 7 días y 3 episodios anuales de faringoamigdalitis estreptocócica en los últimos
2 años. A la exploración, presenta impotencia funcional de rodilla derecha, dificultad para la extensión, posición en flexo, edema y signo
de la tecla positivo. Dolor a la palpación en rodilla contralateral y ambos codos, con menor inflamación e impotencia funcional. Soplo
sistólico II/VI vibratorio multifocal. Con leucocitos 19.910/μl, neutrófilos 12.040/μl; PCR 28,7mg/l y VSG 55mm.
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir en esta paciente.
RESPUESTA
a.- Succinato de eritromicina, vía oral, por diez días.
b.- Amoxicilina, vía oral, por diez días 1500 mg una vez al día por diez días.
c.- Cefalexina, 500 mg cada ocho horas, vía oral durante diez días.
d.- Clindamicina vía hrs VO 600 mg al día c/6 dosis durante 10 días.
CASO CLINICO
Mujer de 31 años, portadora de cardiopatía reumática, hasta entonces asintomática, refirió disnea de esfuerzo progresiva y
palpitaciones aun usando regularmente penicilina benzatina de tres en tres semanas. A los 13 años presentó artritis migratoria de
grandes articulaciones tras estreptococcia de la orofaringe, y a los 19 años, en el 14º día de puerperio, se quejó de recurrencia de la
artritis, detectándose soplo cardiaco. El examen físico reveló taquipnea, con discreto edema de miembros inferiores. Se constataron los
siguientes datos: PA = 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca de 120 rpm; ritmo cardíaco regular a tres tiempos con intenso soplo
holosistólico en área mitral (AM) y soplo sistólico rudo en el área tricúspide (AT); y hepatomegalia dolorosa discreta. Ecocardiograma
doppler fue compatible con insuficiencia mitral importante e insuficiencia tricúspide moderada. Hemograma detectó anemia
hipocrómica (hemoglobina = 11,1 g/dl), leucocitosis discreta (13.000/mm3) y hemosedimentación acelerada (37 mm/1ª hora). Los
niveles de antiestreptolisina O (AEO) fueron normales.
PREGUNTA
Cuál es el tratamiento farmacología para limitar el daño.
RESPUESTA
a.- Salicilatos dosis 30-60 mg/kg/día.
b.- Paracetamol 20 mg/Kg/dia.
c.- Naproxeno 750 mg/dia.
d.- Prednisona 2mg/kg/dia.

ARTRITIS REUMATOIDE (AR):
CIENCIAS BASICAS: AR es la mas común de las artritis inflamatorias. Es una enfermedad multisistémica crónica, de etiología
desconocida, caracterizada por inflamación persistente (sinovitis), y consecuentemente lesión y destrucción de las estructuras
periarticulares y articulares. Participan factores genéticos y ambientales los cuales juegan un rol en el desarrollo de la enfermedad.
SALUD PUBLICA: Se presenta 0.5-1% de la población, en relación mujer:hombre 3:1. Asociada a HLA-DRA-4. Más frecuente en cuarta y
quinta década de la vida. PATOGENIA: En la AR los T CD4 son los principales para desencadenar engrosamiento sinovial e invasión de
articulaciones y cartílagos. En AR el órgano blanco es la membrana
sinovial.
DIAGNOSTICO: Clínico; Poliartritis crónica simétrica, rigidez matutina
(>1h), inicia de forma insidiosa, afecta principalmente manos
(metacarpofalalgicas 90%; carpo 80%), rodilla (60%), pies
(metarasofalangicas 50%), articulación atlo-axoidea (40%; se manifiesta
como cervicalgía). Síntomas generales: astenia, adinamia, hiporexia,
afectación musculo-esquelética variable. Exploración física: desviación
cubital, nódulos de Bouchar (interfalangicas proximales), sinovitis,
dedos en cuello de cisne o botonero, hallux valgus (miembros
inferiores), hipotrofia en músculos interóseos en manos (por vasculitis),
disminución de fuerza prensil, derrame bilateral de rodillas de
predominio izq. (complicación frecuente de AR, el quiste de Barker en
hueco poplíteo asociado a ruptura e invasión muscular).
Manifestaciones extraarticulares: piel; nódulos reumatoides (25-50%).
Hematológicos; anemia normocitica normocrómica (35-30%), trombocitosis (>50,000), trombocitopenia, linfadenopatía. Hepático;
transaminemia. Pulmón (30%), dolor pleurítico (25%), nódulos pulmonares, arteritis pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial. Ojos;
queratoconjuntivitis Sicca (35%), ojo seco, epiescleritis, uveítis, queratitis ulcerativa. Corazón; pericarditis, enf. Ateroesclerótica
avanzada. Neurológico; neuropatía periférica, síndrome del túnel del carpo. Renal; nefropatía Laboratorio: Factor reumatoide
(FR=presente hasta 65%): Auto-anticuerpos dirigidos contra la porción de Fc de la IgG tiene sensibilidad de 70%, especificidad 80%;
también presente en otros procesos infecciosos crónicos e inmunitarios (Tb, endocarditis, neoplasias, lupus esclerodermia). Nos indica
artritis seronegativa o seropositiva esta última se relaciona con forma más agresiva de la enfermedad. Autoanticuerpos anti-péptido
cíclico citrulinado (Anti-Pcc =presente hasta 95%), sensibilidad de 70% y especificidad 90-95%, al igual que FR se relaciona con formas
más agresivas de la enfermedad. VSG PCR elevadas. Anti-DNA negativo (especifico para (LES). Radiológico (PA de mano): Inflamación de
articulaciones metacarpofalángicas, desviación cubital, pulgar en Z, dedos en cuello de cisne, erosiones óseas y osteopenia
yuxtaarticular, luxaciones metacarpofalángicas proximales. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Rigidez matutina al menos de 1 hora de la
mejoría máxima. 2. Artritis de 3 o más articulaciones. 3. Artritis de las manos. 4. Artritis simétrica. 5. Nódulos reumatoideos (sobre
prominencias óseas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares). 6. Factor reumatoide positivo. 7. Cambios radiológicos. El
diagnostico se hace con 4 de 7 criterios. TRATAMIENTO: AR activa leve: hidroxicloroquina (HCQ) o sulfazalazina (SSZ). AR moderada a
severa: Considerar dosis bajas de prednisona 5-10mgs e iniciar metotrexate (MTX) 10mg, se puede incrementar hasta 25mg/sem. Si hay
una respuesta inadecuada se puede agregar otro FARME (SSZ, HCQ, d-penicilamina)los cuales previenen el daño erosivo , terapia
bilógica (abatacep, etarnecep), anti TNF. Inmunosupresores (aziatropina, leflunomide, ciclosporina). Cirugía puede ser considerada en
una deformidad funcional severa. La prednisona al igual que los AINEs se puede dar como medidas de control, pero no modifican el
curso de la enfermedad. El metotrexate es la piedra angular del tratamiento de la AR (por ser un inductor de la remisión). SINDROMES
ESPECIFICOS EN PACIENTES CON AR: Síndrome de Sjogren secundario= AR + Sicca (xerostomía-xeroftalmia). Síndrome de Felty= AR +
Esplenomegalia + leucopenia (neutropenia). Síndrome de Caplan= AR + Nódulos reumatoideos pulmonares + Neumoconiosis.
Amiloidosis en AR= AR de larga evolución y grave + proteinuria o insuficiencia renal.
CASO CLINICO
Se trata de un varón de 63 años con antecedentes de AR de más de 15 años de evolución bajo tratamiento. Entre otros antecedentes
padece hipertensión arterial, dislipidemia y cardiopatía isquémica. Ingresa por síndrome nefrótico observándose a la exploración física:
100,7 kg de peso, regular estado general, eupneico en reposo, saturación del 96%; hábito cushingoide; tensión arterial de 130/70mmHg
y temperatura de 37°C; auscultación cardiopulmonar normal; abdomen globuloso, blando y depresible; edemas con fóvea hasta la raíz
de los muslos, abdomen y manos; artritis bilateral de las articulaciones metacarpofalángicas y limitación a la flexo-extensión en ambos
carpos; deformidad de ambos tobillos y pies, más el derecho. Entre las exploraciones complementarias destaca anemia normocítica
normocrómica; velocidad de sedimentación globular (VSG) de 130 mm/1.ª hora; hiperfibrinogenemia reactiva; urea de 112 mg/dl;
creatinina de 3,8 mg/dl; aclaramiento de creatinina de 45,4 ml/min; ácido úrico de 8,2 mg/dl, proteínas totales de 4,5 g/dl; proteína C
reactiva de 10,9 mg/dl; proteinograma con aumento de fracciones alfa 1, alfa 2 y betaglobulinas y disminución de las gammaglobulinas;
albúmina de 1,5 g/dl y en el sistemático de orina se detecta proteinuria, microhematuria y abundantes cilindros granulosos-hialinos y
más de 11 g de proteínas en orina de 24 h.
PREGUNTA
Considerando el manejo habitual del padecimiento de base AR, cual de las siguientes observaciones es mas probable que se encuentre
relacionado con el síndrome nefrotico?
RESPUESTA
a.- Uso crónico de AINES.
b.- Uso de inmunomoduladores.
c.- Presencia de depósitos inmunologicos.
d.- Presencia de amiloidosis secundaria a AR.
ANTIGENO
DESCONOCIDO +
PREDISPOSICION
GENETICA
Respuesta inmunitaria-reacción
inflamatoria con activación de
cel. Plasmáticas y linfocitos T
Infiltración sinovial por linfocitos
T CD4> T CD8 y monocitos
Formación de tejido de
granulación por activación de
fibroblastos (pannus) con
hiperplasia de células móviles
Manifestaciones generales
por citocinas secretadas
por los macrófagos
Destrucción articular y
ósea por citocinas
formadas en el pannus.

PREGUNTA
Considerando la pregunta anterior, cual de los siguientes estudios es de mayor utilidad en este caso?
RESPUESTA
a.- Tomografia computada abdominal.
b.- Biopsia renal.
c.- Radiografia de torax.
d.- Ecocardiografia.
PREGUNTA
Cual de las siguientes observaciones referentes al diagnostico de AR es de mayor utilidad?
RESPUESTA
a.- Los anticuerpos anti-CCP tiene un cociente de probabilidad para el diagnostico de AR superior al de Factor Reumatoide y es
pronostico de la enfermedad.
b.- La evaluación radiográfica por método de Sharp/van der Heijde permite evaluar daño estructural para (erosion y pinzamiento
articular).
c.- Inflamación articular con anticuerpos anti-CCP y factor reumatoide elevadoes indicativo de enfermedad agresiva con mal pronostico.
d.- Se deberá realizar IRM precoz para detectar erosiones, sinovitis o derrame articular.
CASO CLINICO
Mujer de 68 años de edad con antecedentes de AR de 20 años de evolución, en tratamiento con AINE, glucocorticoides a dosis bajas (5
mg al día de prednisona) y metotrexate; prótesis bilateral de caderas y rodilla derecha; hipertensión arterial, síndrome mielodisplásico
en tratamiento con eritropoyetina e insuficiencia renal crónica leve. Ingresa por cuadro de diarreas de 8 semanas de evolución, pérdida
de peso de 20 kg y edema en los miembros inferiores. En la exploración física se aprecia: 45 kg de peso, regular estado general, tensión
arterial de 110/60 mmHg y una temperatura de 36°C; auscultación cardiopulmonar normal; abdomen blando y depresible; edemas con
fóvea hasta raíz de muslos y en manos. Artritis de metacarpofalángicas bilaterales y limitación a la flexo-extensión en ambos carpos. En
la analítica destaca anemia normocítica normocrómica, VSG de 110 mm/1.ª h, urea de 46 mg/dl, creatinina de 1,3 mg/dl, sistemático de
orina normal, con proteínas en orina de 24 h negativa, proteinograma con aumento de fracciones alfa 1, alfa 2, beta y gammaglobulinas
y albúmina disminuida.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, cual de los siguientes estudios es el mas adecuado para una aproximación dignostica?
RESPUESTA
a.- Tomografia abdominal.
b.- Endoscopia abdominal.
c.- Panendoscopia.
d.- Biopsia por colonoscopia.
PREGUNTA
Considerando el manejo habitual del padecimiento de base AR, cual de las siguientes observaciones es mas probable que se encuentre
relacionado con el síndrome diarreico?
RESPUESTA
a.- Uso crónico de AINES.
b.- Uso de inmunomoduladores.
c.- Presencia de depósitos inmunologicos.
d.- Amiloidosis secundaria a AR.
CASO CLINICO
Paciente varón de 60 años con artritis reumatoide de 6 años de evolución en tratamiento con sulfasalazina 1.500mg/día y deflazacort
6mg/día, con buen control clínico y analítico de su enfermedad. Se trata de un paciente fumador activo de 20 cigarrillos/día y con
cardiopatía isquémica crónica. En una revisión habitual refiere la aparición de una tumoración dolorosa en el hueco poplíteo derecho,
cuyo dolor se incrementa con la bipedestación prolongada. En la exploración física se objetivó una tumoración en el hueco poplíteo.
PREGUNTA
Considerando las complicaciones mas frecuentes en la AR cual de las siguientes es la mas probable?
RESPUESTA
a.- Quiste de Baker.
b.- Aneurisma popitleo.
c.- Lipoma popitleo.
d.- Varice popitlea.

PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones relacionadas al diagnostico de AR no es adecuado?
RESPUESTA
a.- BH, QS, Transaminasas, VSG, EGO, actividad, funcionalidad articular y daño estructural.
b.- Compromiso en 3 articulaciones metacarpofalangicas o metatarsofalangicas y rigidez matinal de más de 30 minutos.
c.- La elevación de la VSG y la PCR tiene estrecha relación con la actividad inflamatoria de la AR.
d.- La presencia de Factor Reumatoide confiere el diagnostico de artritis reumatoide.
PREGUNTA
Relacionado a al tratamiento cual de las conducta siguientes es la mas apropiada en el presente caso?
RESPUESTA
a.- Los AINES no debe reemplazar a los FARME.
b.- Considerando el uso de corticoides debe usarse calcio y vitamida D.
c.- El MTX es el fármaco de elección para AR en riesgo de enfermedad persistente.
d.- En caso de falla con MTX se recomienda LEF ó SSZ ó anti-TNF.
OSTEOARTRITIS (OA):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad degenerativa crónica y forma más común de enfermedad de las articulaciones, caracterizada por falla
común y progresiva de todas las estructuras de la articulación, cartílago, revestimiento, ligamentos y hueso. Acompañadas por el
aumento de espesor y esclerosis de la placa ósea subcondral. SALUD PUBLICA: Mas de 70% de personas >70 años, tienen evidencia
radiográfica de OA. Es considerada la causa de dolor e incapacidad más frecuente en ancianos. La incidencia de osteoartrosis de rodilla
se ha calculado en 240 casos por 100, 000 habitantes y es una causa de morbilidad y alto costo para la comunidad.. Su prevalencia es
igual para ambos géneros entre los 45 y 55 años, pero después de los 55 años es más frecuente en mujeres. Enfermedad articular mas
frecuente en mujeres. PATOGENIA: Deterioro de la articulación debido con frecuencia a tensión mecánica, alteraciones biomecánicas y
celulares que producen un desequilibrio entre la degradación y la síntesis de los condrocitos, la matriz extracelular y del hueso
subcondral, lo que hace que el hueso que está bajo el cartílago falle, tiende afectar las articulaciones que se usan con frecuencia
(manos, columna, cadera, rodillas). Los 2 principales componentes del cartílago son: colágeno tipo 2 (provee fuerza tensil) y un
proteoglucano. El OA es caracterizado por depleción gradual del proteoglucano, desplegando de la matriz el colágeno y perdiendo
colágeno tipo 2, lo que nos lleva a incremento de la vulnerabilidad.
Dentro de la fisiopatología ocurren cambios morfológicos:
fragmentación del cartílago, formación de fisuras y ulceración de la
superficie articular, eburneación, la posterior proliferación celular en
acúmulos. Cambios bioquímicos: mayor cantidad de agua, sintesisi de
fibras de colágeno pequeñas y frágiles, menor concentración de
proteoglucanos y sulfato de queratán con aumento de la
concentración de sulfato de condritin que desencadena la producción
de proteoglucanos de menor tamaño y de menor capacidad para
agregarse al ácido hialurónico, que predispone a fragilidad. Cambios
biomecánicos: perdida de la rigidez y elasticidad del cartílago, Factores
de riesgo: edad avanzada, tener familiares con OA, obesidad, lesiones
en articulación o uso repetitivo, defectos congénitos, densidad ósea,
ocupación, enfermedades concomitantes.
DIAGNOSTICO: Clínico; Dolor (empeora con la actividad, mejora con el reposo), rigidez matutina breve (<30min), hinchazón
prominente, crujidos, rechinado de toda la articulación, llevando a un menor funcionamiento de la misma, puede haber aumento de
temperatura local y de volumen articular, si hay derrame, deformidad (angulacion en varo o valgo), subluxación en casos avanzados,
nódulos de Heberden (interfalangicas distales), Bouchar (interfalangicas proximales). Laboratorio: Generalmente todo normal. VSG y
PCR normales. Si se hace estudio de liquido sinovial, ligeramente turbio, no contienen cristales y con leucocitos <2,000/microlitro y
<25% de neutrofilos. Radiología: Disminución de espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos marginales y quistes subcondrales.
COMPLICACIONES: Derrame articular, herniación capsular, bloqueo articular, tendinitis, estenosis espinal espondilolistesis.
TRATAMIENTO: Ningún tratamiento especifico. Objetivo reducir dolor y mejorar funcionamiento: 1. Medidas físicas: pérdida de peso y
ejercicio con lo que se disminuye dolor, mejora fuerza muscular y disminuye rigidez de la articulación, útiles usar ortesis o bastones.
Evitar sobrecarga y trauma de articulaciones. Calor o frio local. Reposo articular 2. Medico: Tópico; capsaicina, lidocaína, diclofenaco.
Vía oral AINES, paracetamol (primera elección), se puede considerar el tramadol (200-300mgs dividido en 3 a 4 dosis) si el AINE no es
efectivo. Los corticoides orales no están indicados en OA. En 2010 se aprobó duloxetina para dolor musculo-esquelético crónico (largo
plazo). La diacerina es una quinona, que posee propiedades antioxidantes, inhibiendo a IL-1 y metaloproteinasas, pero aun no es
contundente su eficacia y seguridad. El Ac. Hialurónico intraarticular; mejoría parcial y se usa para retraso de reemplazo de rodilla. Los
glucocorticoides intraarticulares son recomendados en los brotes agudos inflamatorios en las distintas guías de OA, de rodilla, no debe
administrase una inyección cada 3 o 4 meses. Cirugía: Artroscopía, artroplastia u osteotomía por angulación (disminuye el dolor, en
pacientes no candidatos a artroplastia), en casos muy severos. Glucosamina/condroitina, aunque ampliamente vendidos, no están
aprobados por FDA, su eficacia no esta establecida.
CLASIFICACION DE LA OSTEOARTRITIS
Primaria: localizada; Cadera
Rodilla
Apófisis espinosas y cuerpos vertebrales
(cervical,lumbar)
Mano (interfalangicas distales)
Pie (primer dedo)
Generalizada: Manos
Manos y rodillas
Secundaria: Displasica: condrodisplasias, displasias epifisiarias,
Desplazamiento congénito articular
Postraumática: aguda, repetitiva, posoperatoria
Insuficiencia estructural: osteonecrosis, osteocondritis
Posinflamatoria: artrits reumatoide y séptica
Endocrina y metabolica: acromegalia, hemocromatosis
Tejido conectivo: Hipermovilidad (Ehlers- Danlos)
Formas generalizadas: Hiperparatiroidismo, acromegalia

CASO CLINICO
Varón de 66 años con antecedentes personales de EPOC severo con hiperreactividad bronquial y bullas enfisematosas en ambos
vértices pulmonares, en tratamiento con oxigeno domiciliario (15h al día) junto a broncodilatadores, diuréticos y corticoides
(prednisona 10mg) a días alternos. El paciente había tenido varios ingresos hospitalarios por reagudizaciones de EPOC. Refirie dolor en
la región lumbar central y en ambas caderas con la deambulación. Se realizaron exploraciones complementarias que incluyeron una
radiografía de pelvis y un TAC lumbosacro que mostraron espóndilolisis con espondilolistesis de L5 y artrosis de cadera
respectivamente, procesos a los que se atribuyeron los síntomas. En la radiografía de pelvis inicial se observa estrechamiento del
espacio articular y esclerosis subcondral. Se encuentra en silla de ruedas por la incapacidad para deambular. Leucocitos 9,5×103/mm3
(neutrófilos 48.4%), Hb 12mg/dl, Hto 36, plaquetas 355×103/mm3, VSG 32mm/h, glucosa 86mg/dl, urea 44mg/dl, creatinina 0,88mg/dl,
colesterol 190mg/dl, triglicéridos 116mg/dl, fosforo 4,2mg/dl, calcio total 9,5mg/dl, actividad de protrombina 106%, INR 0,97, ratio
tromboplastina 1,10, proteína C 1,22, proteína S 0,73, antitrombina III 0,99U/l. Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos
antifosfolípido y el factor reumatoide fueron negativos, así como la serología para virus de hepatitis B, C y VIH.
PREGUNTA
Considerando la entidad nosológica descrita, asi como los reportes de laboratorio, cual de los siguientes diagnosticos diferenciales es el
mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Infeccioso.
b.- Metabólico.
c.- Inflamatorio crónico.
d.- Neuropatías.
CASO CLINICO
Mujer de 74 años de edad que acude por aumento de dolor en la rodilla izquierda. Le administraron paracetamol más ibuprofeno,
refiere incapaz para limpiar la casa debido a que el dolor empeore. Ella usa un masaje tópico al acostarse y ha intentado usar unas
compresas frías, con beneficios limitados. Es hipertensa bajo tratamiento, En el examen, su presión arterial es de 140/ 92 mm Hg, pulso
es de 80 latidos por minuto. Ella es de 162 cm de alto y pesa 80 kg (índice de masa corporal de 30,5 kg/m2). Ella califica su dolor como 8
de 10 cuando está activo, y 5 de 10 en reposo. Camina con un bastón y cojea. Sus resultados del examen rodilla izquierda no se han
modificado. Previo análisis de rayos- x mostraron cambios degenerativos severos. Resultados de creatinina de 90 mmol / L
Aclaramiento de creatinina estimado ( CrCl ) es entre 40 y 60 ml / min.
PREGUNTA
Cual de los siguientes criterior del presente caso, lo hace candidato a artroplastia?
RESPUESTA
a.- Artrosis bicorpartamental.
b.- Artrosis patelofemora aislada.
c.- Artrosis media o lateral.
d.- Necrosis avascular.
PREGUNTA
Considerando el estudio de liquido sinovial para el caso, que resultados es menos probable observar?
RESPUESTA
a.- Celular completa.
b.- Tincion Gram.
c.- Cultivo de liquido.
d.- Cristales de oxalato.
OSTEOCONDRITIS:
CIENCIAS BASICAS: Definición clínica: Conjunto de trastornos óseos de origen idiopático, caracterizados por trastornos en la osificación
endocondrial que afecta tanto la condrogenesis como la ostéogenesis (se presenta en centros óseo en pleno crecimiento). Definición
radiológica: Trastornos óseos idiopáticos en relación a su etiología que comparten las siguientes características; 1. Predilección por el
esqueleto inmaduro. 2. Afección de epífisis, apófisis o huesos epifisoides. 3. Cuadro radiológico caracterizado por fragmentación,
colapso, esclerosis y posteriormente reosificación y restitución de contorno óseo. Se da en niños clínicamente sanos y en periodo de
crecimiento rápido (3-15años) y expuestos a traumatismos; sus localizaciones más frecuentes son las articulaciones que soportan carga.
PATOGENIA: Idiopática. Son procesos cíclicos que pasan por diversas etapas en su evolución y que pueden dejar secuelas por
deformaciones producidas en el estadio de fragilidad de la osteonecrosis. Se describen 4 etapas de la necrosis: 1. La zona vecina a la
necrosis sufre un proceso de descalcificación por hiperemia reactiva. La zona necrótica, en cambio no se descalcifica por falta de vasos
que drenen sus componentes minerales. Resulta así una mayor densidad del fragmento necrótico respecto al sano. 2. Más tarde, la
zona necrótica es invadida gradualmente por tejido conjuntivo y vasos sanguíneos, que van a retirar el tejido necrótico por reabsorción.
3. Esas zonas aparecen rarefactas en medio de la necrosis, fenómenos de sustitución progresiva. 4. Cuando el proceso de reabsorción y
reconstitución está avanzado, todo el fragmento esta descalcificado para ir luego a la recalcificación y restauración ósea.
DIAGNOSTICO: Clínico; dolor al apoyo, hipersensibilidad a la presión a nivel del hueso afectado. El inicio de la sintomatología puede ser
agudo o gradual y puede o no existir anamnesis de traumatismo. Radiológico: No siempre guarda relación con la intensidad del cuadro

clínico. Hay descalcificación precoz con necrosis subsiguiente y finalmente los signos de reparación. En las fases precoces se observan
zonas de densidad disminuida, que aumentan en intensidad y extensión; las epífisis se fisuran, se ensanchan presentando un contorno
borroso con aspecto deshilachado. Pueden observarse zonas de hueso necrótico denso. LEGG CALVE PERTHES: Necrosis avascular
idiopática de la cabeza femoral en niños. La teoría más aceptada de su origen es por insuficiente aporte sanguíneo al núcleo epifisiario
de la cabeza femoral, debido a oclusión vascular sea de una rama importante de la circunfleja o de una rama terminal. Se presenta
entre 3-10 años de edad, mas en sexo masculino, con mayor frecuencia unilateral. Tiene una evolución radiológica característica: A)
Estadio incipiente o de sinovitis: que dura de 1-3 semanas. B) Estadio necrótico, aséptico o avascular: dura varios meses a 1 año. C)
Estadio regenerativo o de fragmentación: dura de 1-3 años. D) Estadio residual, que corresponde a la etapa de crecimiento y de
reparación definitiva. El objetivo del tratamiento es la contención de la cabeza femoral dentro del acetábulo, para que ella se rehaga en
forma concéntrica. OSGOOD-SCHLATTER: Osteocondritis de la tuberosidad de la tibia, apófisis tibial anterior. Tiene como factor
desencadenante un traumatismo. Ocurre entre los 17 y 20 años, más frecuente en masculinos y en deportistas sometidos a
microtraumatismos repetidos. Hay dolor a la presión, hinchazón en tuberosidad anterior de anterior de la tibia en extensión. KOHLER:
Osteocondrosis del escafoides tarsiano: Más frecuente en hombres (5:1), incidencia entre 5 y 10 años. Dolor dorsal en mesopie de
meses a años. RX: aumento perchado de densidad con fragmentación, en estadios avanzados; aplanamiento, fragmentación, colapso y
esclerosis. THIEMANN: Necrosis aséptica de las epífisis basales de las falanges. Igual en ambos sexos. Caracterizada por hinchazón
progresiva y no dolorosa a nivel de la articulación interfalangica (proximal de manos y pies). Rx: irregularidad de epífisis de las falanges
que aparecen escleróticas y fragmentadas, ocasionalmente el espacio articular se ve disminuido, base de la falange ensanchada.
PANNER: Osteocondrosis del epicondilo lateral de húmero (capitelum). Rx: fisuración, aumento de densidad, disminución del tamaño
del capitelum, fragmentación, resorción. KIEMBOCK: Osteocondritis del semilunar. Es rara por debajo de los 15 años, hay antecedente
de un traumatismo, se da mas del lado derecho y en los trabajadores manuales, las personas jóvenes acusan dolor progresivo en
muñeca con rigidez de la misma e hipersensibilidad local a nivel de semilunar. FREIBERG: Osteocondrosis de la cabeza de los
metatarsianos. Más frecuente en mujeres (5:1), típico en segunda década de la vida, 10% bilateral. Es rara la afectación de más de un
dedo por pie. Presencia en orden decreciente dedo 2>3>4, muy raro en 1 y 5. SCHEUERMANN: Cifosis torácica rígida por acuñamiento
de los cuerpos vertebrales que ocurre en la infancia tardía. Rx: Cifosis torácica >45°, irregularidad de platillos vertebrales,
estrechamiento del espacio intervertebral.
CASO CLINICO
Femenino de 69 años de edad con cuadro clínico de 10 meses de evolución de inicio súbito; caracterizado por dolor tipo punzada en
rodilla izquierda que aparece luego de mantenerla en reposo prolongado, sin predominio de horario, asociado a crepitación, rigidez e
inflamación de la rodilla; intensidad 5/10 en la escala visual análoga, la cual cede a medicación con acetaminofén. Fue valorada por
medicina general quien indico 4 ampollas de betametasona; sulfato de glucosamina, diclofenaco, colestiramina; con mejoría de
síntomas. La radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda muestra una lesión radio lúcida subcondral, rodeada por un halo de
esclerosis. Al examen físico, presenta crepitación bilateral de rodilla de predominio izquierdo con inflamación moderada de rodilla
izquierda. Sinovitis moderada en rodilla izquierda.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clinico y las imágenes cual es su impresión dianostica?
RESPUESTA
a.- Osteocondritis Aseptica.
b.- Osteocondritis Disecante de Rodilla.
c.- Osteonecrosis.
d.- Osteocondritis osificante.
PREGUNTA
Considerando la respuesta previa, cual la localizacion mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Lateral del cóndilo femoral medial.
b.- Rotula.
c.- Cóndilo femoral externo.
d.- Meniscos discoideos.

GOTA:
CIENCIAS BASICAS: La gota se caracteriza por hiperuricemia y la presencia de episodios inflamatorios habitualmente monoarticulares y
recurrentes con lapsos asintomáticos, que son intensos y autolimitados. La inflamación está directamente relacionada con la presencia
de cristales de urato monosódico (UMS) intraarticular de forma constante. Hiperuricemia: Nivel plasmático de acido úrico >7.0mg/dl en
hombres o más de 6.0mg/dl en mujeres, surge de causas en la disminución de su eliminación, de aumento de la producción o de
ambos. El acido úrico es el producto final de la degradación de los nucleótidos de purina, su producción está relacionada con la
concentración intracelular de 5-fosforibosil-1-pirofosfato (PRPP), es el mayor determinante de la velocidad de biosíntesis del acido
úrico. El acido úrico es excretado principalmente por el riñón a través de mecanismos de filtración glomerular, secreción tubular y
reabsorción.
SALUD PÚBLICA: Gota causa común de artritis en hombres mayores de 40 años y mujeres posmenopáusicas. La prevalencia de
hiperuricemia en población adulta es de alrededor de 15%.
PATOGENIA: La enfermedad comienza con la formación y la
subsecuente acumulación de acido úrico secundario a un
aumento en su producción y/o disminución en su eliminación
(fase asintomática). Posteriormente factores
desencadenantes como alcohol, diuréticos, obesidad,
trauma, pH acido, ambientales y otros ocasionan
acumulación de cristales de urato monosódico en las
articulaciones (artritis), riñones (nefropatía) y vías urinarias.
El depósito de cristales produce liberación de citocinas y
activación, así como reclutamiento de células inflamatorias
(PMN) y no inflamatorias (endotelio y sinoviocitos) y
quimiotaxis. No se conoce a detalle el proceso completo de
la formación de cristales pero algunos de los factores son: el
acido úrico tiene menor solubilidad a menor temperatura, por lo cual pueden formarse cristales con mayor facilidad en lugares distales
como dedos de los pies y de las orejas. La solubilidad de los UMS es menor cuando el pH es ácido, microtraumas repetidos, alteración
de la matriz extracelular. DIAGNSOTICO: Clínico; Artritis aguda, la más frecuente y temprana manifestación de gota, inicialmente afecta
una articulación (suele localizarse en la primera metatarsofalangica = podagra), pero puede ser poliarticular en episodios tardíos. La
gota aguda inicia por la noche con dolor severo, hinchazón, calor. El ataque generalmente desaparece espontáneamente en 3-10 días.
Aunque algunos pacientes suelen tener solo un ataque, otros episodios recurrentes, con intervalos de variación sin síntomas. La gota
aguda puede ser precipitada por exceso de purinas en la dieta, trauma cirugía, ingestión excesiva de alcohol, terapia hipouricemica y
enfermedades serias como infarto al miocardio. Artritis crónica; una proporción de pacientes con gota pueden tener una sinovitis
unilateral crónica, esta suele ser rara. Puede también presentarse con tofos (agregados de UMS, rodeados por células de reacción
inflamatoria, nódulos, subcutáneos, de aspecto amarillento y duros) periarticulares. Tofos extraarticulares: Algunos están en la cápsula
del olecranon, hélix y antihélix del pabellón auricular, superficie cubital o antebrazo, tendón de Aquiles, generalmente se desarrollan
entre 5-10 años después del inicio de ataques de gota. Tenosinovitis. Nefropatía por uratos: por depósito de UMS en el intersticio y
pirámides, puede causar IRC. Nefropatía aguda por acido úrico: causa reversible de falla renal aguda debida a precipitación de los
uratos en los túbulos, los pacientes que reciben tratamiento citotóxico para neoplasia están en riesgo. Nefrolitiasis por acido úrico:
responsable de 10% de las litiasis renales. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION de artritis gotosa aguda: A) La presencia de cristales de
UMS característicos en el liquido sinovial (gold estándar para dx) o bien B) Un tofo cuyo contenido de cristales de UMS este
comprobado por medios químicos o microscopia de luz polarizada o bien C) La presencia de 6 de los siguientes 12 fenómenos: 1. Mas
de un ataque de artritis aguda. 2. Desarrollo máximo de brote inflamatorio en el curso del día. 3. Ataque monoarticular. 4. Franco
enrojecimiento del area articular. 5. Localización primera articulación metatarsofalángica. 6. Ataque unilateral que afecte la primera
articulación metatarsofalngica. 7. Ataque unilateral en una articulación del tarso. 8. Tofo: sospecha o confirmación. 9. Hiperuricemia.
10. Infamación asimétrica en estudio radiográfico. 11. Quistes subcutáneos sin erosiones óseas. 12. Cultivo negativo del liquido articular
obtenido durante un ataque agudo. Los ataques de gota agudos se relacionan con cambios en el nivel plasmático de AU (tanto aumento
como disminución). La identificación de UMS en liquido sinovial es patognomónico, se ven al microscopio como agujas y
birrefringentes. Radiológico: En ataque agudos pueden mostrar tumefacción de tejidos blandos. Los tofos son radiotransparentes,
aunque en ocasiones pueden tener calcificaciones en su interior, los cambios característicos son edema difuso, prominencias nodulares,
erosiones intraarticulares y extraarticulares con imagen de “techo colgante” y calcificaciones. TRATAMIENTO: Dentro de la medidas
generales dieta baja en alimentos ricos en purinas como: carnes, vísceras, piel, alimentos ahumados, rostizados, los dos factores más
importantes que favorecen la hiperuricemia son: ingesta de alcohol y ayuno prolongado. Artritis gotosa aguda: Analgesia, AINES
(indometacina, diclofenaco, naproxen) primera elección. Colchicina efectiva dentro de las primeras 24hrs del ataque, contraindicada
cuando hay insuficiencia renal o citopenias. Dosis de 1-6 mg/día. Glucocorticoides intraarticulares; se debe descartar primero artritis
séptica. Glucocorticoides sistémicos; uso breve, considerado en pacientes con ataque de gota poliarticular. Agentes hipouricemicos:
Indicados para iniciar a bajar el acido úrico, incluyendo recurrencias de artritis gotosa aguda, artritis poliarticular, gota tofosa, litiasis
renal. No deben iniciarse en el ataque agudo, pueden precipitar una llamarada y se debe considerar su uso concomitante con
colchicina. Alopurinol: disminuye la síntesis de acido úrico por inhibición de la xantino-oxidasa, reducir dosis en insuficiencia renal.
Dosis de 100-300mgs, pueden darse hasta 800mgs. Uricosúricos (probenecid, sulfinpirazona): Incrementan la excreción de acido úrico,
por inhibición de la reabsorción tubular (inefectivo en insuficiencia renal), no debería usarse en >60 años de edad. Iniciarse una vez que
haya pasado el ataque agudo.
CASO CLINICO
Varón de 71 años con antecedentes personales de hipertensión arterial sistémica en tratamiento con enalapril, 20 mg diarios, e
hiperuricemia, con episodios de monoartritis en el pie izquierdo, Ingresa por dolor y tumefacción en el segundo dedo de la mano
CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Por disminución en la
eliminación
Hiperuricemia primaria (idiopática)
Hiperuricemia secundaria:
Función renal disminuida
Inhibición de la secreción de uratos (cetoacidosis, acidosis
láctica).
Por aumento en su
producción
Hiperuricemia primaria:
Hiperactividad de la fosforibosil fosfato sintetasa
Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa
Hiperuricemia secundaria:
Ingesta excesiva de purinas
Recambio de nucleótidos elevado: psoriasis
Incremento de la degradación de ATP (ejercicio)
Mecanismo
combinado
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
Hipoperfusión tisular
Alcoholismo

derecha y en la cuarta articulación interfalángica proximal de la mano izquierda, sin fiebre ni otros datos clínicos. La exploración física
mostró nódulos de Heberden en ambas manos, con signos de artritis en la segunda interfalángica distal de la mano derecha, con gran
tumefacción distal y aumento de partes blandas, con un tofo acompañante, así como en la cuarta interfalángica proximal de la mano
izquierda. En las pruebas de laboratorio destacó una uricemia de 7,20 mg/dl, con hemograma, perfil bioquímico y reactantes de fase
aguda dentro de la normalidad (VSG: 14 mm/h, PCR: 0,49 mg/dl). En las radiografías de las manos se apreciaron cambios degenerativos
en las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas y trapeciometacarpianas. La interfalángica distal del segundo dedo presentó
aumento de partes blandas, con disminución del espacio articular y erosiones en sacabocados. La ecocardiografía y los hemocultivos
seriados fueron negativos.
PREGUNTA
Cual de los siguientes resultados del aspirado de liquido sinovial en este caso es mas frecuente encontrar?
RESPUESTA
a.- Cristales de urato monosódico.
b.- Cristales de pirofosfato cálcico.
c.- Ambos tipos de cristales.
d.- Cristales de pirofosfato.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)
CIENCIAS BASICAS: Prototipo de enf. autoinmune, multiorganica, multisistémica, se asocia con la producción de autoanticuerpos contra
componentes del núcleo, mediada por inmunocomplejos (hipersensibilidad III). SALUD PUBLICA: Más en mujeres de 20-40años.
Relación H:M es de 9:1. Lupus eritematoso sistémico 70%, lupus cutáneo l5%, Sx de sobreexposicion/Enf. mixta de tejido conectivo
10%, lupus eritematoso inducido por drogas 5%. PATOGENIA: Enfermedad de etiología desconocida. Participan para el desarrollo
factores genéticos como: HLA-DR2, DR3, DR4 (75%), deficiencia de complemento C1, C2, C4 (a mayor deficiencia mayor riesgo para
nefritis lupica), mayor incidencia en familiares de 1er grado. Factores
ambientales: Rayos UVB (apoptosis de queratinocitos), medicamentos
(hidralacina, procainamida, fenitoina, isoniazida), infecciones (VEB),
mimetismo molecular. Factores hormonales: estrógenos son permisivos
de autoinmunidad, puerperio y anticonceptivos exacerban él LES. Factores
inmunológicos: falla en el control del sist. Inmunológico, producción
excesiva de autoanticuerpos. Se producen autoanticuerpos, se forman
complejos inmunes, disminuye la apoptosis de cel. T autoreactivas, hay
actividad aumentada de linfocitos T cooperadores (CD4) y disminución de
linfocitos T supresores (CD8); todo esto junto con los factores nos lleva a LES. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: Hay períodos de remisión
y exacerbación, síntomas inespecíficos en 95%; fiebre, astenia, adinamia. Manifestaciones musculo-esqueléticas son las más frecuentes
(90-95%); artralgias (70-100%), artritis no erosiva (60%), pulgar en z, mialgias, hiperlaxitud, osteonecrosis avascular (dolor en cadera y/o
hombro). Mucocutaneas frecuentes (80-90%); lo mas común presencia de lupus discoide (15-30%: cara, hombro, cuello, retroauricular),
rash en alas de mariposa (50%), eritema malar tiene la característica de inestabilizarse e incrementarse con la exposición al sol,
fotosensibilidad (70%), ulceras orales (40%), vasculitis cutánea y livedo reticularis. Hematológicas frecuentes (80-90%); anemia (70%),
leuco, linfo y trombocitopenia, linfadenopatía y esplenomegalia. Neurológicas (50-60%); neuralgia, meningitis aséptica, disfunción
cognitiva (50%), sx. neural orgánico (35%), convulsiones y psicosis (20%), neuropatía periférica, EVC, cefalea. Cardiopulmonares;
pleuritis (50%), derrame pleural (30%), neumonitis lupica ( en 10%; de las complicaciones más graves, mortalidad 60-70%), pericarditis
(30%), endocarditis de Libman-Sack (insf. aórtica y mitral: es aséptica). Renales frecuentes (50%); principal factor que condiciona la
sobrevida del paciente (Cr >1.4, hipotensión y sx. nefrótico), glomerulonefritis membranosa y mesangial, nefritis lupica factor de mal
pronóstico y es la principal causa de muerte en lupus hasta 50%. Laboratorio: Perfil metabólico (tienen aterogenesis acelerada y lípidos
alterados), EGO (proteinuria), reactantes de fase aguda (PCR y VSG), anticuerpos antinucleares (ANA; considerados gold standar para
LEG, especificidad media), C3 y C4, anti-DNA ds más específico para lupus ( especificidad excelente), anti- histona ( relacionado con
lupus inducido por drogas), anti sm ( especificidad excelente), anti-Ro (SSA, se relaciona con lupus neonatal, pedir en embarazadas),
anti-La (SSB, si sale positivo protege contra daño renal). Anti-Ro y anti-La; son específicos pero son más sensibles para Sx. de Sjogren.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
Cutáneos
1. Rash malar: eritema malar fijo, plano o palpable
2. Rash discoide: parches eritematosos palpables, con ampliación queratosica y taponamiento folicular, pueden existir cicatrices atroficas.
3. Fotosensibilidad: reacción inusual a la luz solar, observado por medico
4. Ulceras orales: o nasofaringeas, usualmente indoloras, observadas por medico
Sistémicos
1. Artritis: no erosiva que involucre 2 o más articulaciones periféricas, caracterizadas por hipersensibilidad, inflamación o derrame.
2. Serositis: pleuritis o pericarditis
3. Trastorno renal: proteinuria persistente (>0.5 g/d o más de +++), o cilindros celulares de cualquier tipo.
4. Trastorno neurológico: convulsiones o psicosis en ausencia de otras causas.
Laboratorio:
1. Trastorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (>4000 en 2 ocasiones), linfopenia (>1500 en 2 ocasiones) o trombocitopenia (>100,000 en
ausencia de drogas causantes)
2. Trastorno inmunológico: Anti-DNA o anti- sm, o anticuerpos antifosfolipido
3. Anticuerpos antinucleares: en ausencia de drogas conocidas, que puedan ser asociadas a lupus inducido por drogas.
SE DICE QUE UNA PERSONA TIENE LEG, SI PRESENTA 4 DE LOS 11 CRITERIOS DE FORMA SIMULTÁNEA O SERIADA EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD,
DURANTE O EN CUALQUIER PERIODO DE LA MISMA.
Clasificación de nefritis lupica según la OMS
TIPO I Nefropatía lupica mesangial mínima
TIPO II Nefropatía lupica mesangial
TIPO III Nefropatía lupica focal
TIPO IV Nefropatía lupica difusa
TIPO V Nefropatía lupica membranosa
TIPO VI Nefropatía lupica esclerosante (terminal)

FARMACOS QUE INDUCEN LUPUS: Constituye el 10%; Hidralacina, procainamida, isoniacida, clorpromacina, d-penicilamina, quinidina,
interferon alfa, fenitoina, anti-TNF,predominan manifestaciones constitucionales y pleuropericarditis, no afección renal, ni neurológica,
90% remite a los 3 meses de suspender el fármaco. Asociado a HLA-DR4, anti- DNA negativos, ANA positivos, anti-histona positivo e
hipocomplementemia. LUPUS NEONATAL: Se produce en menos de 5% de los RN de madres portadoras de autoanticuerpos anti-Ro y
anti-La, hasta en 25% de madre sanas con anti- Ro circulante, lesiones cutáneas en ateas fotoexpuestas a partir de los 2 meses de vida,
bloqueo A-V completo (complicación más grave del lupus neonatal) y alteraciones hematológicas. TRATAMIENTO: Basado en el tipo y
la severidad. AINES (Ibuprofeno 400-800mg c/6-8hrs)Corticoesteroides (prednisona 1mg/Kg, en caso de daño orgánico agudo;
metilprednisolona 1g/d x3dias ), hidroxicloroquina (antimalaricos) y aspirina (estos autorizados por la FDA). No exponerse al sol, dietas
sin alfalfa. Manifestaciones leves: AINES, esteroides a dosis bajas (>20mg/kg/día), hidroxicloroquina (400mg/día. efecto secundario
toxicidad retiniana). Lesiones cutáneas, fotoprotección (FPS>100), corticoides tópicos. Manifestaciones graves (neurolupus,
glomerulonefritis, neumonitis, trombocitopenia, anemia hemolítica) pulsos de metilprednisolona, prednisona, inmunosupresores como
aziatropina, metotrexate (son ahorradores de corticoides). 1ra elección en nefritis lupica ciclofosfamida (10_15mg/kg/día). Aziatropina;
nefritis lupica y daño hematológico. Metotrexatearticulares (piedra angular en artritis reumatoide), manifestaciones articulares 7.5-
15mg/sem. Si no responden a la terapia inicial lo más usado en terapia biológica es rituximab (anti-CD-20).). Anticoagulación puede
estar indicada en complicaciones tromboticas.
CASO CLINICO
Mujer de 17 años que padecía de LES. En el momento del diagnóstico debutó con una nefritis lúpica manifestada por un síndrome
nefrótico, con proteínas en orina de 24 horas de 3,3 g, colesterolemia de 280 mg% y albuminemia de 1,8 g/dL, por lo cual recibió
tratamiento con metil-prednisolona succinato en bolos durante tres días (tres dosis), y se mantuvo con prednisona 1 mg/kg de
peso/día, observándose mejoría del cuadro. Igualmente la paciente presentó una cefalea intensa que calmaba parcialmente con
analgésicos y sin signos de irritación meníngea, que fue interpretada como un síntoma asociado al lupus. Continuó el tratamiento con
prednisona hasta 15 días después de su egreso, pero disminuyó a una dosis de 35 mg/día. Un mes después, la paciente acudió
nuevamente para control. Los exámenes demostraron deterioro de la función renal, asociado a un síndrome nefrótico impuro, con
hipertensión arterial (160/110). Se aumentó la dosis de prednisona a 1 mg/kg de peso/día y se agregó captopril 50 mg cada 8 horas. La
paciente refería persistencia de la cefalea frontoparietal, opresiva, de fuerte intensidad, que ya no mejoraba con analgésicos y que era
exacerbada por los movimientos de la cabeza, sin otros signos y síntomas asociados. A los pocos días del ingreso presentó fiebre de 40
°C, náuseas, vómitos y fotofobia.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Agregar diurético, neuroproteccion y antibiótico.
b.- Realizar punsion lumbar para citoquimico, citológico y cultivo.
c.- Realizar IRM de cráneo.
d.- Aumentar corticoide y FARME.
PREGUNTA
Entre 30 y 50% de la morbilidad y mortalidad de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) son atribuidas a las infecciones,
cual de las siguientes es la menos frecuente?
RESPUESTA
a.- SNC.
b.- Piel.
c.- Pulmones.
d.- Sistema genitourinario.
CASO CLINICO
Mujer de 67 años de edad diagnosticada de hipertensión arterial. Ingresó por sensación nauseosa, infección urinaria y anemia. Análisis:
Htº 27,8%; Hb 9,5 g/dl. VSG 63 mm. Urea 182 mg/dl; creatinina 4,7 mg/dl; calcio 9 mg/dl; fósforo 4,2 mg/dl, proteínas totales 9 g/dl.
Aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockroft-Gault): 17,73 ml/min. Inmunoproteínas y complemento normal. Cadenas Kappa-s 774
mg/dl, cadenas Lambda 392 mg/dl. En el proteinograma se observó un pico de amplia base en región Gamma, con aumento de IgG
(193%) y cadenas ligeras Kappa (191%) y Lambda (180%). Índice K/L= 1,97. Cadenas ligeras en orina: cadenas Kappa 13,7 mg/dl (0-0,7);
cadenas Lambda 6,880 (0-0,39). Se realizó aspirado y biopsia de médula ósea, que resultó normal. THS: 4,85 µUI/ml, T4 libre 1,03 ng/fl;
Ac anti-TPO 22,5 UI/ml; Ac anti-Tiroglobulina 115,3 UI/ml. PTH: 110 pg/ml. Orina (tira reactiva): proteínas 25 mg/l; sedimento:
abundantes leucocitos. Marcadores tumorales: normales. Serología viral: negativa. Autoanticuerpos: ANA +, anti-ADN positivos.
PREGUNTA
Considerando las características del caso clínico, cual es el abordaje terapéutico mas adecuado?
RESPUESTA
a.- Metotrexate.
b.- Ciclosporina.
c.- Prednisona.
d.- Aziatropina.

PREGUNTA
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria con afectación sistémica, cual es el porcentaje de pacientes que
presentan signos de nefropatía?.
RESPUESTA
a.- Al menos 60%.
b.- Al menos 50 %.
c.- Al menos 40 %.
d.- Al menos 30%
CASO CLINICO
Mujer de 47 años de edad con Nefropatía lúpica. AHP a los 17 años presenta Púrpura Trombopénica que lleva a una esplenectomía, a
los 19 años de edad ingresa tras presentar un brote de artralgias, fiebre, edemas y lesiones eritematosas en cara, siendo diagnosticado
de LES. En ese momento destaca la presencia de síndrome nefrótico con alteraciones en el sedimento, una creatinina sérica de 1.9
mg/dl y en el estudio cardiológico se objetiva prolapso de la válvula mitral. Se practica biopsia renal. El cilindro contiene 12 glomérulos,
grandes, lobulados, con proliferación mesangial difusa de distribución irregular, núcleos en carirorrexis, trombos intracapilares
ocasionales y paredes capilares engrosadas en “asa de alambre”. Las pequeñas arterias, no tienen alteraciones. La técnica de
inmunofluorescencia directa demuestra la presencia de depósitos subendoteliales y mesangiales de IgG, C3, C1q, IgM e IgA.
Diagnóstico: Nefritis lúpica Clase IV. Se decide tratamiento con corticoides y azatriopina, normalizándose la función renal y
negativizándose la actividad inmunológica, persistiendo proteinuria de 2 gr. /24 h. A los 21 años se detectan cifras elevadas de tensión
arterial. En su primer embarazo, presenta aborto espontáneo tras 2 meses de amenorrea. A los 22 años se retira la inmunosupresión en
el curso de su segundo embarazo que llega a término, presentando hipertensión arterial en el octavo mes. Inmediatamente tras el
parto en mayo de presenta empeoramiento de su situación con hipertensión arterial y proteinuria de 3 gr. /24 h, reiniciándose el
tratamiento con esteroides y azatriopina, quedando la paciente asintomática, sin proteinuria, con función renal normal, estudio
inmunológico negativo pero persistiendo la hipertensión arterial. A los 25 años de edad comienza con crisis epilépticas detectándose en
TAC cerebral lesiones isquémicas múltiples y un mes después, segundo brote lúpico con fiebre, afectación articular, cutánea,
reaparición de proteinuria con función renal normal y actividad inmunológica. A los 36 años de edad, es intervenida de aneurisma
fusiforme de la arteria carótida derecha. Un año después presenta un accidente cerebro vascular con hemiplejia izquierda y
recuperación total, se observaron dilataciones en carótida y aorta abdominal en estudios posteriores.
PREGUNTA
Considerando la comorbilidad del LES cual de las siguientes entidades clínicas es mas probable considerando la evolución del caso?
RESPUESTA
a.- Sindrome infeccioso.
b.- Arteriosclerosis.
c.- Sindrome antifosfolipidico.
d.- Necrosis avascular ósea.
CASO CLINICO
Un varón de 70 años, con antecedentes de diabetes mellitus, ingresó por febre de 38,5ºC de una semana de evolución. A la exploración
destacaba presión arterial 106/75 mmHg, frecuencia cardíaca de 95 lpm y edema importante hasta ambas rodillas. En el tobillo derecho
y en el talón izquierdo presentaba úlceras cutáneas con un exudado purulento del cual se tomaron muestras. En la bioquímica, al
ingreso, destacaba leucocitosis 19.800 cél/mm3, AST 68 U/L, creatinina 260 μmol/L, urea 16,4 mmol/L; el resto fue normal. El ECG era
anodino. La radiografía de tórax evidenció una cardiomegalia moderada. El Eco-Doppler cardíaco mostró un derrame pericárdico difuso
de aproximadamente 1 cm, con imágenes compatibles con depósito de fibrina y signos sugestivos de compromiso hemodinámico. En
las 12 horas siguientes presentó taquicardia y oliguria progresivas, con hipotensión arterial mal tolerada.
PREGUNTA
Cuál es la conducta a seguir más adecuada.
RESPUESTA
b.- Pericardientomia urgente.
c.- Manejo conservador.
d.- Corrección del estado hemodinamico.
CASO CLINICO
Paciente con 50 años de edad, con LES hacía cuatro años. Durante su evolución presentó como intercurrencia un síndrome
antifosfolipídico y nefritis lúpica que requirió tratamiento con anticoagulantes orales, azatioprina 100 mg/día, hidroxicloroquina 200
mg/día y prednisona 20 mg/día en dosis decreciente. Es ingresado a urgencias por familiares debido a que presenta desorientación,
dificultad para movilizar el brazo y pierna del mismo lado y cegura súbita.
PREGUNTA
Cuál es la complicación mas probable en este caso?

RESPUESTA
a.- Vasculitis cerebral.
b.- Isquemia cerebral transitoria.
c.- Embolia cerebral.
d.- Neurolupus.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 32 años de edad la cual se encuentra diagnosticada con lupus eritematoso sistémico con 4 años de
evolución con tratamiento irregular, ingresa a admisión continua debido a que desde hace 48 horas inicia súbitamente con estado
confusional agudo previamente con letargia, a la exploración física se observa ictérica, su estado no permite responder preguntas, sus
signos vitales se encuentra taquicardia, hipotensión, palidez y disnea, no se auscultan alteraciones cardiorespiratorios, sin embargo en
abdomen se detecta esplegnomegalia, se realizan exámenes de rutina con hemoglobina de 6 g/dl, leucos de 6,200 y plaquetas de
300,000, bilirrubina 4,5 g/dl con reticulocitos de 19 % así como microesferocitosis, resto sin datos por agregar:
PREGUNTA
Cual es la complicación actual que presenta esta paciente que es potencialmente mortal aguda?
RESPUESTA
a.- Sindrome hemolítico-uremico.
b.- Purpura trombocitopenica trombotica.
c.- Anemia hemolítica autoinmunitaria.
d.- Anemia Hemolitica microangiopatica.
VASCULITIS:
CIENCIAS BASICAS: Grupo heterogéneo de enfermedades raras, que pueden ocurrir de forma independiente o como complicaciones de
una enfermedad previamente establecida. Involucran la vasculatura de cualquier órgano, la presentación depende del calibre del vaso
afectado.
CLASIFICACION:
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES (ACR): La más común de las vasculitis
sistémicas. También llamada enf. de Horton, afecta a las ramas craneales
del arco aórtico, especialmente a la arteria temporal. Más común en
mayores de 50 años. Más frecuente en mujeres en relación 2:1. CLINICO:
Fiebre de bajo grado, fatiga, pérdida de peso, mialgias, anorexia, cefalea
(60%). Afección de la arteria oftálmica (20%), neuritis óptica, diplopía,
amaurosis fugaz y ceguera (dar tx. médico precoz urgente; esteroides en
dosis altas). Afección de la A. facial: claudicación mandibular. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS: 1. Edad >50 años 2. Cefalea de reciente inicio 3.
Hipersensibilidad de la arteria temporal (piel cabelluda) o disminución de la pulsación 4. VSG >50mm/h 5. Biopsia granulomas y
vasculitis. Con 3 de 5 criterios se hace el diagnostico. DIAGNOSTICO: VSG (98%), PCR elevadas, anemia y alteración de pruebas de la
función hepática (70%), biopsia de la arteria afectada (afección en parches, no es continua); infiltrado mononuclear, con presencia de
granulomas y células gigantes. TRATAMIENTO: Prednisona 1mg/kg/día, durante las primeras semanas con descenso gradual. ARTERITIS
DE TAKAYASU (AT): Llamada enf. “sin pulso” o síndrome del arco aórtico. Más común en mujeres en edad reproductiva. Proceso
inflamatorio crónico granulomatoso, que afecta la aorta y sus ramas, provocando generalmente síntomas isquémicos. CLINICA: Se
divide en fases: fase I; periodo inflamatorio con fiebre, artralgias y pérdida de peso, trill aórtico o subclavio. Fase II; hipersensibilidad y
dolor en vasos sanguíneos, disminución asimétrica en pulsos en extremidades, claudicación, hipertensión renovascular, sincope
neurogénico. Fase III; periodo fibrotico. La artería más afectada hasta 93% es la subclavia. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Edad <40años
de edad 2. Claudicación de extremidades 3. Disminución del pulso de la arteria braquial 4. Diferencia de presión arterial sistólica
>100mmHg en los brazos 5. “Trill” sobre arterias subclavia o aorta. 6. Arteriografía anormal. Con 3 de 6 criterios se hace el diagnostico.
CLASIFICACION: de acuerdo al sitio afectado: I: Ramas del arco aórtico. IIa Aorta ascendente, arco aórtico y sus ramas. IIb Aorta
descendente, arco aórtico y sus ramas , A. torácica descendente. III. A. torácica descendente, A abdominal y/o arterias renales. IV. A.
abdominal y/o A. renales. V. Combinación de los tipos IIb y IV. DIAGNOSTICO: VSG Y PCR elevadas. Arteriografía=Gold estándar;
oclusión, estenosis, irregularidad y aneurisma. TRATAMIENTO: Esteroides, MTX, Aziatropina y antiplaquetarios, en enfermedad
refractaria micofenolato y ciclofosfamida. PANARTERITIS NODOSA CLASICA (PAN): Inflamación necrotizante de arteria de pequeño y
mediano calibre (respeta capilares y vénulas). Disminución de la luz vascular. Se asocia a VHB 30% y a VHC 5% CLINICA: Insuficiencia
renal, HTA (70%), purpura papable (50%), mononeuritis múltiple (50%), dolor abdominal (40%), ICC, IAM, pericarditis (30%), raras
afecciones pulmonares. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Pérdida de peso >4Kg 2. Livedo reticularis 3. Dolor e hipersensibilidad testicular
(orquitis) 4. Mialgias, debilidad, dolor de extremidades (50-60%). 5. Mononeuropatía o polineuropatía 6. Presión diastólica >90mmHg 7.
BUN elevado (>40mg/dl) o Cr mayor de 1.5 mg/dl 8. Virus de hepatitis B 9. Arteriografía anormal (aneurisma, oclusión, estenosis de
arterias viscerales) 10. Biopsia; vasculitis de mediano y pequeños vasos. Con 3 de 10 criterios se hace el diagnostico. DIAGNOSTICO:
Angiografía, biopsia; infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide (característico ausencia de granulomas y eosinofilos).TRATAMIENTO:
Glucocorticoides, ciclofosfamida, antiviral si está asociada a VHB O VHC. GRANULOMATOSIS DE WENEGER (GW): Enfermedad
inflamatoria granulomatosa necrotizante con vasculitis sistémica. Predomina en adultos jóvenes. Predomina en capilares y vénulas.
CLINICO: Vías aéreas superiores (95%); Sinusitis, otitis media y destrucción de tabique nasal. Pulmón (90%); Infiltrados pulmonares
cavitados bilaterales y no migratorios. Nódulos hemorrágicos y hemoptisis. Glomerulonefritis (75%); Focal y segmentaria rápidamente
progresiva. Ocular (50%); epiescleritis, uveítis. Neuropatías periféricas o craneales. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Inflamación oral o
nasal; ulceras orales, descarga nasal purulenta o hemorrágica 2. Radiografía de tórax con presencia de nódulos, infiltrados fijos o
VASOS DOMINANTES VASCULITIS
Grandes vasos Arteritis de células gigantes (ACR)
Arteritis de Takayasu
Medianos vasos Poliarteritis nodosa (PAN)
Enf. De Kawasaki (AT)
Pequeños vasos y
arterias medianas
ASOCIADAS A ANCAS
Granulomatosis de Weneger (GW)
Sx. de Churg-Strauss (SCS)
Poliangitis microscópica (PA)
Pequeños vasos
(leucocitoclástica)
Purpura de Henoch-Scholein (PHS)
Arteritis leucocitoclástica cutánea

cavitaciones 3. Hematuria microscópica o restos de eritrocitos 4. Biopsia con inflamación granulomatosa. Con 2 de 4 criterios se hace el
diagnostico. DIAGNOSTICO: c-ANCA (Anticuerpos antiproteinasa-3) positivos 90%. TAC o Rx de tórax; nódulos, infiltrados, cavitaciones.
Elevación de BUN, Cr, proteinuria, sedimento urinario activo. Biopsia; inflamación granulomatosa necrotizante de arteriolas, capilares y
vénulas. TRATAMIENTO: Ciclofosfamida + prednisona, MTX o aziatropina. TMP/SFX puede prevenir las recaídas de infecciones de vías
aéreas superiores. POLIANGITIS MICROSCOPICA (PA): Vasculitis necrotizante de pequeños vasos, puede haber o no granulomas.
CLINICO: Síntomas constitucionales; pérdida de peso, fiebre (50%), fatiga, mialgias. Renal; hematuria, glomerulonefritis rápidamente
progresiva (90%). Pulmonar; tos y/o hemoptisis, hemorragia pulmonar (30%). Neurológico; mononeuritis multiplex (40%).
DIAGNOSTICO: p-ANCA (anti-mieloperoxidasa) positivos 70%. Biopsia; inflación pauci-inmune necrotizante de arteriolas capilares y
vénulas, con o sin granulomas o infiltrados eosinofilicos. TRATAMIENTO: Ciclofosfamida + aziatropina, MTX o aziatropina (ahorradores
de esteroides). SINDROME DE CHURG-STRAUSS (SCS): Inflamación granulomatosa eosinofilica que involucra pulmón. A cualquier edad
más entre 30-40 años. CLINICO: Asma de difícil control (95%), enfermedad eosinofilica infiltrativa, vasculitis de pequeños vasos con
granulomas. Neuropatía; mononeuritis multiplex (60-70%), parestesias en guante o calcetín, arteritis coronaria y miocarditis.
Glomerulonefritis. CRITERIOS DIAGNOSTICO: 1. Asma 2. Eosinofilia (>10%) 3. Mono o polineuropatía 4. Infiltrados pulmonares
migratorios transitorios 5. Anormalidades paranasales 6. Eosinofilia extravascular en la biopsia. Con 4 de 6 criterios se hace el
diagnostico. DIAGNOSTICO: Dato cardinal para diagnostico: eosinofilia periférica 80%. ANCA (c-ANCA o p-ANCA) positivo en 50%.
Biopsia: microgranulomas, necrosis fibrinoide y trombosis de péquelas arterias y venas con infiltrados eosinofilicos. Rx. de tórax: puede
haber infiltrados pulmonares. TRATAMIENTO: Ciclofosfamida + prednisona, MTX o aziatropina. PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
(PHS): La más común de las vasculitis (leucocitoclástica) en niños (<16años). Suele aparecer después de una infección de tracto
respiratorio o ingesta de fármacos, es mediada por IgA. Producida por depósito de inmunocomplejos. CLINICO: Purpura palpable en
superficies extensoras y glúteos, poliartralgias, dolor abdominal tipo colico (edema de pared, invaginación intestinal poco frecuente).
Nefritis; hematuria microscópica y proteinuria. Fiebre. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Purpura palpable 2. Edad menor de 20 años al
momento de la aparición 3. Angina intestinal (dolor abdominal) 4. Biopsia; granulocitos en la pared de arteria o venas. Con 2 de 4
criterios se hace el diagnostico. DIAGNOSTICO: Conteo plaquetario, elevación de IgA sérica. Biopsia de piel: vasculitis leucocitoclástica
con IgA y depósitos de C3 en la pared de los vasos. Biopsia renal; deposito mesangial de IgA. TRATAMIENTO: De sostén. Esteroides
(1mg/kg) y fármacos modificadores de enfermedad severa. CRIOGLOBULINEMIA: Vasculitis rara con depósitos inmunes de
crioglobulinas (proteínas que se precipitan con el frío), afecta piel y glomérulo, se asocia con infección por VHC (90%). CLINICA:
Discinecia, confusión, cefalea, y EVC isquémico, causado por hiperviscocidad en tipo I. Estasis vascular; livedo reticularis, necrosis
digital, en tipo I. Triada de manifestaciones en tipo II Y III; purpura, artralgias, mialgias. CLASIFICACION: Tipo I: Constituida por una sola
inmunogloblina IgM. Macroglobulinemia de Waldestron o mieloma. Tipo II: IgM monoclonal tipo K, que presenta actividad tipo factor
reumatoide e IgG policlonal. Sx. proliferativos. Tipo III: Constituida por 2 inmunoglobulinas (IgM-IgG) de carácter policlonal: Forman
complejos Ag:Ac circulantes: procesos que cursan con inmunocomplejos, infecciones crónicas, cirrosis. DIAGNOSTICO: Serología viral,
hipocomplementemia, crioglobulinas. TRATAMIENTO: Terapia antiviral, esteroides, ciclofosfamida, plasmaferesis. SINDROME DE
BEHCET: Vasculitis multisistemica, caracterizada por presencia de ulceras genitales y orales recurrentes dolorosas. Se asocia con HLA-
B51. CLINICO: Ulceras orales dolorosas (>3 episodios anuales), de base necrótica amarillenta, se curan en 1 o 2 sem sin dejar cicatriz.
Ulceras genitales (80%), si dejan cicatriz. Foliculitis (80%), eritema nodoso (50%), erupciones acneiformes. Ocular; manifestación más
grave, uveítis posterior que puede condicionar pérdida de visión (20%, tx. Agresivo con ciclosporina o anti-TNF). Puede haber meningitis
aséptica, meningoencefalitis. DIAGNOSTICO: Fenómeno de patergia (patognomónico), se inocula sol. Inyectable lesión de >2cm es
positiva. Biopsias de ulceras. Fondoscopia. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Ulceras aftosas orales recurrentes 2. Ulceras genitales
recurrentes 3. Lesiones oftálmicas: uveítis (con hipopión), escleritis, vasculitis retiniana, neuritis óptica. 4. Lesiones cutáneas; pápulas
foliculitis, eritema nodoso 5. Patergia positiva. El diagnostico se hace con el N.1 y 2 más del resto. TRATAMIENTO: Aziatropina, para
ulceras (colchicina, dapsona, talidomida), corticoides, para uveítis la ciclosporina. ENFERMEDAD DE KAWASAKI: Sindrome
linfomucocutáneo. Más común en menores de 5 años (80%), ligero predominio en sexo masculino. Etiología desconocida. CLINICA:
Cuadro exantemático febril, que no responde a antibióticos y congestión conjuntival o no. Alteraciones labiales; eritema, fisuras,
sangrado con formación de costras y lengua en frambuesa. Adenopatías cervicales dolorosas y exantema en tronco y extremidades.
Formación de aneurismas (25%), vasculitis coronarias (forma más mortal), carditis (80%). DIAGNOSTICO: Clínico, factores reactantes de
fase aguda, angiografía coronaria, no se asocia a ningún autoanticuerpo. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Fiebre persistente por al menos 5
dias, mas 2 de los siguientes: 1. Cambios en extremidades inferiores 2. Exantema polimorfo 3. Inyección conjuntival bilateral 4. Cambios
en labios y cavidad oral 5. Linfadenopatía cervical. TRATAMIENTO: Gammaglobulina IV (2g/Kg dosis única o 400 mg/kg, durante 4 dias.
ASA de 100-1500mg/día. Controversial uso de esteroides
CASO CLINICO
Mujer de 60 años, con antecedentes de hipertensión arterial, que bruscamente presentó un cuadro de diarrea matutina, acompañada
durante 30 minutos de cefalea frontal invalidante, que cedió con analgesia convencional y repitió varias mañanas sucesivas. Quince días
después, durante tres horas y coincidiendo con la cefalea, presentó una hipoestesia derecha global, acompañada de parestesias y
debilidad en la extremidad inferior derecha. TAC craneal y resonancia magnética nuclear (RMN) vertebromedular que no mostraron
enfermedad, ecocardiográfico fue normal. A las 72 horas, presentó otro episodio de debilidad, también de inicio brusco, con una
duración de 10 horas y que afectó al hemicuerpo izquierdo. Una nueva TAC craneal tampoco mostró enfermedad. El estudio del líquido
cefalorraquídeo incluyendo bioquímica, inmunoglobulinas, anticuerpos antineuronales y bandas oligoclonales resultó normal, salvo una
discreta linfocitosis, así como negativos fueron los cultivos, las serologías y diversas PCR como virus herpes, BK y JC. Se descartó la
enfermedad de Whipple.
PREGUNTA
Cuál es el estudio más adecuado para establecer el diagnostico de vasculitis?
RESPUESTA
a.- Angio-IRM.

b.- Angiografia.
c.- Biopsia cerebral.
d.- ANA y ANCA.
CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino, de 21 años de edad, diagnosticada de AT. Consultó por dolor articular y claudicación del miembro superior
izquierdo de 4 meses de evolución. Al examen físico presentaba ausencia de pulso radial izquierdo y signos de insuficiencia aórtica. Se
realizó una angiografía digital (AD) que mostró hallazgos típicos de AT. Por falta de respuesta al tratamiento con prednisona, se indicó
una angioplastia de arteria carótida primitiva izquierda y tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) y metotrexato, logrando mejoría
clínica. Pero iniciando con diarrea y dolor abdominal. Se solicitó angiografía por resonancia magnética abdominal que no evidenció
alteraciones; la inmunoglobulina A (IgA) anti-endomisio resultó positiva y biopsia de duodeno.
PREGUNTA
Que resultados histopatológicos espera encontrar.
RESPUESTA
a.- Atrofia difusa de vellosidades.
b.- Infiltrado inflamatorio en la lamina propia.
c.- Datos de isquemia generalizado.
d.- Infiltrado inflamatorio crónico.
CASO CLINICO
Paciente femenina de 22 años de edad con historia de 2 meses de evolución con sinusitis, otitis media bilateral complicada con
mastoiditis, conjuntivitis bilateral, artralgia en hombros, codos, rodillas y tobillos, tos con expectoración sanguinolenta, debilidad
generalizada y cansancio fácil, asociado a fiebre no cuantificada sin predominio de horario y a pérdida de peso aproximadamente de
10% de su peso habitual. Hace más o menos tres semanas presenta cuadro de odinofagia, lumbalgia, disuria, coluria y refiere un
episodio de epistaxis aislada. SV: Temperatura: 38,2 °C, FC: 110 latidos/minuto, FR: 22 ciclos/minuto. Tensión Arterial: 120/90 mmHg.
Radiografía de tórax: se identifica infiltrado de tipo intersticial de predominio derecho parahiliar, en menor grado, este tipo de
infiltrado se visualiza hacia la base pulmonar izquierda. No hay signos de lesiones nodulares ni cavitaciones. TAC: infiltrados nodulares
en ambos campos pulmonares, cavitación en lóbulo superior derecho, tenue patrón de vidrio esmerilado posterobasal derecho y
crecimientos ganglionares precarinales, parahiliares y subcarinales.
PREGUNTA
Considerando el diagnostico del caso, cual de las siguientes aseveraciones sobre su tratamiento no es adecuada?
RESPUESTA
a.- Pulsos de ciclofosfamida 1 g intravenoso (I.V.) mensuales por 6 meses y luego pulsos de ciclofosfamida 1 g I.V. cada 3 meses por un
año.
b.- Pulsos de Metilprednisolona 1 g I.V. cada día por 7 días, luego se administra 1 mg/kg/día por 6 semanas y posterior reducción
gradual.
c.- La combinación de ciclofosfamida y metilprednisolona se utiliza para inducir la remisión del cuadro.
d.- Leuprolide 11,5 mg I.M. cada mensual, para evitar amenorrea como efecto secundario de la ciclofosfamida.
PREGUNTA
Según los criterios diagnósticos de GW según el American College of Rheumatology (ACR), son: Sedimento urinario anormal (cilindros
hemáticos o más de 5 eritrocitos por campo de alto poder). Radiografía de tórax con hallazgos anormales (nódulos, cavidades o
infiltrados). Ulceras orales o secreción nasal; y biopsia con inflamación granulomatosa. Cuantos criterios se requieren para confirmar el
diagnostico?
RESPUESTA
a.- 1.
b.- 2.
c.- 3.
d.- 4
CASO CLINICO
Paciente femenina, de 44 años de edad, con antecedentes patológicos personales de asma bronquial de inicio tardío (35 años), quien
llevaba tratamiento esteroideo regular en los períodos de crisis, y que comenzó 4 años después con entumecimiento y debilidad en
ambos miembros inferiores, por lo que se interpretó como un síndrome polineuropático. A los 3 meses comenzó con ligera mejoría del
cuadro, fue ingresada en varias ocasiones con la misma impresión diagnóstica pero agrego gran debilidad en ambos miembros
inferiores. Al interrogatorio se constató: asma bronquial de inicio tardío precedida de rinitis, fenómeno de Raynaud, diarreas
frecuentes, con antecedentes de gastritis. Al examen físico: cuadriparesia con predominio en miembros inferiores, con cambios tróficos
dístales, dedos en martillo con aumento del arco plantar, disminución del tono muscular, así como abolición de los reflejos
osteotendinosos. Eosinofilia marcada (valores de 4). El estudio de rayos X de tórax mostró infiltrado inflamatorio. El estudio de
conducción nerviosa (ECN) evidenció la presencia de un síndrome polineuropático. Se comenzó tratamiento con corticosteroides,
metilprednisolona y se continuó con prednisona y vitaminoterapia, con lo cual la paciente mostró una mejoría significativa. El ciclo de

tratamiento se repitió cada 2 meses. Al cabo de 6 meses la paciente se encuentra deambulando sin apoyo y con discreta afección del
ECN.
PREGUNTA
Se diagnostico SCS, considerando la patologia cual de las siguientes manifestaciones no es frecuente observar?
RESPUESTA
a.- Vasculitis de los pequeños vasos.
b.- Granulomas vasculares y/o extravasculares.
c.- Eosinofilia periférica que ocurre en los pacientes asmáticos sin historia de rinitis alérgica o sinusitis.
CASO CLINICO
Paciente femenina, de 45 años de edad, con antecedentes de asma bronquial que comenzó a los 27 años. Por un cuadro clínico, 3
meses antes, caracterizado por lesiones en piel, diagnosticado una vasculitis. Comenzó con tratamiento esteroideo con lo que mejoró
su cuadro de forma relativa. Posteriormente la paciente comenzó a presentar entumecimiento en el miembro superior derecho y
posteriormente en la extremidad inferior contralateral, con ligera impotencia funcional. Después padeció de diarreas, edemas en la
cara y en miembros inferiores y cefalea de característica vascular. Se encontró hipoestesia distal, superficial y profunda, cambios
tróficos, con disminución de reflejos osteotendinosos, además se encontró el fenómeno de Raynaud, hipereosinofilia y aumento del
valor de creatinina (210 ml/L). El ecocardiograma mostró evidencias de pericarditis de pequeña cuantía y el rayos X de tórax evidenció
infiltrado inflamatorio. Se encontró evidencia de mononeuropatía multiplex. La TAC de cráneo evidenció la presencia de 3 pequeñas
lesiones hipodensas con características vasculares. Se comenzó tratamiento con methilprednisolona, no teniendo una respuesta
adecuada, solo con leve mejoría sintomática. La paciente se mantiene actualmente bajo tratamiento inmunosupresor, azatioprina
100/diarios.
PREGUNTA
Los criterios para la clasificación del SCS 6 criterios: el asma, la eosinofilia mayor que 10 % en recuento de leucocitos diferenciales, la
mononeuropatía o polineuropatía, infiltrados pulmonares, anormalidad del seno paranasal y la biopsia de vasos sanguíneos con
eosinofilia intra/extravascular. Cuantos criterios son necesarios para establecer el diagnostico?
RESPUESTA
a.- 2.
b.- 3.
c.- 4.
d.- 5.
CASO CLINICO
Paciente varón de 62 años que acude a consulta externa para una exploración rutinaria. En la exploración oftalmológica la agudeza
visual (AV) fue de 1 en ambos ojos (AO). Con pupilas isocóricas y normorreactivas, sin defectos aferentes, tensión por aplanación de 16
mmHg en AO. En el estudio biomicroscópico anterior destacaba una esclerosis cristaliniana moderada. En la retina del ojo izquierdo (OI)
había dos manchas algodonosas asintomáticas, una de 250 micras y otra puntiforme a lo largo de la arcada temporal inferior. Un
estudio físico completo no detectó patología. Los estudios de laboratorio fueron normales salvo una proteína C reactiva de 4,4 mg/dl,
una velocidad de sedimentación glomerular (VSG) de 56 mm/1.ª hora.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada para establecer el diagnostico?
RESPUESTA
a.- Biopsia de la arteria temporal.
b.- Biopsia de la arteria carótida.
c.- Biopsia de la occipital.
d.- Biopsia de la oftálmica.
CASO CLINICO
Mujer de 83 años que acude a consulta por disminución bilateral de la agudeza visual. Entre sus antecedentes destacaba cirugía
bilateral de cataratas hace 5 años. La AV era de 0,4 en el ojo derecho (OD) y 0,3 en OI. La tensión por aplanación fue de 18 mmHg en OD
y de 16 mmHg en OI, con pupilas isocóricas y normorreactivas. En la exploración fundoscópica destacaba una esclerosis coroidea y una
mancha algodonosa de 20 micras de diámetro en el OD. La exploración física demostró una dificultad importantísima en la movilidad
con claudicación de las extremidades inferiores, astenia, un leve soplo carotídeo, cefalea en casco durante 8 meses y unas arterias
temporales endurecidas. Durante el estudio (en 4 días) la paciente desarrolló una neuritis óptica anterior en el OD y con velocidad de
sedimentación glomerular de 94 mm/1.ª hora, proteína C de 5,85 mg/dl, 400 Mil/mm3 plaquetas, anemia hipoproliferativa leve y
elevación de la fosfatasa alcalina (134 UI/L).
PREGUNTA
Considerando las sintomatologia oftalmológica cuales la causa mas frecuente?
RESPUESTA

c.- Colagenopatías.
d.- Patología tumoral.
CASO CLINICO
Mujer de 27 años que consultó por un cuadro de un mes de evolución de dolor en brazo izquierdo acompañado de parestesias y
paresias homoloterales que aumentaban con la actividad y cedían con el reposo. Antecedentes: 12 años antes: Fiebre Reumática
tratada con penicilina benzatínica durante 7 años, 4 años antes: Embarazo ectópico en trompa de Falopio con ooforectomía izquierda 3
años antes: Episodio de dolor lumbar de comienzo súbito durante una actividad física tratado con corticoides que abandonó por cuenta
propia 2 años antes: Diagnóstico de anemia, tratada con hierro intramuscular durante un año 1 año antes: Disminución de la agudeza
visual y fotofobia durante la actividad física que persiste hasta la actualidad. Episodio de taquicardia y disnea de comienzo súbito. Se
diagnosticó taquicardia sinusal y comenzó tratamiento con atenolol 8 meses antes: Cefalea de inicio súbito, intensa, holocraneana
acompañada de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril. Examen Físico: Signos vitales: PA 140/60 mmHg en brazo derecho,
inaudible en brazo izquierdo; FC 96 lpm; FR 18 cpm; Tº 36.1º C. Cabeza y Cuello: pulsos carotídeos asimétricos con disminución franca
del lado izquierdo, frémito carotídeo derecho, soplo carotídeo bilateral. Cardiovascular: soplo sistólico 5/6 en focos aórtico y pulmonar
que irradia a cuello y aumenta con la inspiración. Pulsos radial, femoral, tibial posterior y pedio asimétricos, con disminución en
hemicuerpo izquierdo. Abdomen: hígado palpable a 1cm del reborde costal, Miembros: disminución de la fuerza en hemicuerpo
izquierdo. Tono, trofismo, temperatura conservada. Hematocrito 36%, Hemoglobina 12 g/dL, Glóbulos blancos 9300/mm3, Plaquetas
284000/mm3, Glicemia 112 mg/dL, Urea 37 mg/dL, Creatinina 0.6 mg/dL, Na 134 mEq/L, K 3.3 mEq/L, plasma no ictérico, ASAT 17 UI/L,
ALAT 37 UI/L, Proteínas totales 8.8 g/dL, Albúmina 4.7 g/dL, Tiempo de protrombina 13.3 segundos, KPTT 33 segundos, Velocidad de
eritrosedimentación 70 mm/1º hora.
PREGUNTA
Ante la presencia de un cuadro clínico con manifestaciones sistémicas, anemia, velocidad de eritrosedimentación (VES) elevada y
alteración de la aorta y sus ramas, debe pensarse en aortitis, de las siguientes patologías cual es la menos frecuente?
RESPUESTA
a.- Espondolitis anquilosante.
b.- Arteritis de células gigantes.
c.- Enfermedad de Behcét.
d.- Sindrome de Marfan.
PREGUNTA
Considerando su diagnostico, cual es la indicación mas frecuente para revascularizar?
RESPUESTA
a.- Hipertensión arterial renovascular.
b.- Claudicación severa de los miembros.
c.- Isquemia mesentérica
d.- Infarto agudo de miocardio
CASO CLINICO
Un varón de 22 años, consumidor ocasional de cocaína y fumador de 20 cigarrillos/día, fue remitido a nuestro centro por dolor torácico.
La exploración física y la analítica de control fueron normales. El electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha con ondas q en
V1, V2 y V3. La radiografía de tórax mostró una imagen calcificada, redondeada superpuesta a la silueta cardiaca. En el ecocardiograma
se objetivó un ventrículo izquierdo dilatado y adelgazado, con hipocinesia general más marcada en el septo y la cara anterior, con
disfunción sistólica severa (fracción de eyección del 30%). Se realizó una coronariografía que mostró oclusión completa de la arteria
descendente anterior distal a un aneurisma gigante calcificado y oclusión completa de la coronaria derecha.
PREGUNTA
Cual es el porcentaje de afeccion a las arterias coronarias en esta patologia?
RESPUESTA
a.- 25 %.
b.- 35 %.
c.- 45 %
d.- 55 %.
PREGUNTA
El diagnóstico clásico de la EK se basa en la presencia de los siguientes síntomas, cual no es frecuente?
RESPUESTA
a.- Fiebre.
b.- Alteraciones cutáneas en las extremidades.
c.- Exantema polimórfico.

d.- Conjuntivitis bilateral exudativa.
CASO CLINICO
Femenino de 14 años de edad, acude a consulta por presentar sangramiento en las encías desde hace varios meses, refiere la madre
que el estomatólogo le indicó el cepillado correcto y buchadas de manzanilla 3 veces al día. Examen físico: Se observa presencia de
caries, encías edematosas, al sondeo bolsas de 4mm en el sector anteroinferior (brecha edente de 3.1-3.2), perdidos por movilidad, no
restituidos por prótesis, sarro supragingival y manchas de origen medicamentoso. Se aprecia pigmentación melánica en la encía
adherida, hay xerostomia, lengua lisa y brillante e higiene deficiente.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir en relación al caso?
RESPUESTA
a.- Yodopovidona oral.
b.- Pilocarpina oral.
c.- Clorhexidina oral.
d.- Prednisona oral.
CASO CLINICO
Mujer hipertensa de 74 años. Unas semanas antes comienza con astenia, fatigabilidad y disnea progresiva, dolor torácico de
características inespecíficas, hipotensión sintomática y síncope; no refería fiebre. En el momento del ingreso presentaba una presión
arterial sistólica (PAS) de 90 mmHg, un electrocardiograma con taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecha más hemibloqueo
anterior izquierdo, con PR normal y cardiomegalia-congestión en la radiografía de tórax. Analítica básica: creatinina 1,4 mg/dl, Na 121
mEq/l, K 5,6 mEq/l, aclaramiento de creatinina 95 ml/min, microalbuminuria 9,4 mg/dl, troponina I 2,4 ng/ml, cLDL 78 mg/dl, GOT-GTP
239 U/l, GGT 136 U/l, FA 154 U/l, LDH 904 U/l. Leucocitos 5,9 3 103/ μ l; hemoglobina 11 g/dl; plaquetas 233 3 103/ μ l; actividad de
protrombina 87%, VSG 133 mm en la primera hora y PCR 13,2 mg/dl. Hemocultivos y serologías varias negativas. La ecocardiografía en
el momento del ingreso muestra un ventrículo izquierdo no dilatado, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad y disfunción
sistólica severa, biventricular, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 15%, sin otros hallazgos.
PREGUNTA
Considerando los hallazgos clínicos mas relevantes cual es el fármaco de elección.
RESPUESTA
a.- Corticosteroides.
b.- Azatioprina
c.- Metotrexato
d.- Ciclofosfamida.
TUBERCULOSIS:
CIENCIAS BASICAS: Es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por el complejo Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum). La infección por M. tuberculosis suele ser asintomática en personas sanas, dado
que su sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la bacteria. SALUD PÚBLICA: Considerada una emergencia
mundial por la OMS, es prioridad casos complicados en los extremos de la edad, multifármacorresistencia y vínculo con el sida y la
diabetes, e inmunocomprometidos (neoplasias, quimioterapias, trasplantes). OMS informa que 1/3 de la población mundial está
infectada por Mycobacterium tuberculosis. Cada año: >10 millones de casos nuevos y 3.5 millones de defunciones por TB. En África y
este de Europa: incidencia es de >300 casos/100,000 hab. por año. La TB que responde al tratamiento estándar tiene una tasa de
curación >95%, en multiresistencia es de 50-80%. Menos de 30% de los inmunocompetentes logran la curación y >del 50% muere
dentro de los primeros 5 años. En multiresistencia la tasa de mortalidad es de 90%. PATOGENIA: La transmisión de bacilos tuberculosos
se produce básicamente por vía aérea (también ingestión de leche de vaca infectada, contacto con personas enfermeas baciliferas o
animales bovinos enfermos). Las personas infectantes eliminan bacilos a partir de aerosoles (tos, expectoración) y la infecciosidad
depende del número de bacilos eliminados y la susceptibilidad del huésped. Las partículas aerosolizadas que contienen bacilos, son
suficientemente pequeñas para eludir la 1ª barrera defensiva (aparato muco-ciliar), para alcanzar los alveolos pulmonares, donde
comienza la multiplicación de los bacilos, son fagocitados por lo macrófagos alveolares, se liberan multiples citocinas proinflamatorias,
TNF (ocasiona fiebre y caquexia), IL-1 y IL-6, además liberan proteasas, urocinasa, implicadas en la destrucción tisular. Secundariamente
los bacilos son transportados por los propios macrófagos a los ganglios regionales donde se produce la respuesta inmunitaria mediada
fundamentalmente por los linfocitos T (inmunidad celular). Período de incubación que oscila entre 6 a 8 semanas. Puede ocurrir que
antes del desarrollo de la respuesta inmunitaria celular se produzca una diseminación vía linfo-hematógena que dé lugar a siembra de
bacilos en diversos tejidos: zonas apicales de pulmón, vértebras, epífisis de huesos largos etc. que condicionen la evolución ulterior a
enfermedad progresiva tras períodos largos de latencia. En la mayoría de los casos de infección tuberculosa, hay una destrucción
rápida de bacilos y no se produce enfermedad, el único indicio residual es la positividad de la PPD. El granuloma se forma por la
interacción del M. tuberculosis, con la respuesta inmune del huésped y liberación tisular de proteasas; al inicio se hallan neutrofilos,
mas tarde necrosis caseosa (típica de granulomas producidos por micobacterias) y finalmente calcificaciones. El bacilo no siempre es
eliminado y permanece inactivo, causando una infección latente. INFECCION PRIMARIA: Afecta pulmón, se adquiere al inhalar bacilo,
se desarrolla después de una exposición inicial. Se necesitan de 50-200 microorganismos para producir la infección. De las personas
expuestas al bacilo 30% se infecta y 5% desarrolla enfermedad. Los bacilos inhalados causan alveolitis, adenopatías y linfagitis, lo que se
conoce como complejo primario de Ghon. Clínica; hemoptisis, dolor pleurítico, disnea, fiebre, diaforesis nocturna y pérdida de peso.

Complicación: TB endobronquial. REACTIVACION: Es progresiva se desarrolla de un foco previo de TB, el cual puede producir TB
pulmonar o extrapulmonar. Más común en inmunocomprometidos (IRC, DM, esteroides, desnutrición, deficiencia de vitamina D.
Clínica; tos, pérdida de peso, fatiga, fiebre y diaforesis nocturna. Complicaciones agudas; hemoptisis y neumotórax. Cavitaciones en
(20-45%), manifestación radiológica más común consolidación Los aspergillomas se desarrollan dentro de la cavitación (20%). Hasta en
5% de pacientes reactivación la manifestación principal es el tuberculoma (centro: material caseoso y periferia histiocitos epiteliales y
cel. Gigantes multinucleadas). DEFINICIONES (Estándares para la atención de la TB en México): Caso de tuberculosis: Persona en quien
se establece el diagnostico de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y se clasifica por bacteriología o estudio histopatológico en caso
confirmado o no confirmado. Caso de tuberculosis confirmado: Toda persona con cuadro clínico compatible con tuberculosis pulmonar
o extrapulmonar que cumpla además cualesquiera de los siguientes criterios: 1. Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis por
cultivo. 2. Resultado positivo en la baciloscopia. 3. Deteccion de genes de micobacterias por métodos de biología molecular (PCR o
ampliación de RNA). Caso de tuberculosis no confirmado: Toda persona con cuadro clínico compatible con tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar sin confirmación por baciloscopía, cultivo o estudios de biología molecular pero presenta uno o mas criterios como: 1.
Cuantificación de adenosin desaminasa (ADA): los niveles de ADA parab TB peritoneal y pleural, están >70U/ml; para SNC >7U/l. 2.
Antecedente epidemiológico de convivencia con un caso bacilifero. 3. Reactor a la PPD, con o sin antecedente de BCG. 4. Respuesta
favorable al tratamiento antituberculoso. 5. Estudio histopatológico compatible con TB. Y alguno de los siguientes estudios de gabinete:
A. TB pulmonar; las radiografías de tórax PA y lateral pueden mostrar imagen de síndrome del lóbulo medio, derrame pleural,
ensanchamiento mediastinal o patrón miliar. B. TB ganglionar; ultrasonido con imágenes de material calcificado y liquido. C. TB del SNC;
la TAC de cráneo puede mostrar datos de aracnoiditis e hidrocefalia; la radiografía de cráneo, datos de hipertensión endocraneana. D.
TB osea o enfermedad de Pott: las rx., de columna vertebral AP y lateral muestran destrucción de las vertebras dorsolumbares y
rotoxifoescoliosis. E. TB geniturinaria: urografía excretora muestra imágenes tortuosas debido a rigidez de uréteres. F. TB abdominal;
USG o TAC muestran ascitis e imágenes compatibles con tabicaciones. La laparoscopia muestra lesiones granulomatosas ascitis y
fibrina. DIAGNOSTICO: Búsqueda entre contactos de un caso de TB y en grupos o poblaciones de alto riesgo. La baciloscopía se debe
realizar en A) En cualquier muestra clínica excepto orina. B) En todos los casos probables, entre los contactos de un caso, en grupos o
poblaciones de alto riesgo, pacientes dados de alta que acudan con tos productiva, en 3 muestras sucesivas de esputo. C)
Independientemente de la edad, en en quienes clínica y radiológicamente, se sospecha TB, si la primera serie de 3 hubiera sido
negativa. D) En el control del tratamiento antituberculoso, con una muestra cada mes, la ultima al terminar el tratamiento E) En caso de
sospecha de TB extrapulmonar, F) Sospecha de TB en niños. G) Pacientes en tx., estrictamente supervisado, en quienes al cuarto mes,
persiste baciloscopia positiva. H) Para confirmar fracaso de tratamiento. Prueba de la tuberculina (PPD), con derivado de proteína
puirificado, tiene un papellimitado en el diagnostico de TB activa. Reactor al PPD, persona que a las 72hrs presenta induración
intradérmica de 10mm o mas en el sitio de la
aplicación. En menores de 5 años con o sin BCG,
recién nacidos, niños desnutridos y personas
inmunodeprimidas, la induración de 5mm o mas.
Clínico; TB pulmonar activa son tos, a veces con
esputo que puede ser sanguinolento, dolor
torácico, debilidad, pérdida de peso, fiebre y
sudoración nocturna. RADIOLOGICO:
Linfadenopatía; alteración más común niños (90-
95%), adultos (40%), más frecuentes unilaterales,
paratraqueal derecho e hiliar y su frecuencia
disminuye con edad. La combinación de ganglios
hiliares calcificados y focos de Ghon, se conoce
como Complejo de Ranke (sugiere TB previa,
histoplasmosis). En infección primaria: se puede
observar focos de consolidación generalmente en
lóbulo medio o inferior, derrame pleural (60%),
más unilateral, se presenta 3-7 meses después de
la exposición inicial. En reactivación: afección del
segmento apical y posterior de lóbulos superiores
(85%), la cavitación secundaria a necrosis caseosa,
se observa como nivel hidroaereo; se pueden ver
atelectasias lobares. TAC: Los ganglios muestran
hipodensidad central (necrosis caseosa) y
reforzamiento periférica, que representa el anillo
vascular de tejido granulomatosos inflamatorio que
indica enfermedad activa. En pacientes de alto riesgo, se pueden formar cavitaciones, diseminación hematogena y tuberculosis miliar.
TUBERCULOSIS MILIAR: Se da por una infección diseminada por vía hematogena. Afecta de 1-7%, frecuente en ancianos, lactantes e
inmunocomprometidos. Suele manifestase con fiebre, con frecuencia existen granulomas pulmonares, afeccion del SNC, en raros casos
sx. de dificultad respiratoria aguda con mortalidad de 90%. En casos crónicos caquexia, lesiones dérmicas maculares o papulares y
tuberculos coroides (2-3mm), estos últimos patognomónicos de tuberculosis miliar. RX: Múltiples imágenes nodulares <5mm
distribuidos en ambos pulmones difusas bilaterales, engrosamiento de septos interlobulillares. TB Y VIH: La inmunodepresión favorece
manifestaciones atípicas y extrapulmonares o inusuales de TB, al iniciar el tratamiento antirretroviral hay mayor riesgo de desarrollar
TB. Antes de indicar tratamiento, se debe realizar prueba de tuberculina. Las reactivaciones en estos grupos son 20 veces mayor. La TB
aumenta la replicación viral y la progresión de la enfermedad VIH. La TB se presenta independiente de la cuenta de CD4. La TB miliar y
del SNC son más frecuentes con cuentas de CD4 <200 cel/mm3.comun. Todos los pacientes VIH positivos, sin datos clínicos de TB,
deben recibir quimioprofilaxis con isoniacida.

TRATAMIENTO: Debe de ser estrictamente
supervisado. Quimioprofilaxis, primario acortado y
retratamiento. Se considera TB multiresistente,
cuando no es susceptible a isoniacida, ni rifampicina
administradas simultáneamente. Quimioprofilaxis: Por
6 meses a los contactos menores a 5 años, con o sin
antecedente de BCG. Por 6 meses a contactos de 5-14
años de edad, no vacunados BCG, en quienes se haya
descartado TB. Por 12 meses a contactos de 15 años o
más con inmunosupresión (previo descarte de TB
pulmonar o extrapulmonar). El fármaco a usar es la
isoniacida a dosis de 10mg/kg, sin exceder de 300mgs, en una toma diaria VO, estrictamente supervisada. El tratamiento acortado
estrictamente supervisado (TAES), se instituye a todo caso nuevo y al que lo reanuda posterior al primer abandono. TAES por 25
semanas, hasta completar 105 dosis. En 2 etapas: fase intensiva; 60 dosis, de lunes a sábado con HRZE (ver cuadro 1, medicamentos 1ra
línea). Fase de sosten; 45 dosis ( ver cuadro 2, intermitente 3 veces a la semana con HR), con fármacos en combinación fija y etambutol
separado
PREVENCION: Vacunación; BCG, de bacilos mycobacterium bovis vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guerin) inmunidad activa
contra la TB, dosis 0.1ml (contiene como mínimo 200 000UFC), intradérmica, brazo der., se aplica a todos los recién nacidos y hasta los
14 años de edad cuando se considera necesario, disminuye incidencia de TB en SNC. Contraindicada, en recién nacidos con <2Kg,
personas inmunodeprimidas (excepto en infección por VIH en estado asintomático), fiebre >38.5
NOTAS: La TB ganglionar es la forma más de TB extrapulmonar. La TB vertebral (torácica) o Enf. de Pott es la manifestación más
frecuente de TB ósea (50%), mas en varones.
CASO CLINIC
Se trata de paciente masculino de 46 años de edad, originario de la región selvática de Chiapas, campesino, analfabeta el cual acude a
consulta debido a que se encuentra fatigado, lo cual le impide trabajar, agrega perdida de peso y fiebre frecuente, además refiere que
tienes tos continua con esputo ocacionalmente con trazas de sangre, a la exploración física, no se observa cicatriz de BCG, refiere
consumo de mezcal diario y tabaquismo 3 a 5 cigarrillos diarios, el índice de masa corporal actual es de 20.5, signos vitales dentro de
parámetros normales, a la auscultación torácica se apresian ruidos respiratorios anforicos posteriores de predominio superior derecho
con estertores aislados en la misma región, no se observa cianosis ni hipocratismo, resto sin datos por agregar.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada.
RESPUESTA
a.- Internamiento en aislamiento ambiental hasta 3 expectoraciones negativas.
b.- Internamiento sin aislamiento.
c.- Realizar biopsia e interconsulta a oncología.
d.- Realizar prueba PPD.
TUBERCULOSIS
Se ingresa a paciente masculino de 45 años de edad el cual cuenta con antecedente de ser portador de VIH positivo con cifras de CD4
de 85, actualmente suspendió el tratamiento antirretroviral, el motivo del ingreso es debido a dolor en la región lumbar intenso el cual
mostro datos de ostemielitis, el paciente cuenta con el antecedente de presencia de tos productiva con esputo amarillento y
sanguinolento, perdida de peso importante, por lo que previamente se realizao baciloscopia siendo positiva para tuberculosis, apoyada
por los parámetro radiográficos.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento inicial mas adecuado.
RESPUESTA
a.- Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida.
b.- Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida mas terapia antirretroviral.
c.- Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida y estreptomicina.
d.- Isoniazida, rifampicina y etambutol.
CASO CLINICO
Paciente de 56 años, sexo femenino, con antecedente de dermatomiositis, en tratamiento con hidroxicloroquina 200 mg, metotrexato
10 mg y prednisona 30 mg diarios. Fue hospitalizada por cuadro de 10 días de evolución, con fiebre, compromiso del estado general y
pérdida de peso, encontrándose crepitaciones bilaterales al examen pulmonar. La TAC de tórax mostró un infiltrado nodular bilateral,
extenso, con cavitaciones biapicales. La baciloscopia obtenida por lavado bronquio-alveolar (LBA) resultó positiva y la reacción de
polimerasa en cadena (RPC) positiva para Mycobacterium tuberculosis. Además úlceras en los pulgares aparecidas cuatro semanas
previas al ingreso. Al examen físico se observó una úlcera de bordes bien delimitados con fondo sucio y bordes necróticos, no dolorosa,
ubicada en el pulpejo del dedo pulgar izquierdo. S. aureus y Candidaparapsilosis. La tinción de Ziehl Neelsen en tejido fue positiva.
PREGUNTA
CUADRO 2. Tratamiento primario acortado
FASE INTENSIVA Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis o 2 meses.
Administración en 1 toma
FARMACOS:
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Dosis:
600mgs
30mgs
1,500-2000 mg
1,200mgs
FASE DE SOSTEN Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes.
Hasta completar 45 dosis o 4 meses. Administrar en una toma
Fármacos:
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Dosis:
800mgs
600mgs

Cual es el origen mas probable que cause las ulceras en pulgares.
RESPUESTA
a.- Farmacologica.
b.- Bacteriana.
c.- Autoinmune.
d.- Mixta.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 70 años de edad la cual acude a consulta debido a que presenta desde hace varios meses, tos no
productiva, fatiga, pérdida de peso, la paciente cuenta con antecedente de tuberculosis hace mas de 20 años la cual fue tratada, se
logra obtener esputo para cultivo asi como sangre para cultivo, los reportes de laboratorio informan presencia de bacilos
acidorresistentes que indican complejo Mycobacterium avium, la radiografia de torax reporta bronquiectasias y nódulos pequeños
esparcidos a lo largo del parénquima pulmonar. La paciente no cuenta con otros antecedentes de importancia para el cuadro clínico.
PREGUNTA
Cuál es el esquema de tratamiento más adecuado.
RESPUESTA
a.- Claritromicina y etambutol.
b.- Claritromicina y rifampicina.
c.- Levofloxacino y rifampicina.
d.- Prizinamida, isonizida, rifampicina y etambutol.
PALUDISMO
CIENCIAS BÁSICAS: Enfermedad parasitaria febril aguda causada por protozoarios del genero plasmodium que se trasmite a los
humanos por la picadura de las hembras infectadas del los mosquitos del genero anopheles. Las especies del plasmodium causantes
son ovale, malaria, vivax y falciparum; estas dos últimas la de mayor distribución en el mundo, el más mortal P. falciparum. Los
mosquitos se crían en agua dulce de poca profundidad y tienen preferencia por los humanos sobre los animales, su transmisión
depende de condiciones climáticas, como el régimen de lluvias, la temperatura y humedad. Enfermedad endémica en poblaciones con
clima tropical. SALUD PUBLICA: OMS; Aparecen aproximadamente de 300-500 millones de casos nuevos cada año, de los cuales mas
de un millón resultan fatales. El 90% de las muertes atribuibles al paludismo ocurre en África en niños menores de 5 años. En México el
principal agente etimológico es P. vivax, algunos casos aislados por falciparum, en estados de la frontera sur. La transmisión en México
se concentra en costas del Pacifico, Chiapas, Oaxaca, Chihuahua, Baja California y Yucatán. La tasa de mortalidad por paludismo se ha
reducido >25% desde el año 2000 a nivel mundial. VIH/SIDA + paludismo=altos índices de morbimortalidad en zonas de alta
prevalencia. PATOGENIA: Inicia con el vector (hembra anopheles) infectada, transfusiones, uso compartido de agujas hipodérmicas
contaminadas. El ciclo de vida de plasmodium se divide en asexual (2 etapas) que se realiza en el humano y sexual en el mosquito. Ciclo
asexual, etapa hepática: tras la picadura del mosquito este inocula el esporozoito existente en su saliva en la sangre del huésped, a
través del torrente sanguíneo llegan a los hepatocitos, aquí se multiplican posteriormente se rompe el hepatocito, apareciendo un
nuevo estadio el merozoito, vuelven al torrente sanguíneo donde penetran al eritrocito. Inicia etapa eritrocitica: comienza a
alimentarse de la hemoglobina, apareciendo entonces el trofozoito, nuevamente por esquizogenesis se multiplica en el interior de los
eritrocitos, a los cuales rompe liberando nuevos merozoitos y así continua el ciclo, pero algunos se convierten en gametocitos
masculinos y femeninos. Ciclo sexual: se da en la hembra anopheles, la cual adquiere el plasmodium mediante la picadura al humano
infectado con gametocitos en sangre. Estos gametocitos forman un cigoto en el intestino medio del insecto, el cigoto madura hasta
formarse un ovocineto, que migra a la glándula salival del insecto. Al destruirse los eritrocitos hay liberación de sustancias del parasito
y de hematíes a la circulación sanguínea. Los eritrocitos parasitados su membrana se vuelve rígida y se forman protuberancias que
favorecen su adherencia al endotelio vascular en capilares de órganos vitales, fenómeno conocido como "citoadherencia", sobre todo
en cerebro, la adherencia produce enlentecimiento del flujo sanguíneo, aumento local de citocinas, glicolisis anaerobia y acidosis
láctica. DIAGNOSTICO: Clínica: Los síntomas aparecen a los 7 días (10-15 días), de la picadura del mosquito, lo primero es fiebre,
acompañada de cefalea, escalofríos, debilidad, insomnio, artralgias, mialgias y vomito. Toda persona sospechosa de paludismo con
cuadro escalofríos (dura de 15-30 min, pulso débil y rápido, piel algo cianótica), fiebre (inicio brusco puede llegar hasta 41.5 grados,
puede delirios, convulsiones, taquicardia, hipotensión) y sudoración, que resida o provenga de áreas endémicas se le deberán realizar
examen microscópico de gota gruesa de sangre y a los contactos de los casos. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, en donde
existen periodos de recaídas y latencia por aumento de la parasitemia. Todos los niños de zonas endémicas con enfermedad grave
suelen presentar anemia grave, esplenomegalia, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral.
En adulto es común afección multiorganica. Laboratorio: Realizar frotis de sangre, finas y de gota gruesa, identificar parásitos y
cuantificar los, el porcentaje de eritrocitos con parásitos dará la medida de la gravedad del la enfermedad. Técnicas
inmunocromatograficas, detectan el Ag del parasito en sangre. Se puede usar PCR para detención de estos. Pacientes que sufren
complicaciones o enfermedad severa sobre todo por P. falciparum, pueden presentar hiperparasitemia >100 000 parásitos/microl de
sangre con un >5-10% de eritrocitos parasitados, hemoglobina debajo de 7g/dl, ictericia. COMPLICACIONES: Malaria cerebral,
insuficiencia renal, fiebre biliosa hemoglobinurica, anemia severa, edema pulmonar, daño hepático, hemorragia, coagulopatia.
TRATAMIENTO: Actualmente se dispone de la combinación de artesunato (4mg/kg) y mefloquina en una sola tableta para falciparum,
no complicado. Para P. vivax, el tratamiento de elección para cura radical es primaquina (0.25-0.5 mg/kg), es esquizonticida mas
cloroquina (25mg/kg), son tabletas de 150mgs, por 3 días. La OMS considera que el fármaco de elección para P. vivax es cloroquina, las
combinaciones de artesunato, se recomiendan en casos de P. vivax resistente a cloroquina. La quinina, es un ezquizonticida hemático
muy eficaz, gametocida eficaz contra P. vivax y P. malarie, inactiva frente a P. falciparum. Artemisina por via parenteral acción rápida

empleado para P. falciparum resistente a cloroquina, sus derivados son artesunato y artemer ambos en presentación via oral y
parenteral. La ONU recomienda no emplear artemisina en monoterpia, porque acelera la resistencia, debe tratar e agregarse siempre
algún otro antipalúdico. Si no se trata en las primeras 24 hrs el paludismo por P. falciparum, puede agravarse llevando a la muerte. En
caso de P. vivax y ovale, pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya
abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a formas hepáticas "durmientes" del parasito (inexistentes en
falciparum, malariae) y para lograra curación completa es obligatorio tratamiento dirigido a esas formas hepáticas. PREVENCIÓN: La
lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisión del paludismo. Algunas medidas son: mosquitos tratados con
insecticidas (peritroides), fumigación de interiores con insecticidas, vigilancia continua y eliminación del mismo.
CASO CLINICO
Masculino de 35 años de edad residente del estado de mexico, inicia padecimiento 9 dias posteriores a su regreso de la ribera del rio
Niger en Malí donde permaneció 30 dias, cursando con un cuadro clínico caracterizado por fiebre de 40 C, de predominio vespertino y
nocturno terciada que se controlaba con paracetamol 500 mg cada 8 hrs. Al cuadro clínico se agrego estreñimiento, disfagia, tos no
productiva, cefalea 8/10 holocraneana y perdida ponderal de 4 kg en una semana. EF. Temp.39.2 C FC 127, FR 24, TA 122/72 mmHg,
somnoliento, orientado en tres esferas, mucosas secas, ruidos cardiacos aumentados en frecuencia sin agregados, campos pulmonares
bien ventilados, abdomen distendido, doloroso a la palpación media y profunda en ambos hipocondrios, timpánico a la percusión.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir en el caso?
RESPUESTA
a.- Artesunato/mefloquina.
b.- Cloroquina.
c.- Cloroquina/mefloquina.
d.- Mefloquina.
CASO CLINICO
Ingresa paciente masculino de 48 años de edad, ingeniero que acaba de regresar de convención en medio oriente, presenta fiebre,
diaforesis, ataque al estado generalizado, fatiga y adinamia, así como obnubilación, a la exploración se observa hepato y
esplegnomegalia leve a moderada, es ingresado para realizar estudios encontrando paludismo por plasmodium falciparum, parasitemia
de 7 %, hematocrito de 21 %, bilirrubina de 7.8 mg/100 ml, creatinina 2.6 mg/100 ml. Se ingresa posteriormente a cuidados intensivos,
se realiza asistencia ventilatoria y se indica neuroproteccion debido a la gravedad del cuadro.
PREGUNTA
Cual es el mejor esquema de tratamiento para este caso:
RESPUESTA
a.- Quinina intravenosa.
b.- Quinidina Intravenosa.
c.- Artesunato Intravenoso.
d.- Cloroquina.
DENGUE:
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad viral de carácter endemico-epidemico. Producido por un arbovirus (flaviviridae). Transmitido por Aedes
aegypti (vector), compuesto de ARN. El cual tiene 4serotipos (DE 1,2,3,4), el 2 es el serio tipo más peligroso. Cada serio tipo proporciona
una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo. Dos clases de dengue el clásico y el hemorrágico.
SALUD PÚBLICA: México ocupa el segundo lugar en casos y defunciones de América, después de Brasil, mayormente entre 10-19 Años,
ligeramente más en sexo femenino.OMS; Entre 50-100 millones por año en el mundo, 500mil hospitalizados. 50mil muertes en más de
100 países y 2 mil millones de personas en riesgo. Mayor incidencia en épocas de lluvia. En México hay condiciones que propician la
presencia de mosquitos, temperatura lluvias constantes, condiciones inadecuadas de saneamiento e higiene. PATOGENIA: EL virus
ingresa al organismo por la picadura del artrópodo se replica en los macrófagos y monocitos, lo que produce supresión de la medula
ósea. El periodo de incubación es de 5-7 días. Se desarrolla una respuesta inmune que acaba en el periodo de viremía e induce
producción duradera. Existen 3 etapas: 1. Febril; se da entre el 3-6to días, es variable, presencia de virus en sangre (viremía). En esta
etapa no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación espontánea o si es el comienzo de un dengue grave. Al
disminuir la fiebre, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se puede observar derrame plural o ascitis. 2. Crítico; momento de
mayor frecuencia de instalación de choque. Hay extravasación de plasma (vasodilatación), su manifestación más grave el choque,
grandes hemorragias digestivas, alteraciones hepáticas y quizá de otros órganos, ascitis o derrame pleural derecho o bilateral,
aumento de hematocrito (la máxima elevación de este coincide con el choque) y disminución de plaquetas. 3. Recuperación: evidente
mejoría del paciente a veces hay sobrecarga de liquido, así como coinfeccion bacteriana. Esta etapa es la de mayor riesgo de aparición
de complicaciones, hay que vigilar y controlar al paciente 48hrs posteriores al cese de la fiebre, los signos de alarma son: dolor
abdominal intenso y continuo, vómitos frecuentes, somnolencia o irritabilidad, derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio),
sangrado de mucosa, hepatomegalia (>2cm), aumento rápido de hematocrito y disminución rápida de plaquetas. DIAGNOSTICO:
Dengue clásico: Inicio repentino, fiebre (de menos de 7 días) bradicardia, pulso lento, ex antena máculas punto forme, rinitis, tos, ardor
faríngeo, adenopatías, fatiga, cambios en el sentido del gusto, anorexia, cefaleas, mialgias, artralgias, dolor óseo y retroorbitario,
congestión conjuntival, edema palpebral, petequias, equimosis, miocarditis. Dengue hemorrágico: Mas grave, incremento en
permeabilidad vascular. El choque depende de múltiples factores como la presencia de anticuerpos no neutralizantes. Dengue grave;

shock hipovolemico por fuga de plasma, diestres respiratorio por acumulación de líquidos, sangrado grave, daño orgánico importante.
BH; leucopenia y trombocitopenia, a veces transaminasas elevadas. ELISA, para determinación de anticuerpo IgM e IgG antidengue, se
puede tomar prueba pareada una en fase aguda y otra en convalecencia. PCR o ELISA se usan para detección de antígenos virales.
Anticuerpos IgM específicos para virus de dengue: Si es negativo se descarta el diagnostico de dengue; si es positivo es un caso
probable de dengue, se requiere una segunda muestra para confirmar mediante prueba de neutralización; negativo=se descarta caso
de dengue, constante=caso de dengue anterior, negativo=se confirma dengue. CASO PROBABLE DE FIEBRE HEMORRÁGICA POR
DENGUE: Toda persona que además de un cuadro de probable fiebre por dengue desarrolle fiebre persistente y uno o más de los
siguientes: A) Datos de fuga de plasma (ascitis, derrame pleural, edema, hipoalbuminemia). B) Datos de fragilidad capilar (petequias,
equimosis, hematomas). C) Hemorragias (gingivorragia, hematemesis, metrorragia). D) Tombocitopenia <100 000 plaquetas/ml3 o
hemoconcentración. CLASIFICACIÓN: Del dengue hemorrágico: Grado I; fiebre y síntomas constitucionales no específicos, prueba del
torniquete positiva (única manifestación hemorrágica). Grado II; grado I más petequias, epistaxis, hematemesis, melena. Grado III;
insuficiencia circulatoria (taquicardia, hipotensión, disminución de la presión diferencial de pulso). Grado IV; choque, pulso y tensión
arterial no detectable. TRATAMIENTO: No especifico, solo de sostén. El dengue sin signos de alarma, ni comorbilidades, manejo
ambulatorio (reposo, aislamiento de mosquitos, líquidos, paracetamol, no aspirina, AINES, ni corticoides, evaluar mejoría). Dengue con
comorbilidades, estricto ambulatorio o internación en sala general (hidratación vía oral o IV con cristaloides a 2-3 ml/kg, mas medidas
anteriores, buscar signos de alarma hasta 48hrs de cese de fiebre, hemograma diario). Dengue con signos de alarma, sin criterios para
dengue grave, (obtener hematocrito antes de expandir al paciente, fisiológica o Ringer 10ml/kg/hr, en una hora, repetir hto después de
cada carga y evaluar signos de alarma, mejoría reducir goteo, si empeora, aumenta hto y caen plaquetas, manejarlo como dengue
grave). Pacientes con signos de alarma y criterios para dengue grave (tomar hto, iniciar SF o Ringer lactato a 20ml/kg en 15-30 min,
evaluar si hay mejoría disminuir a 10ml/kg, si mejora ir disminuyendo líquidos, de no mejorar continuar con coloides, no mejoría
considerar uso de drogas vasoactivas, si paciente mejora y hto baja, indica sangrado y requiere transfundir, tx. De hemorragia según
criterio) Soluciones intravenosas (para reponer pérdidas producidas por extravasación de plasma, a veces se agrava por perdidas del
exterior; sudoración, vomito, diarrea) y requerimientos transfucionales. PREVENCIÓN: No se dispone de vacunas, ni antivirales
específicos. La única forma para controlarlo, es mediante el control del mosquito del dengue y evitar su picadura. Más de 50% de
criaderos de mosquitos se sitúa, en tiraderos de llantas y panteones.
CASO CLINICO
Femenino de 18 años de edad originaria de Tepic, Nayarit camarera, ingreso por hipotensión e hipotermia, refiere que 48 hrs previas al
ingreso inicio con cuadro de cansancio, fiabre, dolor osteomuscular generalizado, dolor retro-ocular y mal estado general, Hg 14.6 Htc
44.7, plaquetas de 51,000/mm y leucocitos 15,200/mm se enviaron muestras para serología, dos horas después la Hb 13.7, Htc 43%,
plaquetas de 31,000 a las 5 horas la tensión arterial era de 80/50, FC 100, FR 24, FC 100, temperatura de 35 C.
RESPUESTA
a.- Cristaloides y aminas.
b.- Solucion coloides, aminas vasoactivas.
c.- Aminas vasoactivas, hemoderivados.
d.- Cristaloides, aminas y hemoderivados.
CASO CLINICO
Masculino de 38 años de edad el cual inicio 5 dias previo a su ingreso con debilidad, hiporexia, fiebre, nausea y vomito, el paciente
presentaba dolor torácico, TA 40/30 mmHg, FC 120, FC 24, Temp 35. La piel marmórea, mucosas secas, Rx de toras con datos de
derrame pleural, torax hipoventilados, dolor epigástrico, Hb 12.8, Htc 51 %, plaquetas 79,000, leucocitos 10,500.
PREGUNTA
Que criterios de gravedad ó de dengue grave presenta?
RESPUESTA
a.- 1.
b.- 2.
c.- 3.
d.- 4.
CASO CLINICO
Se trata de una mujer de raza negra, de 21 años de edad, que presentó un cuadro febril agudo de 39-40 ºC, seguido en los días
sucesivos de una erupción cutánea pruriginosa generalizada. Tras buscar asistencia en un centro pediátrico de su región, se diagnosticó
clínica y serológicamente de dengue clásico y se trató sintomáticamente con paracetamol. Una semana después, una vez que los
síntomas de la fase aguda se encontraban en una fase casi completa de regresión, comenzó a sentir dificultad para articular el lenguaje
y para deambular, disfagia, debilidad muscular progresiva en los cuatro miembros y disminución del nivel de conciencia.
PREGUNTA
Cual es la conducta diagnostica mas apropiada para identificar la causa de las complicaciones.
RESPUESTA
a.- IRM.
b.- TAC.
c.- Pruebas de funcionamiento hepático.

d.- Biometia hemática.
CASO CLINICO
Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional. Entre sus antecedentes personales de interés, destacaba la realización de un
viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya, quince días antes del inicio de los síntomas. Durante el viaje la paciente,
sufrió numerosas picaduras de mosquitos. En las 48 horas previas a la consulta, la paciente se autotrató con ácido acetilsalicílico (AAS)
como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea. En la exploración física la paciente estaba consciente, orientada y
febricular (37,6ºC), TA=110/70. Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico,
simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la
vitropresión
PREGUNTA
Cual es la conducta mas adecuada para establecer el diagnostico.
RESPUESTA
a.- Demostración o prueba de NS1+.
b.- Elevación cuatro veces o más de títulos de IgG o IgM contra algún antígeno de virus de dengue en muestras pareadas de suero.
c.- Presencia de antígeno circulante en sangre del virus de dengue determinada mediante ELISA, o de antígeno en hígado por
inmunohistoquímica (inmunoperoxidasa) o inmunofluorescencia.
d.- Detección de secuencias genómicas de virus de dengue mediante prueba de PCR.
ENFERMEDAD DE CHAGAS:
CIENCIAS BÁSICAS: Chagas o trypanosomosis americana, es una infección sistémica causada por el protozoario flagelado Trypanozoma
cruzi. Su distribución en las zonas más marginadas del continente americano y su curso crónico, degenerativo y muerte repentina,
hacen de esta enfermedad una gran carga para la economía y la salud. Es una zoonosis en la que participan un gran número de
reservoríos vertebrados (perros, ratas, gatos, zarigueyas) y transmisores triatominos (chinche). SALUD PUBLICA: Elevada prevalencia e
incurabilidad. Se estima que en la región de las Américas, se presenta en 21 países, afecta a unos 7-8 millones de personas, y se
encuentra en riesgo de adquirir la infección aprox. 7-8 millones de personas, con 56,000 nuevos casos anuales y 12,000 muertes por
año. En México es endémica en el estado de Veracruz. PATOGENIA: La infección se transmite principalmente por la "chinche besucona"
otros modos de transmisión son; transfucional, congénito, trasplante de órganos y oral (alimentos contaminados con heces del
artrópodo). La chinche durante la picadura defeca en la piel del hospedero, después de ingerir los parásitos (en su forma de
tripomastigoto útil para dx.) en la sangre de un ser humano, estos se transforman en tripomastigotes metaciclicos que son la forma
infectante, estos son excretados en las heces del parasito, que al ponerse en contacto con la conjuntiva o laceración en la piel, con el
rascado se facilita la entrada del patógeno al torrente circulatorio. Las primeras células invadidas por los tripomastigotes son los
histiocitos, donde se transforman en amastigotos (intracelulares, replicativo) y desarrollan varios ciclos de fisión binaria. Casi cualquier
célula puede ser invadida, a excepción de las neuronas. La infección persiste en el cuerpo humano de por vida. DIAGNOSTICO: Espectro
clínico en 3 fases: Fase aguda (70% se encuentran en esta fase); la incubacion de 14 dias y dura de 2-4 meses, asintomática, se
caracteriza por alta parasitemía e invasión tisular multiparenquimatosa, puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación",
nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura, cuando el sitio de entrada es la conjuntiva se conoce como signo de
Romaña (edema bipalpebral unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular), esta fase se manifiesta con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general, se pueden presentar complicaciones como miocarditis aguda, meningoencefalitis, 5% de
niños fallece en esta etapa. Fase indeterminada; duración variable sin parasitemia detectable, se han reportado anomalías anatómicas y
funcionales, serología positiva. Fase crónica; hay compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagasica (míocardiopatía dilatada,
arritmias severas, bloqueos), o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esófago. Las manifestaciones incluyen disnea
de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema en miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales. La destrucción de
células ganglionares de la submucosa de tracto digestivo, dan lugar aperistalsia, retención de residuos y dilatación de órganos
(megaesofago, megacolon), puede haber disfagia, pirosis, dispepsia. Laboratorio: en etapa aguda búsqueda de Trypanozoma cruzi en
sangre, por examen directo y tinción de extendidos de sangre. En etapa crónica, la parasitemia es transitoria, por ello diagnostico
mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes de T. cruzi, con hemaglutinación directa, ELISA, inmundo fluorescencia, además
contemplar microscopia de gota gruesa o extendida, PCR, xenodiagnostico indirecto y hemocultivo. Estudios para función cardiaca;
ECG, ecocardiografia, Holter, cateterismo, biopsia. TRATAMIENTO: Benzonidazol; 5-7.5 mg/kg/día en fase aguda, casos congénitos y
pacientes en etapa crónica. Nirfurtimox; 8-10mg/kg/dia 60 a 90 dosis, en fase aguda y crónica. Dichos medicamentos, sin embargo no
logran erradicar el parasito, ni previenen la progsion de la enfermedad una vez que esta se ha establecido. En la míocardiopatía, se
utilizan digitalicos, antiarritmicos, diuréticos, marcapasos, trasplante cardiaco. PREVENCIÓN: La mejor solución a largo plazo, consiste
en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de viviendas, cuya construcción a base de adobe permite la aparición
de grietas que albergan a los insectos, empleo de insecticidas (piretroides), medidas de educación en salud. Tamizare obligatorio en
bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones endémicas.
CASO CLINICO
Masculino de 42 años de edad, agricultor. Motivo de consulta por presentar hace mas menos 15dias “dolor de barriga” con sensación
de plenitud abdominal, estreñimiento, dolor a la deglusion, edema de miembros pélvicos, casi todos los dias “faltade aire” se siente
cansado con dolor en el pecho que aparece a pequeños esfuerzos aunque no es de mucha intensidad y desaparece con el reposo. Por lo
cual se decide su ingreso paramejor estudio. Refiere que hace mucho tiempo lo pico un insecto y tuvo inflamación en un ojo pero no
sabe con exactitud que insecto fue ni la fecha. Condiciones de la vivienda: pesima. Casa con piso de tierra agua de pozo y letrina a
distancia. EF: disnea, cardiovascular, dolor precordial simple ligero a moderado que disminuye con el reposo, edema en miembros
inferiores, astenia, dolor en toda la región abdominal, colicos, disfagia, constipación, disuria, cefalea, anorexia.

PREGUNTA
Cual es el pronostico del caso?
RESPUESTA
a.- Malo para la función y malo para la vida
b.- Malo para la función y bueno para la vida.
c.- Bueno para la función y bueno para la vida.
d.- Bueno para la función y malo para la vida.
LEPRA (MYCOBACTERIUM LEPRAE):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad granulomatosa multisistémica crónica causada por Mycobacterium leprae parasito intracelular
obligado, no móvil, no espolurado, que afecta hígado, piel, mucosas de las vías respiratorias altas, testículos (disfunción sexual, atrofia),
ojos y nervios periféricos. SALUD PÚBLICA: Actualmente existen zonas de alta incidencia en África, Asia y América Latina. En México 21
estados presentan incidencia, los de mayor son Sinaloa, Michoacán, Nuevo León, Guerrero y Nayarit. La razón hombre: mujer 2:1, más
común en >25 años. PATOGENIA: El modo de transmisión e invasión sigue siendo controvertido. Es de notar que pacientes con lepra-
lepromatosa la mayor diseminación del bacilo al ambiente se realiza a través de la descarga nasal, el estornudo y la tos; por ello se
plantea que la principal ruta de infección es la via aérea (microgotas), la diseminación a través de la piel es menos importante.
Incubación de 2-4 años o más. Para adquirir la infección se requiere la convivencia estrecha y prolongada con un enfermo bacilifero y
con inmunidad celular disminuida identificada. DIAGNOSTICO: Clínica; En piel maculas, pápulas, nódulos, placas o infiltraciones,
afectando especialmente macrófagos. La hipopigmentación o eritema de la piel con déficit sensorial (hiperestesia, hipoestesia o
anestesia), es uno de los signos clínicos más importantes en el diagnostico, se observan en la palma de la mano o planta del pie, y los
origina una infección de la bacteria en las fibras nerviosas (engrosamiento de troncos nerviosos periféricos), alteraciones motoras. El
daño al sistema nervioso es una característica, a pesar de no tener habilidad locomotora, puede moverse en el endotelio a través del
tejido conectivo y alcanzar las células de Schwan. Las pruebas inmunológicas son muy limitadas, no existe un examen confirmatorio,
baciloscopia positiva con resultado completo, detección de anticuerpos anti-PGL-I, donde se presentan grandes cantidades de IgM.
ELISA, pero tienen sensibilida y especificidad baja. El diagnostico histopatológico es obligatorio para el pronóstico y de esta manera
favorecer el tratamiento, se pueden obsrevar infiltrados en la dermis, hipodermis y órganos internos tales como células de Virchow,
que son macrófagos con muchos bacilos y gotas de lípidos en su citoplasma, con apariencia espumosa. En secreciones nasales y
cutáneas el hallazgo del bacilo aislado en forma de globia puede ser detectado cpon coloración de Zieehl Neelsen. CLASIFICACION: Para
fines de control sanitario los casos se clasifican en: Multibacilares (MB); los lepromatosos, dimorfos y con infiltración difusa .
Paucibacilares (PB); los tuberculoides e indeterminados. Clasificación clínica:
Características 5 LEPROMATOSA
(progresa a necrosis y ulceración)
3 BODERLINE
LEPROMATOSA
4 BODERLINE
BODERLINE (dimorfa)
2 BODERLINE
TUBERCULOIDE
1 TUBERCULOIDE
Tipo de lesión Maculas, pápulas, nódulos,
infiltración difusa
Maculas, pápulas,
nódulos, infiltración
Placas y lesiones en forma
de cúpula y sacabocados
Placas de infiltrados Placas de infiltrados
Numero de
lesiones
Numerosas Muchas Muchas Única, usualmente con
lesiones satélites o >5
lesiones
<5 lesiones
Distribución de las
lesiones
Simétricas (afecta más labios,
encías, dorso de lengua, paladar
duro)
Con tendencia a la
simetría
Evidentemente
Asimétricas
No difusas y asimétricas Asimétricas
Definición de las
lesiones
Imprecisas, difícil de definir la
enfermedad y la afección de la piel
Imprecisas delimitadas
por los bordes externos
Imprecisas delimitadas por
los bordes externos mal
definido
Bien definidas, bordes bien
delimitados, eritematosas o
cobrizas
Bien definidas bordes
bien delimitados
Sensibilidad No afectada Disminuida Disminuida Ausente Ausente
Bacilos en las
lesiones en la piel
Muchas globias Muchos Muchos +/- Negativa
TRATAMIENTO: Los esfuerzos globales para controlar la lepra mediante la poliquimioterapia han permitido disminuir significativamente
el número de pacientes infectados. Sin embargo la detección de casos nuevos y las estrategias de control no han logrado la eficacia
esperada. Casos multibacilares usar dosis mensual supervisada de rifampicina, clofazimina, dapsona y dosis diaria autoadmnistrada de
dapsona y clofazimina. Para casos paucibacilares usar en dosis mensual supervisada (como mínimo 6 dosis mensuales) rifampicina y
dapsona y dosis diaria autoadministrada (mínimo 162 dosis) de dapsona. Usar hasta desaparición de lesiones.
CASO CLINICO
Masculino de 54 años de edad, constructor, nacido en Tamaulipas y radicado en Veracruz. Presenta dermatosis diseminada
caracterizada por nódulos de diferentes tamaños desde 3 x 3 hasta 8 x 8 mm, algunos de coloración de la piel y otros eritematosos en
tronco y extremidades superiores e inferiores de 8 meses de evolución.
PREGUNTA
Que tipo es?
RESPUESTA
a.- Lepromatosa.
b.- Borderline lepromatosa.
c.- Borderline tuberculoide.
d.- Tuberculoide.

CASO CLINICO
Masculino de 59 años de edad originario de boca de rio, acude por presencia de dermatosis diseminada con nódulos de 5 a 8 mm en
cara, tronco, miembros torácicos y pélvicos de un año de evolución, con manchas residuales hipercrómicas, con eritema mínimo en
ambas extremidades pélvicas. Se detectó alopecia en tercio distal de ambas cejas y madarosis bilateral. La investigación seriada de
bacilos alcohol ácido resistentes en linfa y moco nasal fueron positivas. Se agregaban descamación plantar y onicodistrofia de dedos
gordos de ambos pies. El paciente cursaba con reacción leprosa tipo II además de calosfríos, artralgias maleolares y epistaxis de
repetición. La exploración física detectó alteraciones de sensibilidad y motoras en dedos de ambas manos e insuficiencia venosa en
ambos miembros pélvicos.
PREGUNTA
Que tipo es?
RESPUESTA
a.- Lepromatosa.
b.- Borderline lepromatosa.
c.- Borderline tuberculoide.
d.- Tuberculoide.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (TRYPANOSOMA BRUCEI):
CIENCIAS BASICAS: También llamada enfermedad del sueño, es una parasitosis transmitida por un vector. ocurre en África es
transmitida a los seres humanos por la picadura de la mosca tsetse, que ha contraído la infección de personas o animales que albergan
los parasitos patógenos para el ser humano. Las personas mas expuestas personas que se dedican a la agricultura, la pesca, la ganadería
o la caza. Trypanosoma brucei gambiense causa 95% de los casos de esta enfermedad y es una infección crónica, generalmente
asintomática, los síntomas aparecen cuando la enfermedad ya esta muy avanzada, en la etapa de afección al SNC. Trypanosoma brucei
rhodesiense causa 5% y causa una infección aguda, también afecta SNC. SALUD PÚBLICA: en los últimos 10 años, mas del 70% de los
casos notificados ocurrieron en la República Democrática del Congo, en 2010 esta reporto mas de 500 casos nuevos por año.
PATOGENIA: Transmisión principal por picadura de mosca, también atraves de la placenta, con agujas contaminadas. En la primer
etapa, los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, la sangre ya la linfa; se conoce como etapa hemolinfatica y se
caracteriza por episodios de fiebre, cefalea, dolores articulares y prurito. eN la segunda etapa, los parasitos atraviesan la barrera
hematoencefalica e infectan el SNC; es la etapa de afección nerviosa, aquí se presentan las manifestaciones mas evidentes como :
cambios en el comportamiento, confusión, trastornos sensoriales y falta de coordinación. Los trastornos en el ciclo del sueño que le dan
el nombre a la enfermedad, son una característica importante, si no se da tratamiento es mortal. DIAGNOSTICO: Tamizaje de una
posible infección (pruebas serologicas y exploración Clinica), diagnostico de la presencia del parasito, determinación de la etapa en la
que se encuentra la afección (punción lumbar y estudio del LCR). TRATAMIENTO: Depende de la etapa, cuanto mas pronto se inicie,
mejores las probabilidades de curación. En la primer etapa: pentamidina y suramina. Tratamiento en la segunda etapa deben ser
medicamentos que atraviesen la barrera hematoencefalica como: melarsoprol, eflornitina, nifurtimox.
CASO CLINICO
Femenino que ingresa por astenia, somnolencia de varios días de evolución, sin determinar tiempo, acompañada de fiebre de 38.5º C,
las mucosas están hipocoloreadas, sin otros síntomas y signos acompañantes que ligeras adenopatías cervicales bilaterales, una punta
de bazo y discreta rigidez de nuca. Al día siguiente de su ingreso se constata fiebre de 39 y 40º C, está apática, asténica, deja de comer y
de hablar pasa a un estado estuporoso y en horas de la madrugada tiene convulsiones tónico-clónicos generalizadas, se observan
temblores que se repetían igual que las convulsiones, a pesar de las medidas antitérmicas y anticonvulsinantes; se muestra
quejumbrosa en oportunidades, posteriormente se comporta muy intranquila y con gran agitación psicomotora; cae en una fase más
profunda del coma, no responde sino a estímulos profundos, tiene rigidez de descerebración. Se constata Kerning positivo y marcada
rigidez nucal.
PREGUNTA
De acuerdo a la etapa cual es el tratamiento de elección?
RESPUESTA
a.- Nifurtimox.
d.- Pentamidina.
c.- Suramina.
d.- Prazicuantel.
ONCOCERCOSIS (ONCHOCERCA VOLVULUS):
CIENCIAS BÁSICAS: Parasitosis del hombre causada por onchocerca volvulus, que afecta piel, ojos llegando a producir ceguera,
transmitida por insectos hematofagos del genero Simulium. SALUD PUBLICA: En regiones subtropicales del África occidental y en
reducidas áreas del Yemen y América Central. En México se encuentran 3 focos endémicos en Oaxaca y norte de Chiapas. PATOGENIA:
La O. volvulus es una filaria, la hembra vivípara, libera embriones móviles y activos (microfilarias, atraviesan los nódulos y llegan a los
tejidos dermicos), en vez de huevos, algunas son ingeridas por una hembra de simulido, la mayoría muere y es eliminada por
fagocitosis. Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos, aunque algunos se han localizado adheridos al
periostio, oquedades óseas. En México, los nódulos se ubican fundamentalmente en la cabeza y tronco, mientras que en África es más
común en cintura pélvica. La oncocercosis cutánea resulta de mecanismos originados por el desplazamiento de las microfilarias y de las
secuelas resultantes de reacciones inflamatorias acumuladas. DIAGNOSTICO: Clínica; las primeras manifestaciones son cutáneas

irritación, prurito, edema e hipertermia localizadas, la piel se engrosa y hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación.
El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente, zonas de hiperpigmentacion y
despigmentacion puede presentarse liquenificacion (epidermis engrosada, formas nodulares y descamación). La migración continua y
prolongada de las microfilarias, junto con la respuesta inflamatoria origina la perdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina.
Al engrosamiento de la piel mas perdida de elasticidad se debe la paquidermitis. En ojo podemos encontrar las microfilarias en humor
vítreo y acuoso, afectan regiones anterior y posterior de ambos ojos, en cornea se presenta queratitis punteada (corta evolución)
después queratitis esclerosante que opacas permanentemente la cornea, la visión periférica se ve reducida ya la función visual limitada.
También se produce uveitis, atrofia del nervio óptico y alteraciones en retina, que causan ceguera irreversible. Epidemiología: individuo
con residencia permanente o antecedentes de visita en área endémica. Parásitologico; confirma impresión clinica y se realiza mediante
la observación de microfilarias que emergen de biopsias cutáneas o directamente por la observación de microfilarias en la cámara
anterior y posterior del ojo con lampara de hendidura. TRATAMIENTO: Para eliminar a los adultos de O. volvulus, la extirpación de los
nódulos subcutáneos palpables, continua siendo el procedimiento de elección. Actualmente se utiliza la ivermectina, eficaz contra las
microfilarias, en piel y ojo y el efecto perdura 8 meses, en una sola dosis (0.15mg/kg de peso). En algunos países se ha utilizado un
esquema mixto, con doxiciclina.
CASO CLINICO
Se trata de una paciente de 24 años de edad, que acudió por presentar dolor y fotofobia en OD. En la exploración, se apreció la
existencia de una uveítis anterior, por lo que se comenzó un tratamiento con midriáticos y antiinflamatorios. A los pocos días acude a
urgencias de Oftalmología, donde se ve una disminución del cuadro uveítico anterior, pero, se descubre la existencia de una vitritis con
un foco de coriorretinitis parapapilar inferior, que afecta a la papila, con exudados algodonosos y hemorragias, así como perivasculitis
zonal, observada también en la AFG; el fondo de ojo del Ol era normal. Ante este cuadro, la paciente ingresa con la sospecha de
coriorretinitis por citomegalovirus por lo que se inicia tratamiento sistémico con ganciclovir IV. Sin antecedentes patológicos de interés,
había recibido tratamiento para una infección urinaria hacía un mes y tenía un antecedente de anexitis, ya curada. En el estudio
analítico inicial aparecía una eosinofilia mayor de 1.000/mm3.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas adecuada?.
RESPUESTA
a.- Ascultacion con lámpara de hendidura.
b.- Frotis sanguíneo.
c.- Verificar los valores de eosinofilia.
d.- Iniciar ivermectina.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 62 años, natural y procedente de oaxaca, de oficio agricultor, quien consultó por presentar tumoraciones
dérmicas en miembros superiores e inferiores, prurito generalizado, cefalea, artralgias y disminución de la agudeza visual, con
presencia de nódulo subcutáneo, Bh eosinofilia importante.
PREGUNTA
Cual de los siguientes métodos diagnosticos es mas adecuado para establecer el diagnostico?
RESPUESTA
a.- Verificar por lámpara de hendidura.
b.- Biopsia del nodulo.
c.- Frotis de sangre.
d.- Eosinofilia persistente.
LEISHMANIASIS (LEISHMANIA ssp):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad tropical, casada por el protozoo leishmania, intracelular obligado del humano (localizado en
macrófagos y células dendríticas), produce lesiones a nivel cutáneo, mucocutaneo y visceral. Los insectos transmisores son dípteros del
genero Lutzomyia el cual adquiere la infección del humano y reservorios como roedores, canidos y primates. También se puede adquirir
por contacto con material de una lesión, trasplante de órganos, transfusión y a través de placenta. Enfermedad emergente oportunista,
asociada a SIDA. SALUD PÚBLICA: Se estima que 12 millones de personas se encuentran infectadas, con unos 1-2 millones de casos
nuevos al año. La falta de sistemas de vigilancia y el subdiagnostico, hacen difícil estimar la real incidencia y el índice de letalidad. Más
de 90% de casos de leishmaniasis visceral se presentan en Bangladesh, Sudán, Sudán del Sur, Etiopia y Brasil. En México en Chiapas,
Oaxaca, Tabasco, Veracruz, Puebla y Guerrero. PATOGENIA: Periodo de incubación de 1-12 semanas. El promastigote metacíclico
extracelular (forma infectante), es introducido en la piel del hospedero a través del piquete de la mosca hembra. Los parásitos son
fagocitados en la piel por macrófagos y células de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos
por los leucocitos PMN, unos pocos se transforman en amatigotes que es intracelular (forma replicativa), se multiplica por división
binaria, en los fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos. Las células infectadas se rompen y los amastigotes
se diseminan a los tejidos, induciendo a producción de citocinas proinflamatorias. La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como
consecuencia de factores inmunes del hospedero, asociado a ciertas especies del parasito. La forma visceral (kala-azar)es la más
severa, causada por L. donovani. DIAGNOSTICO: Clínica; Se consideran 2 cuadros clínicos cutáneos: la leishmaniosis cutánea localizada
(LCL), generalmente circunscrita al sitio de inoculación, gracias a la respuesta inmune celular protectora, en México conocida como
“ulcera de los chicleros” (redondeada de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra amarillenta, cuan do esta se

desprende, fondo de tejido de granulación limpio), con frecuencia afectando el pabellón auricular y la leishmaniasis cutánea
diseminada (LCD), caracterizada por pobre respuesta inmune y diseminación no controlada en piel, caracterizada por lesiones
nodulares con gran numero de parásitos, diseminadas en toda la piel excepto cuero cabelludo, región inguinal y axilar, genitales,
plantas y palmas. Fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, tos, vomito, diarrea hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, sangrado
gingival, epistaxis, equimosis, anemia; posteriormente taquicardia, ictericia, distención abdominal, ascitis, edema, sangrados
importantes, hiperpigmentacion, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. Laboratorio: trombocitopenia, anemia normocitica
normocrómica, leucopenia. Hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia. Biopsia de bazo e hígado (amastigotes). Raspado, biopsia,
improntas y extendido de lesiones y ganglios linfáticos. La intradermorreacción de Montenegro, prueba de hipersensibilidad celular a
antígenos de Leishmania, es un método indirecto. TRATAMIENTO: En casos graves la mortalidad sin tratamiento es de 100%. La
primera línea esta constituida por los antomoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (glucantime) y estibogluconato de sodio
(pentostam). Otros fármacos sistémicos utilizados son: anfotericina B, paromomicina, sitamaquina.
CASO CLINICO
Mujer de 70 años que consulta por la aparición de una pápula en la frente, algo pruriginosa, que sigue creciendo y a la que se van
añadiendo lesiones similares en su periferia, pese al tratamiento empírico con corticoides, sin sospecha diagnóstica. La lesión se
considero como placa eritematopapulosa, la biopsia de la lesión demuestra una dermatitis granulomatosa no necrotizante. La reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) diagnostica una leishmaniasis cutánea (LC).
PREGUNTA
Cual es el tratamiento mas adecuado para el caso?
RESPUESTA
a.- Antimoniato de meglumina.
b.- Anfotericina B.
c.- Paromomicina.
d.- Sitamaquina.
ESQUISTOSOMIASIS (SCHISTOSOMA):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad parasitaria crónica causada por duelas sanguíneas (trematodos) del genero Schistosoma. Corren el
riesgo de contraer la infección las personas que realizan actividades agrícolas, domesticas o recreativas que las exponen a aguas
infestadas. La falta de higiene y las actividades lúdicas hacen que los niños sean especialmente vulnerables a la infección. SALUD
PÚBLICA: Es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, en especial en comunidades sin acceso a agua potable. El número de
personas tratadas aumento de 12,4 millones en 2006 a 33,5 millones en 2010. Al menos 230 millones de personas necesitan
tratamiento cada año. PATOGENIA: Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parasito, liberadas por caracoles de agua
dulce (son el reservorio, donde maduran los huevos), penetran en la piel durante el contacto con aguas infestadas. En el interior del
organismo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos, que viven en los vasos sanguíneos, emigran a las venas abdominales
donde se instalaran definitivamente y se reproducirán es aqui donde las hembras ponen sus huevos. Algunos de esos huevos salen del
organismo con las heces o la orina y continúan el ciclo vital del parasito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde
causan una reacción inmunitaria y un daño progresivo de los órganos. Hay dos formas principales: Esquistosomiasis intestinal
(Schistosoma mansoni, japonicum, mekongi) y esquistosomiasis urogenital (Schistosoma haematobium). DIAGNOSTICO: Clínico; Los
síntomas son causados por la reacción del organismo al huevo y no por el gusano en si mismo. En la forma intestinal, dolor abdominal,
diarrea y sangre en las heces, en casos avanzados, hepatoesplenomegalia, ascitis e hipertensión portal. El signo clásico de la forma
urogenital es la hematuria, puede haber disuria, poliuria, en casos avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los uréteres, así
como las lesiones renales. El cáncer de vejiga es otra posible complicación tardía. En las mujeres puede haber lesiones genitales,
hemorragias vaginales, dispareunía y nódulos vulvares. En el hombre trastornos de las vesículas seminales y próstata, en ambos puede
llevar a la infertilidad. En niños puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje. Laboratorio: Detección de
huevos del parasito en muestras de heces (frotis en glicerina con azul de metileno) u orina, en la forma urogenital puede haber
microhematuria. TRATAMIENTO: El prazicuantel es el único tratamiento disponible contra todas las formas de esquistosomiasis.
CASO CLINICOS
Niño de ocho años procedente de guerrero, que acude para estudio de hematuria macroscópica al final de la micción y proteinuria de
más de un año de evolución. Refiere baños anteriores frecuentes en río. No tiene antecedentes personales ni familiares a destacar. La
exploración física fue normal. Los análisis de laboratorio muestran un hemograma con anemia microcítica, con Hb 10,9 g/dL, Hto 32,8%,
VCM 74,9 fL y eosinofilia con 767 eosinófilos/µL; VSG 40 mm/h. La bioquímica muestra urea y creatinina e iones normales. Estudio
inmunológico con niveles de inmunoglobulinas y complemento dentro de la normalidad. El sistemático de orina muestra hematuria
microscópica y presencia de cristales de oxalato cálcico. La ecografía abdominal fue informada como hidronefrosis grado II de pelvis
renal izquierda. La investigación de Schistosoma sp. en orina fue positiva visualizándose huevos de S. haematobium. El coprocultivo fue
negativo. Las serologías para Plasmodium falciparum, Entamoeba histolytica, Schistosoma sp., y virus de las hepatitis A, B y C fueron
negativas. El tratamiento se realizó mediante dos dosis de praziquantel a 20 mg/kg/dosis separadas por 12 horas. El paciente no acudió
a posteriores revisiones.
PREGUNTA
Cual de las siguientes manifestaciones es mas caracteristicos en esta patologia?
RESPUESTA
a.- Presencia de huevesillos en heces.

b.- Positivo en frotis periférico.
c.- Hepato y esplenomegalia.
d.- Hematuria y alteración renal.
FILARIASIS (WUCHERERIA BANCROFTI):
CIENCIAS BASICAS: La filariasis linfática, es causada por la infección por nematodos de la familia Filarioidea. Hay tres tipos de estos
gusanos filiformes: Wuchereria bancrofti, que es responsable del 90% de los casos; Brugia malayi, que causa la mayoría de los casos
restantes; B. timori, que también causa la enfermedad, conocida generalmente como elefantiasis, es una enfermedad tropical
desatendida. La infección humana se produce por la transmisión de unos parásitos denominados filarias a través de los mosquitos.
SALUD PÚBLICA: En el mundo hay más de 1300 millones de personas de 72 países en riesgo de sufrir esta enfermedad. En la actualidad
hay más de 120 millones de personas infectadas, y unos 40 millones están desfigurados e incapacitados por la enfermedad.
Aproximadamente un 65% de los infectados viven en la Región de Asia Sudoriental, el 30% en la Región de África, y los demás en otras
zonas tropicales. La filariasis linfática afecta a más de 25 millones de hombres con enfermedad genital y a más de 15 millones de
personas con linfedema. Como la prevalencia de la enfermedad y la intensidad de la infección están relacionadas con la pobreza.
PATOGENIA: Cuando un mosquito (cullex, anopheles, aedes), que contiene larvas en estado infectivo pica a una persona deposita los
parásitos en la piel. Desde ahí las larvas invaden el organismo, migrando hacia los vasos linfáticos donde se desarrollan y transforman
en gusanos adultos en el sistema linfático. Los gusanos adultos se alojan en el sistema linfático y alteran el sistema inmunitario. Estos
gusanos viven entre 6 y 8 años, y a lo largo de su vida producen millones de pequeñas larvas (microfilarias) que circulan en la sangre.
DIAGNOSTICO: La infección suele adquirirse en la infancia, pero las manifestaciones dolorosas y muy desfigurantes de la enfermedad
aparecen más tarde. Mientras que los episodios agudos de la enfermedad causan discapacidad transitoria, la filariasis linfática produce
discapacidad permanente. La filariasis linfática adopta formas asintomáticas, agudas y crónicas. La mayoría de las infecciones son
asintomáticas y no presentan signos externos. A pesar de ello dañan el sistema linfático, los riñones y el sistema inmunitario. El
linfedema crónico (tumefacción de los tejidos), o elefantiasis (engrosamiento de la piel), se acompaña a menudo de episodios agudos
de inflamación local de la piel y de los ganglios y los vasos linfáticos. Algunos de esos episodios son causados por la respuesta
inmunitaria del organismo contra el parásito. Sin embargo, la mayoría se debe a infecciones bacterianas cutáneas porque las defensas
normales se han deteriorado debido al daño linfático. Es frecuente la afectación de las mamas y de los órganos genitales.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: El régimen recomendado es administración conjunta de dos medicamentos en dosis únicas: albendazol
(400 mg) más ivermectina (150-200 mcg/kg) en zonas donde la oncocercosis (ceguera de los ríos) también es endémica, o citrato de
dietilcarbamazina (6 mg/kg) en zonas donde la oncocercosis no es endémica. Estos medicamentos eliminan las microfilarias del
torrente sanguíneo y matan a la mayoría de los gusanos adultos. Para interrumpir totalmente la transmisión de la infección es necesario
que la farmacoterapia colectiva dure entre 4 y 6 años. Se recomienda que los pacientes con discapacidad crónica (elefantiasis,
linfedema o hidrocele) mantengan una higiene rigurosa y tomen las precauciones necesarias para prevenir las infecciones secundarias y
la agravación de la enfermedad. Para eleiminacion la OMS recomienda farmacoterapia colectiva.
CASO CLINICO
Mujer de 33 años originaria de chiapas, ama de casa y agricultora, quien refiere enfermedad insidiosa de 8 años de evolución,
caracterizado por la aparición de lesiones papulares que pustulizan, localizadas a predominio de tronco y extremidades, acompañadas
de prurito y en ocasiones dolor pungitivo. Antecedentes: padeció paludismo y dengue, Al examen físico, adelgazada, con leve palidez de
piel y mucosas, múltiples máculas hipercrómicas en todo el cuerpo. Se palpan pápulas sin flogosis en axilas, espalda y muslo izquierdo.
A la vitropresión elimina secreción blanquecina con parásito filiforme de 3 cm. de longitud con cabeza y cola. No adenopatías. No
edemas. No visceromegalia. El resto no contributorio. Su hemograma mostraba Hemoglobina 8.5gr% Leucocitos 6,100 A0, S58, E24, B0,
M6, L12.
PREGUNTA
Respecto al tratamiento cual de los siguientes esquemas es el mas adecuado?
RESPUESTA
a.- Levamisol 150 mg diarios durante 3 meses. Mas Piperacina 400 mg diarios 45 dias.
b.- Albendazol 800 mg diarios por 45 días en dos cursos.
c.- Albendazol (400 mg) más ivermectina (150-200 mcg/kg).
d.- Citrato de dietilcarbamazina (6 mg/kg).
CRIPTOCOCOSIS (CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS):
CIENCIAS BÁSICAS: Micosis sistémica aguda, subaguda o crónica. Causada por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans. La
forma pulmonar es generalmente transitoria y leve, la inclusión del sistema nervioso central con meningitis es la forma más familiar de
la micosis. SALUD PÚBLICA: Esporádico. La meningoencefalitis tiene mortalidad de 100%, en no tratados y 40% en los tratados.
PATOGENIA: La infección se adquiere al inhalar el hongo (presente en heces de palomas y sus nidos). El SIDA es el principal factor
predisponente, también uso de esteroides, neoplasias; la DM, cirrosis y leucopenia aumentan el riesgo de padecer la enfermedad. Se
transmite en la forma de basidiosporas, presentes en el ambiente por tiempos cortos y son infecciosas para el humano y otros
animales, después de su diseminación pueden sintetizar material pólisacarido y convertirse en levaduras encapsuladas. Al entrar por
vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, por ello inicia como una enfermedad pulmonar, que se disemina a piel,
huesos, vísceras, abdominales y SNC. DIAGNOSTICO: Clínica; asintomática, a veces dolor torácico, tos, fiebre, infiltrados intersticiales o
lobeares y derrame pleural; las lesiones pulmonares se caracterizan por inflamación granulatiza, la diseminación hematogena permite
que infecte el SNC (sustancia gris cortical y ganglios basales). La meningoencefalitis, los datos clínicos están relacionados con el
desarrollo de lesiones granulomatosas en las meninges, se presenta con nausea, cefalea, irritabilidad, confusión, demencia, visión
borrosa, fiebre, rigidez de cuello y parálisis de nervios craneales. En el 10% aparecen lesiones cutáneas (papilas, úlceras, abscesos).

Laboratorio: cultivo en Sabouraud, forma colonias de color crema pálido. Antígeno manan se detecta en 33% de los casos. Biopsia para
diagnostico de criptococosis pulmonar. LCR vemos levadura encapsulada, hipoglucorraquia, pleocitocis linfocitica y aumento de
proteínas. TRATAMIENTO: Anfotericina B a 0.7mg/kg/día y 5-fluorocitocina a 100mg/kg/día durante 6-10 semanas.
CASO CLINICO
Paciente femenina de 35 años con antecedentes de presentar desde hacía dos meses cefalea, irritabilidad, pérdida de la memoria,
cambios de personalidad, alteraciones del sensorio, dificultad para caminar por disminución de la fuerza muscular en el miembro
inferior izquierdo y ataxia de la marcha. EF: presenta alteraciones del sensorio con somnolencia, hemiparesia izquierda ligera a
predominio crural, ataxia de la marcha y rigidez nucal y lesiones vesiculosas herpéticas en la región peribucal. El fondo de ojo mostraba
borramiento de los bordes temporales de ambas papilas. Estando ingresada se queja de vértigo y presenta varios vómitos. Se le realizan
los siguientes exámenes de laboratorio: Hemoglobina: 122 g/l, Hematocrito: leucocitos: 6.1x109 g/l, neutrófilos: 59, linfocitos: 40,
monocitos: 1; eritrosedimentación: 120 min; glicemia: 4.8 mmol/l; creatinina: 212 mmol/l, TGP: 11 unid, urocultivo: normal, sin
crecimiento; tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo simple: sin alteraciones evidentes; Líquido cefalorraquídeo (LCR)
citoquímico claro y transparente, células: 11, pandy (-), proteínas: 25, glucosa 1.9 mmol/l.
PREGUNTA
Cual es la conducta diagnostica mas adecuada para el presente caso?
RESPUESTA
a.- Serologia e inmunológica.
b.- Elisa y west-blot.
c.- Resonancia magnetica con contraste.
d.- Cultivo y prueba de tinta china en LCR.
PREGUNTA
El paciente es positivo para VIH, al termino del tratamiento habitual cual de las siguientes alternativas para continuar la profilaxis
secundaria es mas adecua?
RESPUESTA
a.- Fluconazol 200 mg / dia
b.- Ketoconazol 400 mg / dia.
c.- Itraconazol 100 mg / dia
d.- Clortrimazol 300 mg / dia.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 38 años de edad la cual acude al servicio de urgencias debido a que presenta fiebre, cefalea y dolor en
la región de la nuca, como antecedentes de importancia la paciente trabaja en un aviario, no es diabética ni hipertensa, aparentemente
sana antes de este episodio, a la exploración física se observa conciente, irritable, orientada, facies algicas, se realiza TAC de cabeza el
cual no revela datos de importancia, se realiza punción lumbar reportándose presión de apertura de 20 cmH2O, leucocitos 15 células
(90 % monocitos), proteínas de 0.6 g/L, glucosa de 50mg/dl y tinción positiva con tinta de la India.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento mas adecuado para el caso.
RESPUESTA
a.- Anfotericina.
b.- Fluconazol.
c.- Cexfriaxona.
d.- Vancomicina.
CITOMEGALOVIRUS (CMV):
CIENCIAS BASICAS: CMV es un herpes virus, que hace a las células infectadas 2-4 veces el tamaño de las células circundantes. Como
resultado de la primoinfección se establece una infección latente o persistente. El virus permanece principalmente en células
endoteliales y leucocitos durante toda la vida del individuo a menos que la reactivación se desencadene por la inmunidad celular
deprimida (por ejemplo, en receptores de trasplante o infectados por el VIH. Enfermedad de inclusión citomegálica (células gigantes,
con inclusiones que semejan un “ojo de lechuza”) SALUD PÚBLICA: Enfermedad por CMV se encuentra en todo el mundo. En los
Estados Unidos, aprox. 1 % de los recién nacidos están infectados. La seroprevalencia en países desarrollados va de 30-70% y en países
en vías de desarrollo alcanza hasta 90% en la edad adulta. Los homosexuales masculinos tienen mayor seropositividad 94%
PATOGENIA: El virus se puede transmitir por la leche materna, saliva, contacto sexual (virus en semen y secreciones cervicales), vía
transplacentaria, transfusión sanguínea, transfusión de órganos. La transmisión requiere el contacto repetido o prolongado. La
infección se establece en las células del hospedero, en la línea mieloide, que se transforma en el reservorio para infecciones
posteriores. DIAGNOSTICO: Clínico; La infección congénita por CMV; se produce en aproximadamente el 5 % de los fetos infectados en
el contexto de la infección por CMV materna primaria durante el embarazo. Presentan petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia.
Otros hallazgos; microcefalia con o sin calcificaciones cerebrales, retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad y coriorretinitis.
Los hallazgos de laboratorio incluyen pruebas anormales de la función hepática (PFH), trombocitopenia, hemólisis, y el aumento de los
niveles de proteínas del fluido cerebroespinal (CSF). La tasa de mortalidad es del 20-30% de los lactantes con enfermedad grave, los

sobrevivientes tienen dificultades intelectuales o auditivas. Infección perinatal, se adquiere por la lactancia o contacto con secreciones
maternas infectadas. La mayoría de pacientes son asintomáticos, pero las infecciones oportunistas neumonitis intersticial y otras
pueden ocurrir, particularmente en los bebés prematuros. Mononucleosis; es el síndrome más común del CMV en huéspedes
inmunocompetentes. El período de incubación varía de 20 a 60 días. Los síntomas duran 2-6 semanas e incluyen fiebre, fatiga profunda
y malestar general, mialgias, dolor de cabeza, y esplenomegalia, faringitis y adenopatías cervicales son raras. Los hallazgos de
laboratorio incluyen linfocitosis relativa con > 10 % de linfocitos atípicos. El aumento de los niveles séricos de transaminasas y fosfatasa
alcalina así como anormalidades inmunológicas (por ejemplo, la presencia de crioglobulinas o aglutininas frías) pueden ser evidentes. La
recuperación es completa, pero astenia postviral puede persistir durante meses. La excreción de CMV en la orina, las secreciones
genitales, y/o la saliva pueden continuar durante meses o años. CMV es el patógeno viral más común e importante que complica el
trasplante de órganos, la infección por CMV es un factor de riesgo de pérdida del injerto y muerte. El riesgo de infección es mayor 1-4
meses después del trasplante, pero la retinitis puede ocurrir más tarde. El órgano trasplantado es un riesgo especial, por ejemplo,
neumonitis por CMV suele seguir un trasplante de pulmón. Alrededor del 15-20% de los receptores de trasplante de médula ósea va a
desarrollar neumonía por CMV, 5-13 semanas después del trasplante, con una tasa de letalidad del 84-88 %. El riesgo de enfermedad
grave se puede reducir por la profilaxis o terapia antiviral preventiva. El CMV es un patógeno importante en pacientes con infección por
el VIH cuyo recuento de células CD4 + han caído por debajo de 50 a 100 / l. En esta configuración, el CMV causa retinitis, colitis y
enfermedad diseminada. Pacientes inmunodeprimidos con infección por CMV desarrollan fiebre, malestar general, anorexia, fatiga,
sudores nocturnos y artralgias o mialgias. Taquipnea, hipoxia, y tos no productiva. La participación del tracto gastrointestinal puede ser
localizada o extensa, con úlceras que pueden sangrar o perforar. La hepatitis es común. SNC, con mayor frecuencia afectan a pacientes
infectados por el VIH, retinitis grave, encefalitis, polirradiculomielopatía. Retinitis por CMV puede dar lugar a ceguera. Las lesiones
comienzan como pequeñas áreas blancas de necrosis retiniana granular, con el desarrollo posterior de las hemorragias y edema
retiniano. Infección grave se asocia con viremía persistente y compromiso multiorgánico. Amplia necrosis suprarrenal se ve a menudo
en la autopsia. El cultivo viral (diagnostico de certeza) y los anticuerpos monoclonales se utilizan para detectar el antígeno temprano
inmediato de CMV. La detección de antígenos de CMV en los leucocitos de sangre periférica o de ADN de CMV en sangre. Los
anticuerpos no pueden ser detectados por un máximo de 4 semanas de la infección primaria, y los títulos pueden permanecer elevados
durante años. IgM puede ser útil en el diagnóstico de infección aguda. Cuando sea posible, los donantes seronegativos deben ser
utilizados para los receptores de trasplante seronegativos. TRATAMIENTO: Ganciclovir (o valganciclovir, el profármaco oral de
ganciclovir ) se usa como tratamiento y como profiláctico, produce tasas de respuesta del 70-90 % entre los infectados por el VIH,
pacientes con retinitis por CMV o colitis. La terapia de inducción con ganciclovir (5-12mg/kg/día IV 2-7 semanas) o valganciclovir (900
mg/24hrs VO) se da durante 14-21 días. En los receptores de trasplante, se ha demostrado reducción de la presencia de CMV, cuando
se administra tratamiento profiláctico a base de vanganciclovir cuando el paciente es susceptible. Actualmente se puede utilizar el
fármaco durante los primeros 100 días postrasplante. La dosis de inducción es de 900mg c/12 hrs y después 900mg c/24 hrs. Otros
fármacos activos contra CMV son: El foscarnet es activa contra la infección por CMV, pero se reserva para casos de insuficiencia a
ganciclovir o intolerancia a causa de sus efectos tóxicos, que incluyen la disfunción renal, hipomagnesemia , hipopotasemia ,
hipocalcemia , y parestesia. Este medicamento debe ser dado a través de una bomba de infusión, y su administración debe ser
monitoreado de cerca. Un régimen de inducción de 60 mg / kg cada 8 horas o 90 mg / kg cada 12 horas durante 2 semanas es seguido
por los regímenes de mantenimiento de 90-120 mg / kg al día. Cidofovir (en casos de retinitis) tiene una intracelular larga vida media.
Los regímenes de inducción de 5 mg / kg por semana durante 2 semanas son seguidos por los regímenes de mantenimiento de 3-5 mg /
kg cada 2 semanas. Cidofovir produce nefrotoxicidad grave por lesión de las células del túbulo proximal. El uso de la hidratación salina y
probenecid reduce este efecto adverso.
CASO CLINICO
Hombre de 53 años, sometido a trasplante renal hace un mes, que acude a urgencias por cuadro febril con temperatura de 38,5 ºC de
24 horas de evolución con escalofríos, dolor abdominal leve difuso, astenia, anorexia y disminución subjetiva del volumen de diuresis. El
cuadro progresó con un aumento del dolor abdominal, aparecieron nuevos picos febriles junto con cuadro diarreico, con melena,
asociado a deterioro neurológico, hepatoesplenomegalia, así como alteración función hepática, anemia y trombocitopenia. Analítica:
GOT/GPT 135/156 U/l; LDH 558 U/l; sodio 130 meq/l, fibrinógeno 133 mg/dl, hemoglobina 9,2 g/dl, y hematocrito del 26,8% y
plaquetas de 48.000 µl con leucocitos normales (5.500 µl con fórmula normal), aumento muy importante de triglicéridos (738 mg/dl),
deterioro progresivo de función renal (creatinina entorno a 4-5 mg/dl). Se solicitaron nuevas pruebas en las que destacaron: antígeno
precoz CMV positivo con PCR de CMV mayor a 100.000 copias/ml.
PREGUNTA
Considerando la complicación, cual es la medida profiláctica mas apropiada?
RESPUESTA
a.- Ganciclovir 200 mg por 100 días.
b.- Aciclovir 200 mg por 75 dias.
c.- Cidofovir 500 por 100 dias.
d.- Oseltanmivir 100 mg por 74 dias.
CASO CLINICO
Femenino de 42 años. Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca. Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos
y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39°C y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la
lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia. Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del
tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos. Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la
gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de
base −5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Laboratorio: linfopenia de 600células/mm3, Hb

11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl. La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio
deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P.
jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot. Se le realizó broncoscopia con biopsia
transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con
Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la
presencia de hemorragia alveolar reciente y activa (fig. 2B). Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV
PREGUNTA
Considerando la complicación, cual es la medida terapeutica mas apropiada?
RESPUESTA
a.- Ganciclovir.
b.- Aciclovir.
c.- Cidofovir.
d.- Gamaglobulina.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (VIRUS DE EPSTEIN-BARR):
CIENCIAS BÁSICAS: Enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr (VEB), pertenece a la familia de los gammaherpesvirus (DNA
bicatenario), también llamada enfermedad del beso. El VEB se descubrió al observar en el microscopio biopsias de linfoma de Burkitt,
un hallazgo fortuito lo asocio a mononucleosis infecciosa. Se trasmite por secreciones de oro faringe y por contacto sexual. SALUD
PUBLICA: Distribución mundial, con mayor frecuencia en mujeres adolescentes y adultos jóvenes. La incidencia a nivel mundial se
aproxima al 100%. La enfermedad recurrente es una fuente de contagio y puede causar diseminación asintomática. PATOGENIA: El VEB
infecta las células epiteliales de la cavidad oral donde se multiplica en los linfocitos, causa lisis celular, pasa a la saliva y se disemina en
el tejido linfático, es mitogeno para las células B y permanece en ellas en forma latente. La inmunidad celular permanente participa en
el control de la infección. DIAGNOSTICO: Clínica; en niños generalmente es subclínica, a veces, faringitis, otitis, adenopatías cervicales.
Periodo de incubación de 10-14 dias, en adultos jóvenes fiebre, adenopatías en 2 cadenas ganglionares, exantema maculopapular,
faringitis, fatiga, anorexia, petequias en paladar y frecuentemente hepatoesplenomegalia. Serología, buscar aglutininas heterofilicas
(titulo >40) o identificación de cuerpos de inclusión intracelular. En infección aguda se observa IgM e IgG contra el antígeno de la casi
de viral (anti-VCA), además del anticuerpo contra el antígeno temprano (anti-EA). COMPLICACIONES: Puede originar trastornos
neurológicos como: meningoencefalitis, parálisis de Bell, síndrome de Guillan-Barre, mielitis transversa, neuritis periférica, anemia
hemolítica, CID. Se le a asociado carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt y leucoplasia oral vellosa. TRATAMIENTO: No especifico,
solo sintomático, reposo para evitar rotura espléndida. Corticoides, si hay obstrucción de vía aérea.
CASO CLINICO
Varón de 19 años de edad, estudiante, tres semanas antes del ingreso había comenzado con fiebre, adenopatías laterocervicales
bilaterales, rash cutáneo y dolor faríngeo. Había sido seguido de forma ambulatoria, pero se decidió su ingreso ante la intensa
afectación del estado general. Presentaba leucocitosis (24.500cel/μl) con predominio de linfocitos (71%) que en el frotis tenían aspecto
atípico en un alto porcentaje, trombopenia ligera (106.000plaquetas/μl), alargamiento discreto de los tiempos de coagulación (INR 1,7)
y datos de colostasis (bilirrubina directa 3,1mg/dl). Tenía un título alto (>1/256) de IgM frente al antígeno de la cápside del VEB. El
estudio serológico de CMV, VHA, VHB y VIH era negativo. Una TAC de tórax y abdomen puso de manifiesto la presencia de
esplenomegalia, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural bilateral. Se instauró tratamiento con metilprednisolona (1mg/kg/día) que se
mantuvo durante 30 días. Tras su inicio remitió la fiebre y se produjo una lenta, pero progresiva mejoría en un periodo de 35 días. El
paciente fue dado de alta a los 10 días, pero en el seguimiento posterior refería debilidad y dificultad para la concentración durante tres
meses más. Los parámetros hepáticos se normalizaron a los 6 meses del inicio de los síntomas.
PREGUNTA
La manifestación más frecuente de este padecimiento es una mononucleosis severa o fatal, cual de los siguientes cuadros mas
frecuente observar como diagnostico diferencial?
RESPUESTA
a.- Síndrome hemofagocítico asociado a virus.
b.- Trastornos linfoproliferativos.
c.- Disgammaglobulinemias (hipogammaglobulinemia).
d.- Anemia aplástica.
RABIA:
CIENCIAS BÁSICAS: Zoonosis causada por Rabdovirus, se trasmite al hombre principalmente por la saliva de animales infectados (y en
periodo de transmisión) a partir de una mordedura, rasguño o solución de continuidad en la piel o mucosas, se presenta como una
encéfalomielitis de curso agudo. PATOGENIA: La velocidad con se manifiesta la rabia, depende de la cepa del virus, de la concentración
de receptores para el virus en las células nerviosas del músculo esquelético, de la magnitud del inoculo, de la internación en el sitio de
entrada y de la proximidad de la lesión al SNC. Cuando la vía de entrada es transcutanea o epidérmica, el virus se queda un tiempo en
el sitio de inoculación. En ese lapso puede ocurrir una primera replicación en las células nerviosas de las placas musculares más
cercanas a la herida y con ello aumenta la carga viral, después el agente infeccioso se desplaza de 8-mm por día, avanzando por
continuidad al infectar nuevas neuronas del SNP. Por endocitosis o fusión de membranas. El camino que sigue el virus de SNP al SNC se
denomina diseminación centrípeta. Una vez en el SNC la infección es irreversible, conduciendo invariablemente a la muerte del
individuo. La multiplicación del virus en el encéfalo inicia en el sistema límbico y luego al resto del cerebro, produciendo edema,

congestión vascular, infiltración directa de linfocitos e hiperemia de las leptomeninges, después de haber completado su invasión al
cerebro comienza la diseminación centrifuga, en la cual el virus regresa a los órganos con alta intervención nerviosa, cuando llega a
glándulas salivales, se difunde por el nervio trigémino, lo que inicia la eliminación del virus a través de la saliva. En perros la eliminación
de virus por saliva es de 3-10 días antes de que se manifiesten los primeros signos clínicos, esto es importante ya que el animal esta
asintomático, pero ya es infectivo. CURSO CLÍNICO: Periodo de incubación: Va desde la exposición hasta inicio de signos clínicos,
depende de la cantidad de virus inoculados y sitio anatómico (cabeza 30-48 días, mano 40-59 días, pierna 38-72 días). Las primeras
manifestaciones se presentan de 1-3 meses después de la agresión. Prodromo y primeros síntomas: Dura de 1-20 días, síntomas
neurológicos como ansiedad y agitación que son precedidos por malestar general, parestesias en el sitio de la lesión, fiebre, anorexia,
vomito, dolor de cabeza, letargo y fiebre. Periodo neurológico agudo: Signos de daño a SNC, se puede presentar como rabia paralítica o
furiosa. La paralítica es más común en ganado bovino y roedores, la furiosa en mamíferos carnívoros que son reservorios de la
enfermedad. Los signos y síntomas para ambas son: fiebre, rigidez de la nuca, parestesias, fascículacion muscular, convulsiones
generalizadas y focalizadas, hiperventilación e hipersalivacion, la presencia de hidrofobia que es patognomónico de rabia, dura de 1-5
min y se espacia por periodos de lucidez, es producto de un reflejo exagerado para proteger el tracto respiratorio, más que como
espasmo de faringe y laringe. En esta fase evoluciona hasta la afección del SNC, que incluye hiperactividad, desorientación, delirio,
alucinaciones, convulsiones, rigidez de nuca y progresan hasta que se presenta parálisis irregular de músculos respiratorios lo que
conduce a estado de coma. Durante el periodo de transición entre la fase neurológica y el coma se ostentan lapsos de lucidez y locura,
respiración rápida e irregular, ya posteriormente parálisis generalizada particularmente en la zonas inervadas por los nervios craneales
y en el músculo cardiaco, se paralizan los músculos respiratorios y sobreviene la muerte. DIAGNOSTICO: Se pueden hacer muestras
postmortem (biopsia 10-20g de cerebro, 1-3 g de hipocampo o 5-10g de medula espinal) en animales y seres humanos y antemortem
(biopsia de cuero cabelludo, impronta de cornea, saliva suero y liquido cefalorraquiedeo), en seres humanos, tomar muestras de 7-14
días de iniciados los signos neurológicos. La técnica de rutina para diagnostico de rabia es inmunofluorescencia directa, otras técnicas
auxiliares son determinación en LCR, ELISA. TRATAMIENTO: Observar al perro o gato 10 días posteriores a la agresión. La atención
inmediata de la lesión es; lavar con agua y jabón de forma abundante, desinfectar con agua oxigenada o tintura de yodo, si requiere
sutura aplicar primero inmunoglobulina antirrábica humana y se aproximan los bordes, valorar aplicación de antibióticos y toxoide
tetánico en heridas contaminadas o punzantes, secar con gasa y cubrir. Si animal agresor no se localiza iniciar tratamiento antirrábico:
A) Exposición leve; una dosis de vacuna en los días 0, 3, 7, 14, 28, en la región deltoidea por vía IM. B) Exposición grave; aplicar
inmunoglobulina antirrábica humana lo más cerca al día de la agresión (20 UI/kg), la mitad alrededor de la herida y el resto IM. También
debemos aplicar la vacuna antirrábica humana, si el animal sigue sano durante 5 dias posteriores se suspende la vacuna, de lo cobtrario
prodeguir. PREVENCIÓN: El control en las poblaciones y la variación parenteral y oral de reservorios silvestres y domésticos es ahora el
mejor tipo de prevención.
CASO CLINICO
Niña de 12 años ingresa al Hospital General O´Horán de la Ciudad de Mérida, referida de la localidad de Tekax, Yucatán, por una historia
de dolor en miembro torácico derecho por aparente traumatismo que no había cedido al tratamiento médico, sin más antecedentes de
importancia. La afección continuó con limitación funcional de la muñeca y disminución de la fuerza de dicha extremidad superior, la
cual fue progresiva, hasta acompañarse de dolor torácico con limitación de la respiración, fiebre, odinofagia, presentando aerofobia e
hidrofobia y cambios en la conducta que se hicieron mas evidentes, por lo que se sospechó de una encefalitis por virus rábico. La niña
continúo con deterioro general que hizo necesaria la asistencia ventilatoria, con evolución tórpida y datos clínicos de muerte cerebral
declarada 12 dias después.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Profilaxia con inmunoglobulina a contactos.
b.- Vacunacion antirrábica canina en cerco sanitario.
c.- Cerco epidemologico con vacunación antirrábica a contactos.
d- Busqueda de perros sospechos para rabia.
PREGUNTA
Cual de los siguiente vectores no puede transmitir el virus?
RESPUESTA
a.- Canes.
b.- Felinos.
c.- Murcielagos.
d.- Roedores.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 25 años de edad dedicado al campo, refiere que al estar trabajando fue mordido por perro desconocido, el
cual no pudo capturar, se conoce de casos de rabia en la zona en animales no domesticados, acude a consulta una hora después del
hecho.
PREGUNTA
Cuál es la conducta más apropiada a seguir en este caso.

RESPUESTA
a.- Lavar la herida y vigilancia.
b.- Lavar la herida y administración de toxoide.
c.- Lavar la herida, administración de toxoide y aplicar globulina inmunitaria humana.
d.- Lavar la herida, administrar toxoide, aplicar globulina inmunitaria humana y vacuna de células diploides humanas.
ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO (LEGIONELLA PNEUMOPHILA):
CIENCIAS BÁSICAS: Llamada así porque afecto a los asistentes de una reunión de la Legión Americana, celebrada en un hotel de
Filadelfia (1976). Legionella bacteria gran negativa, de forma bacilar crece en aguas (entre 20- 50) naturales, lagos, ríos, arroyos, lodos.
Supervivencia en aire es corta SALUD PÚBLICA: Legionella es causa frecuente de neumonía comunitaria y nosocomial, con una
mortalidad que oscila entre el 3-50%. CLASIFICACIÓN: Fiebre de pontiac; El 95%, la forma más leve y la más frecuente se parece a una
"gripe", no produce neumonía es autolimitada, con buena evolución. Enfermedad del Legionario; De 1-5%, es la forma más grave,
provoca neumonía y afecta al estado general. La mayoría de casos se dan en forma esporádica. PATOGENIA: Factores de riesgo: uso
previo de corticoides, e inmunosupresores, neoplasias, trasplante, diálisis, sexo masculino, mayores de 50 años, tabaquismo, EPOC, vía
de contagio parece ser a través de aerosoles de gotas de agua contaminada que son aspirados o inhalados. Estas gotas preceden de
reservorios de agua infectados por legionella (aparatos de refrigeración, condensados de agua, duchas, sistemas de canalización y
distribución de agua que sirve de reservorio en hospitales, edificios). Sospechar en un contexto epidemiológico adecuados datos
clínicos, un habito tabáquico importante, la ausencia de supera a antibióticos betalactamicos y la observación de escasos
microorganismos en un esputo llenos de neutrofilos son característicos. Solicitar antígeno de legionella en orina. DIAGNOSTICO:
Clínico: Inicio brusco con fiebre alta de predominio matutino, con afección general, tos no productiva, esputos, escalofríos, cefalea,
presencia de manifestaciones extrapulmonares (diarreas o confusión mental), hiponatremía y elevación de la creatincinasa. La
neumonía por legionella se incluye dentro de las neumonías de presentación graves. TRATAMIENTO: De elección clásico es la
eritromicina (efectos secundarios; flebitis, alteraciones gastrointestinales, ototoxicidad), por ello se puede utilizar claritromicina (500mg
c/12hrs 10-14 días). También útil azitromicina (500mg/día). La experiencia con fluoroquinolonas como levofloxacino mas en caos
graves o neumonía intrahospitalaria (500mg/día en los primeros días c/12 hrs e intravenoso) y ofloxacino son positivas.
CASO CLINICO
Varón de 46 años, fumador de 40 paquetes al año y cirugía de colesteatoma con parálisis facial periférica derecha residual. Una semana
antes de la clínica refiere estancia en un hotel del Levante. Acude al médico de guardia del centro de salud por fiebre de más de 39º C,
sin otra sintomatología acompañante y con exploración física normal. Se le pauta tratamiento sintomático con paracetamol. Al día
siguiente acude a su médico de cabecera por persistencia de la fiebre, no existiendo variaciones en la exploración. Se decide continuar
con el tratamiento prescrito el día anterior y observación domiciliaria. A los cinco días tras persistir la fiebre, y aparecer disnea y tos con
expectoración hemoptoica, el paciente es remitido al Servicio de Urgencias hospitalario, donde se le practican diversas pruebas
complementarias: hemograma (16.430 leucocitos con 93% neutrófilos), bioquímica (Na 134, PCR 340), GAB (pH 7.46, PO2 60, PCO2 30),
Rx de tórax (infiltrado alveolar bilateral con derrame pleural derecho).
PREGUNTA
Considerando el agente infeccioso presuntivo, cual es la conducta diagnostica mas apropiada?
RESPUESTA
a.- Realizar Hemocultivo.
b.- Baciloscopia de Esputo.
c.- Antigeno en Orina.
d.- Inmunoglobulinas.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 57 años de edad el cual acude al servicio de urgencias debido a tos intensa no productiva y fiebre, el
paciente cuenta con los siguientes antecedentes, originario de guanajuato, empleado de la construcción, alcoholismo y tabaquismo
positivo desde hace 40 años, actualmente bajo tratamiento por EPOC y cirrosis hepática, se realizan estudio de laboratorio y gabinete
de rutina donde se observa un reporte con disminución de la respuesta inmunológica esperada, la radiografia de torax presenta un
patrón característico, sin embargo el cuadro respiratorio bajo se ha intensificado por lo que se traslada a terapia intensiva.
PREGUNTA
Cual es tratamiento antibiótico más apropiado para este caso.
RESPUESTA
a.- Azitromicina.
b.- Levofloxacina.
c.- Trimetoprim/sulfametoxazol.
d.- Penicilina.
RICKETTSIASIS (R. RICKETTSIA; R. CORONII):
CIENCIAS BÁSICAS: Son bacterias estrictamente intracelulares gramm negativas, que se transmiten a través de vectores artrópodos
(garrapatas, pulgas y piojos) a diferentes mamíferos que actúan como reservorios. SALUD PÚBLICA: Sus características epidemiológicas,
su alta infectividad y elevada mortalidad de algunas, pueden hacer que se conviertan en armas biológicas ideales. CLASIFICACIÓN:
Existen 2 tipos de vasculitis que en función de ellas podemos diferenciar en 2 grupos: grupo de las fiebres manchadas; afectan

endotelio, capa intima y media, entre ellas Fiebre manchada de Montañas Rocosas (en América, transmitida por garrapatas causada
por R. rickettsia), Fiebre Botónosa mediterránea (causada por R. coronii, transmitida por garrapata de perro). El grupo de las fiebres
tíficas; afectan endotelio y capa intima entre ellas Tifus o exantema epidémico (causado por R. prowazekii, transmitido por piojos)y
tifus murino (causado por R. typhi, transmitido por pulgas). PATOGENIA: La rickettsia penetra en el organismo, tras la picadura, o
atraves de una solución de continuidad contaminada con heces de los artrópodos (ingresan a través del piquete a la hora des rascado),
o bien a través de la conjuntiva o vías respiratorias, rápidamente alcanza torrente sanguíneo, allí se une a la célula endotelial y se
producen cambios en la conformación de la membrana que facilitan la fagocitosis de la bacteria, esta rompe la membrana fagosomica y
escapa libre a citosol aquí se produce la multiplicación (intracelular)a través de un mecanismo de expulsión activo, se produce
inoculación en células contiguas al área infectada, también hay diseminación linfática. Y este ciclo, ocasiona la aparición de múltiples
focos de vasculitis y un estado procoagulante endovascular erupción, hemorragias, trombosis y a veces gangrena). La destrucción
celular y liberación de rickettsias explican la fiebre, las lesiones capilares son la base del colapso vascular y alteración del estado de
conciencia. El aumento de permeabilidad capilar, produce extravasacion de líquidos, y proteínas, dando edema, y agravamiento del
estado de choque. DIAGNOSTICO: Clínico; fase de pródromo; malestar general, cefalea y febrícula. Fase de estado; fiebre elevada
sostenida de 2-3 semanas, cefalea intensa, vértigos ataque al estado general con gran postración, piel seca, estado de conciencia
alterado con alternancia de estupor y delirio, tos seca, nausea, vomito. Fase de exantema; máculas eritematosas en axilas y flancos que
se extienden al tronco y finalmente a extremidades. En la eruptiva, es común que exista oliguría, taquicardia desproporcionada a la
temperatura, polipnea. Complicaciones; gangrena por obstrucción. Serologico: IgM e IgG aparecen después de 1 semana a 10 días, y
duran de 3-4 meses. Existencia de antígenos con prueba de Weil-Félix. En México prueba de Ruiz-Castañeda. TRATAMIENTO: primera
elección tetera inclinas, clorhidrato de tetraciclina 40mg/kg dividida c/6 o 8 o 12 hrs VO o parenteral, doxiciclina 2-4mg/kg/día (dosis
máxima 200mg/ dia en dos dosis), mantenerse 3 días después de remisión térmica. Alternativa cloranfenicol, el tratamiento debe
continuar hasta 24 hrs después de haber desaparecido la fiebre. El estado de choque, hiponatremía, edema y coagulopatia de
consumo; infusiones de albúmina, heparina (la sangre total y plasma contraindicados por CID). Los medicamentos solo detienen el
desarrollo, de las rickettsias sin destruirlas, no son raras las recaídas.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 8 años de edad, que inició 5 días previos con presencia de fiebre intensa de hasta 40ºC de difícil control, dolor
faríngeo y tos productiva, astenia y adinamia, llevado con médico 4 días previos quien recomienda trimetoprim/sulfametoxazol a dosis
de 7mg/kg/día (8 dosis), ambroxol y clorfenamina con paracetamol para tratamiento decuadro respiratorio. El paciente no muestra
mejoría clínicamente, e incluso aparecen múltiples zonas de erupción en lapiel con eritema y petequias, pruriginosas, principalmente
encara y que se han ido extendiendo a tronco y extremidades.Con patrón tipo centrípeto. Al no encontrar mejoría es traído a revisión
médica a la consulta externa de con diagnóstico probable de enfermedad de Kawasaki. El cuadro clínico inició posterior a una visita de
establo y en contacto con ganado bovino y ovino, se desconoce sí tenían vectores ya que el paciente luce descuidado pues no vive con
los padres. Tiene hábitos de higiene regulares. Baño cada tercer día pero en vacaciones hasta cada semana. No muestra cartilla,
desconoce cuáles vacunas le faltan. Tuvo varicela a los 4 años. El paciente se observó hipotrófico, consciente y cooperador, con buena
coloración de piel y lapresencia de una erupción maculo papular eritematosa, descamativa, petequial o micromacular en parpados, así
como otras regiones de cara, pecho, dorso, abdomen y extremidades, respetando palmas y plantas de pies. Kerning y
Brudsinskinegativos y sin otros datos de meningismo; cuello simétricocon un ganglio palpable en región media, móvil no doloroso
menor a 1cm. Hemorragia en flama conjuntival bilateral, sin secreción conjuntival ni prurito, mucosa nasal conrinorrea hialina, mucosa
oral bien hidratada y faringe hiperémica, sin exudados. Tórax sin dificultad respiratoria, con estertores gruesos bilaterales transmitidos,
sin problemas a la ventilación. Precordio rítmico sin soplos y pulsos periféricos normales. Abdomen blando, levemente distendido, con
peristalsis normal, sin hepatomegalia ni esplenomegalia.
PREGUNTA
Cual es el agente etiológico mas probable?
RESPUESTA
a.- Rickettsia prowazekii
b.- Rickettsia typhi
c.- Rickettsia rickettsii
d.- Rickettsia coronii
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 19 años de edad ingresado al servicio de urgencias presentando fiebre, cefalea intensa, dolos abdominal
difuso pero ligero, pero con mialgias intensas, al examen físico se observa con 38,5 c, FC 112, TA 120/70 su estado general es adecuado
en crecimiento y desarrollo con diaforesis, se mantiene alerta y orientado, se realizan estudios de laboratorio y gabinete de rutina
donde se observa únicamente plaquetas con 84,000, se realiza puncion lumbar donde se observa auscencia de eritrocitos, proteínas y
glucosa normales, solo se observa 5 monocitos. Como antecedente de importancia refiere regresar de un campamento y realizar
escalado de montañas, actualmente continua en el servicio de medicina interna.
PREGUNTA
Considerando los hallazgos asi como los antecedentes usted integra un diagnostico, y debe iniciar tratamiento, cual es el más
adecuado:
RESPUESTA
a.- Rifampicina.
b.- Doxiciclina.

c.- Vancomicina.
d.- Ceftriaxona.
LISTERIOSIS (LISTERIA MONOCYTOGENES):
CIENCIAS BÁSICAS: Bacteria Gramm positiva anaerobia, facultativa intracelular, puede causar infecciones invasoras muy graves.
Principales reservorios son el suelo, forrajes el agua, los silos y tracto gastrointestinal en aves, peces y mamíferos incluyendo el
hombre. Suele considerarsele un patógeno oportunista. SALUD PUBLICA: Distribución universal, relativamente resistente a la
refrigeración, la sequedad y el calor extremo. Afecta a inmunodeprimidos, pacientes con enfermedades crónicas debilitantes mayores
de 60 años, cirróticos, embarazadas en (en la Ciudad de México 1 por 4000) y neonatos (1 por 1500). Continúa causando una elevada
morbilidad y una preocupante mortalidad. PATOGENIA: la infección se adquiere mediante el consumo de Alimentos contaminados,
carnes, pescado y vegetales, crudos y lácteos no pasteurizados y productos refrigerados, los recién nacidos la adquieren a través de la
placenta o del canal de parto infectado. Puede sobrevivir en el entorno gástrico, colonizar el intestino y cruzar la barrera
hematoencefalica y maternofetal, con sus proteínas de superficie internalinas, se favorece su invasión celular por un mecanismo tipo
zipper, en que la bacteria se hunde progresivamente en la superficie celular, después estas se lizan y escapan, la proteína
polímerizadora de activa, le permite azucares en el citosol celular durante su replicación intracelular. DIAGNOSTICO: Clínica; La más
habitual es la listeriosis gastrointestinal; importante puede causar brotes de toxiinfeccion alimentaria, puede ser asintomática o sufren
deposiciones acuosas, nauseas, vómitos, cefalea, artromialgias y fiebre, síntomas que se limitan a 2 días, salvo que estén
inmunocomprometidos. Listeriosis invasora; enfermedad gestacional y neonatal, frecuentemente fiebre sin foco aparente, la gravedad
de Listeriosis materna radica en el tercer trimestre, ya que puede haber aborto, muerte fetal intrautero, prematuro dad, sepsis, muerte
neonatal. Es fundamental hacer hemocultivos a toda mujer embarazada con fiebre, aunque semiología parezca banal. Los neonatos
pueden sufrir sepsis, microabscesos y granulomas diseminados (granulomatosis infantoseptica), infección respiratoria o meningitis, que
conlleva una mortalidad y morbilidad importantes como la hidrocefalia persistente en el caso de meningitis. Infección del SNC; pueden
tener meningitis, meningoencefalitis o cerebritis. Endocarditis es una rara y grave complicación de la bacteriemia (forma clínica mas
frecuente en inmunodeprimidos, sin foco identificable, ocurre con fiebre, deteriroro rapido y a menudo fulminante) por listeria. El
diagnostico definitivo es aislamiento en sangre, LCR, liquido articular, placenta. TRATAMIENTO: La mayoría de los antibióticos
incluyendo penicilinas son bacteriostáticos contra la listeria, los aminoglucosidos, glucopeptidos y cotrimoxaxol son bactericidas.
Neonatos y formas graves; cotrimoxaxol 20mg/kg/día, en 4 dosis o gentamicina 5-7mg/kg/día en dosis única por 3 días. Infección del
SNC ampicilina 400mg/kg/ día en 6 dosis, asociada a gentamicina (si no hay daño renal) o ampicilina y cotrimoxaxol (mas eficacia,
menos nefrotoxicidad). En embarazadas ampicilina mejor opción.
CASO CLINICO
Femenino de 33 años con fiebre de una semana de evoluacion, de tipo intermitente, mialgias, artralgia y escalofríos, acude a consulta a
primer nivel donde no se integra proceso infeccioso, la paciente se encuentra embarazada con 21 SDG por FUM, a la exploración se
observa con mucosas orales deshidratadas, durante su ingreso presenta nausea, cefalea y diarrea, al tercer dia se observa con
somnolencia con inversión del ciclo vigilia sueño, posteriormente refiere sensación de salida de liquido transvaginal, al tacto no se
observa elementos ovulo placentarios.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica mas adecuada sobre el agente casusal del caso?
RESPUESTA
a.- Ampicilina.
b.- Gentamicina.
c.- Cotrimoxaxol.
d.- Ceftriaxona.
PSEUDOMONA AERUGINOSA (PAE):
CIENCIAS BÁSICAS: Es una bacteria bacilo Gramm negativo, aerobio estricto, dispersa en el ambiente, emergente relevancia como
patógeno oportunista causante de infecciones en pacientes hospitalizados (equipos de ventilación mecánica, soluciones de limpieza,
instrumental, medicamentos), críticos y/o inmunodeprimidos (quemados, ventilados, fibrosis quística, EPOC, pos quirúrgicos).m La PAE
causa infecciones en la mayoría de las partes del cuerpo, se adapta rápidamente al tracto respiratorio y es el lugar más frecuente de
infección por PAE (principal causante de la neumonía asociada a la ventilación mecánica NAR). SALUD PUBLICA: Diseminada
prácticamente en toda la geografía mundial, es cosmopolita. Tasa de mortalidad atribuible a pseudomoma es de 34%. PATOGENIA:
Factores de riesgo; inmunodeprimidos. La fuente de origen puede ser hematogena o como puerta de entrada en un sitio de punción o a
través de vías centrales o catéteres de diálisis que pueda tener el paciente al parecer la lesión inicial provocada por la P. aeruginosa al
epitelio respiratorio y otras mucosas esta mediada por pili o fimbrias y por un exapolisacorido mucoide conocido como alginato. Existen
receptores de estas adhesinas en las células epiteliales. El microorganismo produce diversas enzimas extra celulares como la proteasa
alcalina, elastasa, fosfolipasa, citotoxina y exoenzimas A y S, la alteración de los tejidos del huésped por estos productos bacterianos,
crea las condiciones necesarias para la proliferación e invasión bacteriana y la consiguiente destrucción del tejido. Infecciones óseas
(fracturas, cirugías traumatológicas) y articulares (osteomielitis vertebral), por bacteriemia, inoculación directa dentro del hueso y por
diseminación contigua desde otro sitio de infección. Infección en SNC (meningitis, infecciones subdurales o extradurales) secundarias a
cirugía y a trauma de cráneo o bacteriemias. Infección urinaria secundaria a cuerpo extraño (calculo, atenta, sonda) o a estenosis. Una
situación importante es la infección en tejidos quemados. DIAGNOSTICO: El cuadro clínico es el de un paciente séptico, el único punto
diferente con otros tipos de sepsis por gramm negativos es la presencia de lesiones cutáneas llamadas ectima gangrenoso, que se ve
mas frecuente en pacientes neutropenicos. Lesión maculopapular, pequeña, roja, dolorosa, mal circunscrita, que comienza de color
rosa, se oscurece hasta volverse púrpura y finalmente negra y necrótica. Debe sospecharse neumonía nosocomial en un paciente con

uno infiltrado radiológico nuevo o progresivo asociado a datos clínicos sugestivos de infección; fiebre, esputo purulento o leucocitosis,
tras diagnostico sindromatico, intentantar confirmación microbiología. . La característica más importante en laboratorio es la
producción de pigmento llamado piocianina, que le da un color azulado. Obtención de material respiratorio (BAL, aspirado traqueal,
minibar) TRATAMIENTO: Las pseudomonas son productoras de enzimas MBL (metalo-b-lactamasas) capaces de resistir prácticamente a
todo tipo de antibiótico, por ello su actividad es devastadora. Basándose en esquema para neumonías nosocomiales A) inicio reciente y
sin factores de riesgo, cualquier gravedad: ceftriaxona, fluroquinolonas, ampicilina- sulbactam o ertapenem B) inicio tardío o factores
de riesgo, cualquier gravedad: beta-lactamico antipseudomonico (carbenicilina, ticarcilina, mezlocilina, piperacilina) mas
fluoroquinilona o aminoglucosidos mas linezonid o vancomicina. Antibióticos mas utilizados céfepime (1-2 g cada 8 hrs IV), ceftazidime (
2g c/8hrs IV), imipenem (500mgs c/6 o 1g c/8hrs IV), meropenem (1g c/8hrs), gentamicina (7mg/kg/día IV), amikacina (20 mg/kg/día
IV), levofloxacino (750mg/día IV), colistin 100mg c/8hrs, piperacilina/tazobactam (4.5g c/6hrs IV). No hay un esquema especifico lo que
realmente cambia la mortalidad es el tratamiento empírico inicial adecuado.
CASO CLINICO
Un varón de 27 años, diabético, fue internado por fiebre, compromiso de conciencia y rigidez de nuca aparecidos tras tres días de
cursar con una infección respiratoria aguda. Se le diagnosticó una meningoencefalitis aséptica (LCR de aspecto claro, con presión de 12
cm H2O; leucocitos: 200/mm3; tinción de Gram directa y cultivo bacteriano: negativos) y recibió ceftriaxona más vancomicina y
corticoterapia (dexametasona, 10 mg iv cada 6-horas durante 4 días). Inicialmente ingresó en una UCI y estuvo en ventilación mecánica,
siendo desconectado a los 4 días. Desarrolló fiebre y tos productiva tras una semana de evolución. Una Rx de tórax detectó un infiltrado
pulmonar bilateral. Tres días más tarde, una segunda Rx reveló la presencia de múltiples abscesos pulmonares con niveles hidro-aéreos.
PREGUNTA
Cual es la conducta diagnostica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- TAC de torax.
b.- Toracostomia.
c.- Cultivo de esputo.
d.- Hemocultivo.
PREGUNTA
Se obtiene cultivo positivo para P. aeruginosa, cual es la conducta terapéutica asociada mas apropia?
RESPUESTA
a.- Linezolid.
b.- Meropenem.
c.- Amikacina.
d.- Ciprofloxacina.
LEPTOSPIROSIS (LEPTOSPIRA INTERROGANS):
CIENCIAS BÁSICAS: Se considera la zoonosis más frecuente, la leptospira interrogans, es la única espiroqueta que infecta al hombre,
gramm negativo, aerobio y móvil. Frecuente en campesinos, granjeros, taladores, cazadores, trabajadores de cultivo de arroz y
militares, actualmente también en niños (natación cabotaje, ciclismo, caza deportiva, animales domésticos infectados). PATOGENIA:
Las leptospiras en agua o tierra contaminada por orina de animales infectados, penetran a la piel a través de cortaduras o abrasiones,
membranas, mucosas y conjuntivas, se disemina a través de la sangre a todos los órganos y sistemas incluyendo el SNC. Los fenómenos
hemorrágicos son secundarios a vasculitis severa con daño endotelial. Los riñones presentan nefritis intersticiales, necrosis tubular y
permeabilidad capilar anormal que acompaña a hipovolemia y puede llegar a IRC. La ictericia es secundaria al necrosis centrolobulillar y
proliferación de células de Kupffer, con disfunción hepatocelular. Miocarditis y uveítis ocurren por invasión tisular. DIAGNOSTICO:
Clínica; leptospirosis anicterica (85-90%), incubación de 7-12 días, inicia fiebre, cefalea, mialgias calosfríos severos y mal estado general,
linfadenopatias hepatoesplenomegalia. Durante este periodo pueden aislaras las leptospiras en sangre o LCR. Entran en perdidos
asintomático de 1-3 días e inician ahora la llamada fase inmune o desarrollo de anticuerpos IgM específicos, puede reaparecer la fiebre,
cefalea y vómitos y se puede desarrollar meningitis aséptica, existe aumento de células en el liquido cefalorraquideo, primero
predominando los PMN y después los mononucleraes, las proteínas están elevadas, glucosa normal. Puede o no haber irritación
meninges, esta fase dura de 3-40 días, y ya no se pueden aislar las leptospiras de sangre y/LCR, pero si en orina. Leptospirosis ictericia
(sx. de Weill); forma grave y de mayor mortalidad, los pacientes pueden desarrollar ictericia pero no daño renal, lo usual es que haya
ictericia y elevación de urea y creatinina, así como elevación de transaminasas, proteinuria, hematuria, cilindruria, puede haber anemia,
trombocitopenia, leucocitosis, hemorragia, Asi como neumonías hemorrágica. Laboratorio observación de leptospiras es el estándar de
oro para el diagnostico, la búsqueda en orina es la más confiable. Las pruebas en suero para detección de anticuerpos de la fase aguda
(1-2 semanas) y su elevación en 4 tantos durante la fase convaleciente (2semanas después), incluyen la prueba de aglutinación al
microscopio, confirman diagnostico serológico. Una sola determinación de títulos de 1:800 o mayores sugieren fuertemente la
enfermedad. Analizar LCR en pacientes con meningitis. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, edema agudo pulmonar
asociado a miocarditis o infiltrados en parches asociados a hemorragia alveolar por capilaritis. TRATAMIENTO: La penicilina G sódica
(20-24 millones U/día c/4-6hrs), doxiciclina (100mg c/12hrs IV) o eritromicina (500mg c/6hrs IV)¡ Son eficaces para detener la infección
y el daño orgánico. La doxiciclina se usa para prevención en dosis semanal de 200mg.

CASO CLINICO
Femenino de 29 años la cual labora como asistente de veterinario, refiere que hace 10 dias inicio con fiebre, escalofríos, cefalea,
nauseas, dolor muscular, se automedica con fármacos sintomáticos, mejorando su estado general sin embargo regresan los síntomas y
agregandoce ictericia, a la exploración clínica se presenta 38.9 C temperatura, FC 1010, TA 140/90 mmHg, la saturación por oximetro 92
%, a la percusión se presenta dolor hepático, se persibe leve crecimiento, sin esplenomegalia, los estudios de laboratorio BUN de 64,
creatinina 3.6, bilirrubina de 64, AST 86, ALT 103, fosfatasa alcalina de 390, leucocitos 11 000, 13% de bandas y 80 %
polimorfonucleares, hematocrito 33% y plaquetas de 145, puncion lumbar revela pleocitosis, TAC de torax muestra inflitrados en flama
difusos compatibles con hemorragia pulmonar.
PREGUNTA
Cual es diagnostico más probable?
RESPUESTA
a.- Neumonitis intersticial aguda.
b.- Leucemia mieloide aguda.
c.- Fiebre por Streptobacillus moniliformis.
d.- Infeccion por Leptospira interrogans.
ACTINOMICOSIS (ACTINOMYCES ISRAELII):
CIENCIAS BASICAS: Es causada por bacterias anaeróbicas o microaerófilos, gramm positivos principalmente del género Actinomyces
(por ejemplo, A. israelii), que está caracterizada por formación de absceso, fibrosis tisular, las regiones más afectadas son la
cervicofacial, torácica y pélvico-abdominal. El germen tiene una baja virulencia y produce enfermedad solo cuando la barrera mucosa
normal se altera, produciendo formación de abscesos múltiples, fistulización o una masa, requiriendo la presencia de otras bacterias,
que destruyan la vascularidad tisular convirtiendo el anaeróbica (generalmente infecciones polimicrobianas). Actinomicosis se asocia
con mala higiene dental, absceso dentario, uso de dispositivos anticonceptivos intrauterinos (DIU), y la inmunosupresión. SALUD
PÚBLICA: Su incidencia está disminuyendo, probablemente como resultado de una mejor higiene dental y un inicio más temprano del
tratamiento antibiótico. PATOGENIA: Los agentes de actinomicosis son miembros de la flora oral normal. La enfermedad se presenta
sólo después de la interrupción de la barrera de la mucosa. Infección local se extiende en forma contigua en una manera lenta y
progresiva, haciendo caso omiso de los planos del tejido. En crecimiento in vivo produce grumos llamados granos o gránulos de azufre.
Las paredes fibróticas de la masa a menudo se describen como "madera”. DIAGNOSTICO: La enfermedad oral - cervicofacial: La
infección comienza como una inflamación de los tejidos blandos, abscesos, o masa, a menudo en el ángulo de la mandíbula con
extensión contigua al cerebro, espina dorsal cervical, o en el tórax. El dolor, la fiebre, y leucocitosis son variables. Enfermedad torácica:
El parénquima pulmonar y / o en el espacio pleural suele participar. Produce dolor en el pecho, fiebre y pérdida de peso. Radiografía de
tórax muestra una lesión de masa o la neumonía. Enfermedad cavitaria o adenopatía hiliar pueden ocurrir, y > 50 % de los puntos
tienen engrosamiento pleural, derrame o empiema. Las lesiones cruzan fisuras o pleura y pueden implicar el mediastino, el hueso
contiguo, o la pared torácica. Enfermedad abdominal: El diagnóstico es difícil y no se puede hacer hasta meses después del evento
inicial (por ejemplo, diverticulitis, cirugía intestinal). La enfermedad generalmente se presenta como un absceso, masa o lesión fijado al
tejido subyacente y, a menudo se confunde con el cáncer. Fístulas en la pared abdominal, en la región perianal, u otros órganos pueden
desarrollar e imitar la enfermedad inflamatoria intestinal. Participación del tracto urogenital puede presentarse como pielonefritis o
absceso perirrenal. Actinomicosis pélvica se asocia a menudo con DIU. La presentación es indolente y puede seguir a la extracción del
dispositivo se presenta fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y sangrado vaginal anormal. Endometritis progresa a masas pélvicas o
abscesos tuboovárico. Actinomicosis pueden afectar el tejido músculo-esquelético, tejido blando, o el SNC y puede difundir vía
hematógena, más comúnmente a los pulmones y el hígado. Aspiraciones, biopsias, o la escisión quirúrgica puede ser necesaria para
obtener el material para el diagnóstico. La identificación microscópica de los gránulos de azufre en pus o tejidos establece el
diagnóstico. Necrosis central de las lesiones con los neutrófilos y los gránulos de azufre es prácticamente de diagnóstico de la
enfermedad. Por lo general requieren de 5-7 días, pero puede tardar 2-4 semanas para convertirse en positiva, incluso una sola dosis de
antibiótico puede afectar el rendimiento de los cultivos. TRATAMIENTO: Requiere un tratamiento prolongado. Tratamiento IV durante
2-6 semanas (por lo general con la penicilinas- amoxicilina, penicilina G, ampicilina) seguido de tratamiento oral durante 6-12 meses
(por ejemplo, con penicilina o ampicilina) se sugiere para la infección grave y enfermedad voluminosa. En particular la enfermedad de la
región oral y cervicofacial, se puede curar con un tratamiento más corto. En alérgicos eritromicina o azitromicina. Si el tratamiento se
prolonga más allá del punto de la resolución de la enfermedad medible (cuantificada mediante TAC o RM), se minimiza la recaída.
Agentes alternativos adecuados incluyen las tetraciclinas (por ejemplo, minociclina, 200 mg/día administrado por vía IV o PO cada 12
horas) o clindamicina (2,7 g /d administrado por vía IV cada 8 horas).
CASO CLINICO
Mujer de 53 años, con antecedentes de amigdalectomía en la infancia y sin manipulaciones dentales recientes. Consultó por sensación
de cuerpo extraño faríngeo derecho de 1 año de evolución, con expulsión por boca de material blanquecino al menos en tres ocasiones.
El otorrinolaringólogo extrajo un cúmulo de detritus del lecho amigdalar derecho, y apareció en la zona adyacente una pared de
aspecto inflamatorio. El análisis anatomopatológico de la muestra informó de masa (1,5×1,5×1cm). Durante los 6 meses posteriores de
seguimiento presentó tres episodios de expulsión con la tos, de masas de aproximadamente 1cm de iguales características. A la
exploración física destacaba la visualización repetida de un cúmulo de detritus blanco en una cavidad en el polo superior del lecho
amigdalar derecho, cavidad atribuible a una cicatrización anómala de la amigdalectomía previa. La higiene bucal era buena. La analítica
básica y la radiografía de tórax eran normales. Serología para el virus de la inmunodeficiencia humana, negativa. La tomografía
computarizada cervical identificó una prominencia inespecífica a nivel amigdalar derecho, sin objetivar trayectos en partes blandas ni
adenopatías

PREGUNTA
Se realiza cultivo y es positivo para actinomyces israelii, cual es la conducta mas adecuada para minimizar recaidas?
RESPUESTA
a.- Amoxicilina.
b.- Clindamicina.
c.- Penicilina.
d.- Tetraciclina.
PREGUNTA
Cual de los siguientes factores de riesgo es mas frecuente para la presencia actinomicosis craneofacial?
a.- Otitis media.
b.- Sinusitis cronica.
c.- Absceso dentario.
d.- Amigdalas hipertróficas.
PREGUNTA
En el caso de la actinomicosis abdominopelviana, cual de los siguientes factores es el mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Cuerpo extraño.
b.- Aborto séptico.
c.- EPI.
d.- LUI.
NOCARDIASIS (N. ASTERIODES, N. BRASILIENSIS):
CIENCIAS BASICAS: Nocardias son actinomicetos aeróbicos saprófitos comunes en el suelo. Varias especies están asociadas con la
enfermedad humana. N. asteroides es la especie más comúnmente asociada con la enfermedad invasiva. N. brasiliensis se asocia más
con lesiones cutáneas localizadas. SALUD PÚBLICA: En los Estados Unidos, 1.100 casos de infección por nocardia se producen cada año,
de los cuales 85 % son pulmonares o sistémicos. El riesgo de enfermedad es mayor de lo habitual entre las personas con deficiencia de
inmunidad mediada por células, por ejemplo, que asocia con el linfoma, el trasplante, la terapia con glucocorticoides, o SIDA. Las tasas
de mortalidad son altas entre los pacientes con nocardiosis del cerebro. PATOGENIA: La neumonía y la enfermedad diseminada siguen
a la inhalación de micelios. Nocardiosis causa abscesos con infiltración de neutrófilos y necrosis. DIAGNOSTICO: Clínico; Enfermedad
pulmonar suele ser subaguda, presentando en días o semanas. Enfermedad extrapulmonar se documenta en > 50 % de los casos, y un
poco de afectación pulmonar es evidente en el 80 % de los pacientes con enfermedad extrapulmonar. Una tos productiva importante
de pequeñas cantidades de esputo espeso purulenta, fiebre, anorexia, pérdida de peso y malestar general son comunes, disnea,
hemoptisis y dolor pleurítico son menos comunes. La radiografía de tórax; suele mostrar infiltrados nodulares únicos o múltiples de
diferentes tamaños que tienden a cavitación. Empiema se observó en un tercio de los casos. La infección puede diseminarse a los
tejidos adyacentes, como el pericardio o el mediastino. Enfermedad extrapulmonar normalmente se manifiesta como abscesos
subagudos en el cerebro, la piel, los riñones, los huesos y / o musculares. Algunos abscesos forman fístulas y pequeñas cantidades de
descarga de pus, pero no las de los pulmones o el cerebro. Los abscesos cerebrales son generalmente supratentorial, a menudo
multiloculada, pueden ser únicos o múltiples y tienden a enterrarse en los ventrículos o extender en el espacio subaracnoideo.
Enfermedad después de la inoculación transcutánea Celulitis: La celulitis subaguda puede presentar 1-3 semanas después de una lesión
en la piel (a menudo contaminada con tierra). Síndrome linfocutáneo: Una lesión piodérmica se desarrolla en el sitio de inoculación,
con ulceración central y secreción purulenta. Esta lesión suele drenada por nódulos SC a lo largo de los vasos linfáticos. Esta forma se
asemeja a la esporotricosis. Actinomicetoma: Son formas nodulares de hinchazón en el sitio de traumatismo local, por lo general en los
pies o las manos. Forma de fístulas y la descarga de drenaje seroso o purulento que puede contener gránulos que consisten en masas
de micelio. Las lesiones, que se extienden poco a poco a lo largo de los planos faciales involucrar a la piel, tejido subcutáneo y hueso,
pueden provocar graves deformidades. Infecciones oculares: queratitis por lo general sigue a un trauma ocular. La endoftalmitis puede
ocurrir después de la cirugía del ojo o en la enfermedad diseminada. Exámenes en los que se identifica a la bacteria; broncoscopia,
cultivo de esputo o pus (en agar enriquecido con extracto de levadura y carbón activado), se pueden ver filamentos gramm positivos,
biopsia de piel, cerebro, pulmón (también aspiración pulmonar percutánea, lavado broncoalveolar). TRATAMIENTO: Las sulfonamidas
son los fármacos de elección, Trimetropim (10-20mg/kg) y sulfametoxaxol (50-100mg/kg). Para enfermedad grave, los niveles séricos
de sulfonamidas deben ser monitoreadas y mantenidas a 100-150 mg /mL. Una vez que la enfermedad está controlada, la dosis de
trimetoprim-sulfametoxazol puede ser reducida por 50%. Las pruebas de sensibilidad pueden guiar tratamientos alternativos.En
enfermedad del SNC; minociclina (200-400mg). Sindrome de celulitis linfocutanea; linezolid (1200mg). Actinomicetoma amikacina (10-
15mg/kg), cefotaxima (6g), ceftriaxona (1-2g), imipenem (2g). La terapia para la nocardiosis debe continuar mientras el paciente
permanezca inmunodeprimido. Los abscesos cerebrales que son grandes o no responde a los antibióticos deben ser aspiradas. Las
recaídas son comunes. El paciente debe ser seguido por al menos 6 meses después de la terapia se haya completado.
CASO CLINICO
Mujer de 42 años, diestra, portadora de poliglobulia diagnosticada 15 años antes y catalogada como primaria luego de exhaustivos
estudios. Tratada con ácido acetil salicílico en las ocasiones que se le realizó flebotomías, tuvo mala tolerancia a las mismas. Un mes
previo fue sometida a un procedimiento de extracción e implante dentario, presentando 10 a 15 días después un cuadro de inicio y
progresión insidiosos, en el curso de 15 días, y caracterizado por cefalea, vómitos, fiebre, a lo que se agregaron posteriormente

alteraciones de la agudeza visual y campimétricas y en las últimas cuarenta y ocho horas, depresión de la vigilia. En el examen físico, la
paciente se presentaba confusa, por momentos excitada, con guiño a la amenaza abolido a izquierda, paresia de VI par izquierdo,
parálisis facial central izquierda, paresia leve de miembros izquierdos, con hiporreflexia y signo de Babinski. En la paraclínica de
laboratorio el hematocrito fue de 6,79 %, hemoglobina 20,9 mg/dL, VCM 90,1, HBCM 30,7%, leucocitos 12,800/mm3, PMN 80%,
linfocitos 17%, eosinófilos 1%, basófilos 2%, plaquetas 150/mm3, VES 1 mm 1ª hora
PREGUNTA
Cual es la conducta diagnostica mas adecuada a seguir?
RESPUESTA
a.- Hemocultivo.
b.- IRM cráneo.
c.- TAC cráneo.
d.- Serologia
PREGUNTA
La RM con gadolinio evidencia proceso expansivo cortico-subcortical con anillo grueso irregular de realce con centro necrótico. La
orientación diagnóstica imagenológica RM orientó a un absceso cerebral, se realizo drenaje y cultivo, que resulto positvo a Norcardia
asteroides, cual es la conducta terapéutica mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Linezolid (1200mg).
b.- Minociclina (200-400mg).
c.- Amikacina (10-15mg/kg)
d.- TMP/SMX (3.200/640mg)
INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS:
CIENCIAS BÁSICAS: Son un genero de los más importantes como patógeno para el ser humano, son bacterias esférica, eróticos
facultativos, no forman esporas, catalana negativos e inmóviles. El Streptococcus pyogenes, es el agente etiológico mas frecuente de
faringoamigdalitis aguda, pudiendo ocasionar secuelas no supurativas, tales como la fiebre reumática y la glomerulonefritis post-
estreptocócicas. Otro el Streptococcus pneumoniae. De acuerdo con el tipo de hemolisis de eritrocitos que producen, en beta
(hemolisis completa), alfa (hemolisis parcial) y gamma (sin hemolisis). La primera la presentan prácticamente todos los S. pyogenes y la
segunda los S. pneumoniae y viridans. SALUD PUBLICA: S. pyogenes incidencia mayor en raza blanca, en adolescencia y sexo
masculino. La faringoamigdalitis más frecuentes en zonas templadas y frías y en invierno, mientras el impétigo y la piodermitis lo son en
los climas tropicales y en meses calurosos. PATOGENIA: La fuente de infección son las secreciones de nariz, garganta y piel de
enfermos, la transmisión se realiza persona a persona, mediante secreciones respiratorias al toser o estornudar o por transferencia
manual (piel con traumatismo previo). Incubación de 2-4 días, la fase aguda constituye el periodo de mayor contagiosidad. Ingresa a
vías respiratorias superiores y se disemina, tiene especial afinidad por el sistema linfático y el lugar de implantación es el tejido linfoide
de faringe. Se extiende por los linfáticos o por continuidad a otras áreas cercanas, causando complicaciones tales como adenitis
cervical, absceso periamigdalino o retrofaringeo, sinusitis, otitis. Para el desarrollo de escarlatina, la infección faríngea es por una cepa
productora de toxina eritrogenica, la cual es antigénica y estimula producción de anticuerpos protectores (por eso solo da un cuadro).
ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A o Streptococcus pyogenes: Tiene una estructura celular compleja, su proteína M
parece ser su principal factor de virulencia, las cepas ricas en ellas son resistentes a la fagocitosis. Elabora productos extracelulares; la
toxina eritrogenica es la responsable del exantema en la escarlatina, su producción es inducida por un bacteriofago. La estreptomicina
O y la S ambas tóxicas para los eritrocitos y otras células, incluso miocardio. La elevación de niveles serios de anti estreptomicina O. Es
un buen indicador de infección estreptocócica reciente. Por evidencia seroepidemiologica, se considera que ciertos serotipos,
causantes de faringoamigdalitis, están más relacionados con fiebre reumática, los de piel no causan fiebre reumática pero ambos son
nefritogenicos (glomerulonefritis). DIAGNOSTICO: Clínica; faringoamigdalitis, forma tóxica con fiebre alta, nausea y vómitos, comienzo
agudo, odinofagia, cefalea, malestar, faringe hiperemica, exudado blanco-amarillento en parches, adenopatías anterior dolorosa.
Escarlatina; fiebre elevada, vomito, dolor faríngeo y cefalea, 12-48 hrs después aparece exantema y el enantema (lengua=fresa roja,
paladar, amígdalas y faringe) característico. El rash se inicia en el tronco y se generaliza con rapidez, se presenta con una erupción con
fondo eritematosa y a la vez puntico ene, con sección táctil de aspereza (papel de lija), respetando la cara. Siempre se presenta la
descamación en mayor o menor grado. Impétigo; vesícula superficial con poco eritema e indolora, progresiva pústula con costra gruesa,
con secreción meliserica, mas en extremidades y comisuras nasales y bucales. Erisipela; poco frecuente, celulitis caracterizada por una
lesión eritematosa, con engrosamiento de la piel, dolorosa y con aumento de temperatura, borde bien definido. Otras infecciones son;
piodermitis, ectima, celulitis o fscitis necrozante. El diagnostico de faringoamigdalitis se fundamenta en la triada amígdalas con
exudado, odinofagia y adenopatias cervical anterior dolorosa, en un paciente que NO presenta tos, o síntomas nasales. El dx., de
certeza aislamiento de S. pyogenes en cultivo de exudado faríngeo, aglutinación en látex y coaglutinacion, detectan antígeno. En la
escarlatina el rash, y se puede hacer cultivo y antiestreptolisinas. TRATAMIENTO: Debido a que S. pyogenes sigue siendo sensible a
penicilina, esta es el tx., de elección. Niños menores de 4 años; penicilina procainica 400,000UI c/24 hrs 2-3 días + p. Benzatinica
600,000UI, en una sola dosis, después de la procainica o penicilina benzatinica 600,000UI dosis única. Niños mayores de 4 años y
adultos; penicilina procainica 800, 000UI c/24hrs 2-3 días + P. Benzatinica 1,200,000UI dosis única después de la procainica o penicilina
benzatinica 1,200,000UI dosis única. El medicamento sustituto en alergia a penicilinas es eritromicina oral 30mg/kg/día, en dos o tres
dosis diarias durante 10 días (dosis máxima 2 gramos). En caso de miosotis y fascitis necrozante, se recomienda penicilina, clindamicina
y amikacina , hasta corroborar agente, si es pyogenes continuar solo penicilina y clindamicina.

CASO CLINICO
Varón con 43 años de edad, diabético sin control, que 24 horas antes presentó una contusión accidental contra el respaldo de la cama
en la zona periorbitaria derecha, por lo que acudió a consultorio, donde se le realizó una curación y prescribió tratamiento con anti-
inflamatorios (diclofenaco sódico). En las horas siguientes cursó con fiebre, compromiso de conciencia y vómitos. Al examen físico se
describió un paciente de aspecto tóxico, con los siguientes signos vitales: frecuencia cardíaca: 130/min, frecuencia respiratoria: 49/min,
presión arterial: 77/55 mm Hg, T° rectal: 37,8° C, escala de Glasgow neurológico: 14. Destacaba un gran edema periorbitario bilateral
con eritema y calor en la zona palpebral y en la mejilla derecha. Se hospitalizó con el diagnóstico de celulitis preseptal, iniciándose
tratamiento con dicloxacilina endovenosa.
PREGUNTA
Cual de los siguientes agentes infecciosos es mas probable aisla en este caso?
RESPUESTA
a.- Estreptococos del grupo A
b.- Estreptococos del grupo B
c.- Estreptococos del grupo C
d.- Estreptococos del grupo D
CASO CLINICO
Varón de 62 años, sin antecedentes clínicos de interés, que ingresó por presentar en las 48-72 h previas un cuadro de fiebre elevada,
sudoración profusa, escalofríos, mialgias y posteriormente cefalea frontooccipital intensa, postración y hematuria macroscópica. No
presentaba síntomas gastrointestinales, infecciosos, traumatismos ni intervenciones quirúrgicas previas. En la exploración física
destacaba rigidez de nuca y afectación del estado general. No se encontraron signos de afectación cardiovascular ni digestiva. En los
estudios analíticos destacan la presencia de leucocitosis con desviación izquierda, inicio de patrón analítico de coagulación intravascular
diseminada (CID) y leucocituria con nitritos positivos en orina. Se realizó punción lumbar, obteniéndose líquido claro a presión normal
cuyo examen mostró: leucocitos 1.200 cél./ml, proteínas 8 g/l, glucosa 9 mg/dl, Gram: se identificaron cocos grampositivos en cuyo
cultivo se aisló S. bovis biotipo II
PREGUNTA
Cual de los siguientes grupos agentes infecciosos es mas probable aisla en este caso?
RESPUESTA
d.- Estreptococos del grupo D
CASO CLINICO
Mujer de 59 años con cuadro de 72 horas de evolución con astenia, anorexia y deterioro del nivel de conciencia que se acompañaba en
las últimas 24 horas de disnea. Se observo con insuficiencia respiratoria parcial y una fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida e inestabilidad hemodinámica secundaria motivo por el que se decidió el traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Ingresa a UCI obnubilada, hipotensa (tensión arterial: 90/60 mmHg), en fibrilación auricular a 130 lpm, taquipnéica a 30 rpm y con
saturación arterial de oxigeno de 90% según pulsioximetría respirando con mascarilla al 50% de fracción inspirada de O2. En la
exploración física destacó únicamente la existencia de ingurgitación yugular bilateral e hipoventilación en la base pulmonar izquierda. A
nivel analítico llamó la atención la existencia de leucocitosis con 15.300 leucocitos, neutrofilia y una importante desviación izquierda.
Electrocardiograma con fibrilación auricular rápida sin alteraciones de la repolarización. Radiografía de tórax con cardiomegalia y
borramiento de ambos hemidiafragmas. Se canalizó un catéter venoso central y un catéter PICCO, objetivándose un patrón
hemodinámico compatible con sepsis (gasto cardiaco elevado con resistencias vasculares sistémicas disminuidas) y unos valores de
presión venosa central elevados.
PREGUNTA
RESPUESTA
d.- Estreptococos no A no B.
CASO CLINICO
Paciente de 35 años, sexo femenino, no fumadora, fue sometida a tiroidectomía total por neoplasia folicular de tiroides y fue dada de
alta en buenas condiciones generales a las 48 h. Consultó 5 dias despues por malestar general, odinofagia, cefalea, sensación febril,
escalofríos, dolor cervical, tos productiva y expectoración mucopurulenta, siendo admitida a sala de cuidados generales. En el examen
físico destacaba paciente en regulares condiciones generales, lúcida, orientada, FC: 90 lat/min, PA: 106/60 mmHg, FR: 24 resp/min, T:
37,8°C. Dolor a la palpación en la zona de herida operatoria de la región cervical anterior, faringe sana, examen cardiopulmonar y
abdominal normales. Se planteó el diagnóstico de infección de herida operatoria y se inició tratamiento con ceftriaxona 1 g/día EV. La

paciente evolucionó febril y con dificultad respiratoria progresiva, requiriendo aporte de oxígeno al 35% para corregir el trastorno del
intercambio gaseoso (Pa02/Fi02: 259). En el hemograma destacaba leucopenia (2.700/mm3) con desviación a izquierda (13%
baciliformes), PCR: 5,4 mg/dL, GSA: pH: 7,46, Pa02: 54,4 mmHg, Sa02: 89%, PaC02: 27,5 mmHg, B. act: 19,6 mEq/L. La radiografía de
tórax mostró opacidades parenqui-matosas en lóbulo superior derecho, lóbulo medio, língula y lóbulo inferior izquierdo.
PREGUNTA
RESPUESTA
d.- Estreptococos no A no B.

INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS: CIENCIAS BASICAS: Los estafilococos son cocos gram-positivos que forman racimos de uvas en la
tinción de Gramm, son catalasa positivo (a diferencia de los estreptococos), no móviles, aeróbicos y anaerobias facultativas.
Staphylococcus aureus, se distingue de otros estafilococos por su producción de coagulasa, es la especie más virulentas, causando la
enfermedad a través de ambos mecanismos no mediadas por toxinas y mediada por toxina. Los estafilococos coagulasa negativos
(ScoN) son menos virulentas que S. aureus, pero son causas importantes y comunes de las infecciones de dispositivos de prótesis. S.
epidermidis con mayor frecuencia causa la enfermedad, este organismo es un componente normal de la piel, orofaríngea, y la flora
vaginal. S. saprophyticus es una causa de las infecciones urinarias. Otras dos especies de ScoN, S. lugdunensis y S. schleiferi, son más
virulentas y causan infecciones graves tales como válvulas nativas endocarditis y osteomielitis. SALUD PÚBLICA: S. aureus es
responsable 25 a 35 % de los casos de endocarditis bacteriana. Las
tasas de mortalidad oscilan entre 20 a 40% a pesar de la
disponibilidad de antibióticos eficaces. PATOGENIA: Una vez que se
presenta la infección, la invasión local y sistémica ocurre por vía
hematógena y liberación de toxinas. Localmente los organismos
pueden invadir o necrosar el tejido y ocasionar una potente
respuesta inflamatoria (como resultado de abrasiones, quemaduras,
herida, inyecciones o a través de catéteres), mediada
principalmente por PMN (respuesta primaria). La formación de
abscesos (microcápsula polisacárido antifagocítica, facilita la
evasión de las defensas del huésped, útil en la formación de
absceso) es común, con un centro necrótico que está formado de
pus y una pared de fibrina, que dificulta la penetración de
antibióticos, y protege de defensas del huésped, las bacterias se
adhieren formando una biopelícula similar a la formada por los
ScoN. La infección puede diseminarse localmente por la formación
de trayectos sinuosos y abscesos secundarios. La diseminación
hematógena puede infectar articulaciones, válvulas cardiacas y
otros tejidos. Para el desarrollo del choque séptico los monocitos y
macrófagos tienen el papel principal, liberan TNF α, IL-1, IL-6, IL-8,
posterior al contacto con el estafilococo, peptidoglocano o acido
lipoteicoico, en respuesta a esto las vías del complemento y
coagulación se activan, se metaboliza el acido araquidónico y le
libera el factor de activación de plaquetas; provocándose
hipotensión, fiebre, fuga capilar, CID y disfunción multiorgánica. Los
estafilococos coagulasa negativos (ScoN), se adhieren a cuerpos
extraños (a través del acido teicoico en su pared celular y la
producción de “slime” que recubre el material extraño) y provocan
infecciones difíciles de tratar (flebitis hasta bacteriemia y choque
séptico) sin retirar el material protésico (catéteres). La bacteriemia por estafilococo puede complicarse con endocarditis o síndrome
séptico. El estafilococo se adhiere ávidamente a la célula endotelial a través de interacciones adhesina-receptor. Algunos productos de
estafilococos son considerados como superantigenos, que provocan enfermedades graves. La toxina-1 del síndrome de choque toxico,
se une a todas la regiones variables de la célula. DIAGNOSTICO: Infecciones de piel y tejidos blandos; impétigo-infección superficial de
piel, buloso (30%) o no buloso (70%), este inicia con una pápula eritematosa, que se presenta en lesiones previas por picadura de
insectos, varicela, eczema, trauma o abrasiones, la pápula progresa a vesícula y después a costra mielisérica, la topografía de las
lesiones es alrededor de nariz y boca raro en extremidades. Foliculitis- pequeñas pápulas o pústulas centradas en el folículo piloso y
rodeado de eritema. Forúnculos-nódulo profundo y doloroso de color rojizo con formación de pus, forma pequeños abscesos por la
necrosis del aparato polisebaceo. Paroniquia-infección que rodea el borde una uña de mano o pie. Celulitis, matitis, infecciones de
heridas quirúrgicas, conjuntivitis purulenta, endoftalmitis. Endocarditis infecciosa-en asociación con el uso de drogas inyectables,
válvula protésica, nosocomial, los pacientes tienen fiebre alta, aspecto tóxico, y dolor torácico pleurítico y producir esputo purulento
que a veces sangriento. La radiografía de tórax puede revelar embolia séptica: lesiones pequeñas y periféricas. Pericarditis como
consecuencia de una diseminación contigua de una infección respiratoria, es rara. Infecciones en huesos y articulaciones; osteomielitis
derivada de la diseminación hematógena o propagación contigua desde un sitio de tejido blando (por ejemplo, úlceras diabéticas o
vasculares). Osteomielitis hematógena en niños frecuentemente en la metástasis de huesos largos y se presenta con fiebre, dolor de
huesos, y la renuencia a soportar peso. Leucocitosis, aumento de la VSG y hemocultivos positivos son típicos. Osteomielitis hematógena
en los adultos es a menudo vertebral. La osteomielitis por infecciones de tejidos blandos contiguos se sugiere por la exposición del
hueso, un trayecto fistuloso drenaje, la falta de cura, el drenaje continuo. S. aureus es también causa común de artritis séptica,
asociada con el trauma o cirugía, o se debida a la diseminación hematógena, hacer hemocultivo y punción articular, la evaluación de
liquido sinovial debe incluir cultivo, tinción de gramm, cuenta celular (75% de PMN), glucosa (2/3 de la sérica) y proteínas. Infecciones
respiratorias; otitis media, traqueítis bacteriana, neumonía nosocomial-se produce principalmente en pacientes intubados, en unidades
de cuidados intensivos, tienen un mayor volumen de esputo purulento, fiebre y nuevos infiltrados pulmonares y puede desarrollar
dificultad respiratoria, rara neumonía de la comunidad. Infecciones en SNC; meningitis-por extensión de un foco parameníngeo,
durante la bacteriemia se puede producir cerebritis y posteriormente formación de un absceso cerebral. La incidencia de bacteriemia
durante la siembra metastásica se ha estimado para ser tan alta como 31 %. Los huesos, las articulaciones, los riñones y los pulmones
son los más comúnmente infectados. Las infecciones por SARM pueden tener muchas presentaciones inusuales (por ejemplo, la fascitis
necrotizante, neumonía necrótica, sepsis, púrpura fulminante) que reflejan el aumento de la virulencia de las cepas CA –MRSA.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS; El síndrome de shock tóxico (TSS): Se presentaba en mujeres menstruando que utilizaban
tampones de gran absorción. En la actualidad se conoce que cualquier paciente con infección por estafilococo puede presentar TSS, así
DEFINICIONES CLINICAS PARA SINDROME DE CHOQUE TOXICO
Temperatura > 38.9°
Exantema macular difuso
Descamación 1-2 semanas posteriores al inicio de la enfermedad
(+en palmas y plantas)
Hipotensión: Presión sistólica <90mmHg. Caída ortostática de la
presión diastólica > 15mmHg de acostado a sentado, sincope
ortostático o mareo.
Afección multisistémica: 3 o más de las siguientes
Gastrointestinal; vomito o diarrea al inicio de la enfermedad
Muscular; mialgia severa o elevación de CPK, 2 veces arriba de lo
normal
Mucosas; hiperemia en conjuntiva, orofaringe, vagina
Renal; nitrógeno ureico o creatinina por lo menos dos veces arriba
de lo normal o sedimento urinario con piuria (>5 leucos x campo),
en ausencia de infección de vías urinarias
Hepática; bilirrubina total, transaminasas 2 veces por arriba de lo
normal
Hematológica: plaquetas <100,000/mm
3
SNC; desorientación o alteraciones en la conciencia sin focalización,
en ausencia de fiebre o hipotensión
Criterios de laboratorio: Estudios con resultado negativo:
Cultivos de sangre, faringe, LCR (excepto positivo en sangre para S.
aureus)
Títulos de anticuerpos para leptospira o antiestreptolisinas o
sarampión
Clasificación de caso:
Probable; 5 de los 6 datos clínicos descritos
Conformado; Los 6 datos clínicos descritos anteriormente,
incluyendo descamación, a menos que el paciente fallezca antes de
la descamación

en la actualidad <50% de casos reportados se relacionan al uso de tampones y alrededor de 10% se relacionan a diversas infecciones
por estafilococo (empiema, bacteremia, abscesos, infecciones quirúrgicas). Más común en mujeres jóvenes. El síndrome se relaciona
con la enterotoxina F o exotoxina pirogénica C o toxina-1 del síndrome de choque toxico, pero las endotoxina A a la E pudieran
contribuir a la presentación del síndrome; puede manifestarse con signos y síntomas leves hasta una enfermedad fatal rápidamente
progresiva, inicio súbito de exantema difuso (difuso, escalatiniforme, predomina en aras de flexión), fiebre, alta, vomito, diarrea,
cefalea, faringitis, mialgias, alopecia, hipotensión, falla multiorgánica, por la pobre perfusión tisular y daño directo de los mediadores,
falla hematológica. Los cambios hemodinámicas incluyen disminución en el tono vasomotor y fuga no hidrostática del liquido del
espacio intravascular al intersticial. Las complicaciones que pueden llevar a la muerte son choque refractario, falla renal oligúrica,
arritmia ventricular, CID y pulmón de choque. La intoxicación alimentaria: La inoculación de la toxina de S. aureus, por los
manipuladores de alimentos, coloniza los alimentos. La toxina crece después en los alimentos que promueven el crecimiento, como la
crema, ensalada de papas, jamón, pollo o carne procesada. La toxina estable al calor no se destruye. Inicio de la enfermedad es rápida y
explosiva, que ocurre dentro de 1-6 h de la ingestión de alimentos contaminados. Los principales signos y síntomas son náuseas y
vómitos, pero pueden ocurrir diarrea, hipotensión y deshidratación. La fiebre está ausente. Los síntomas se resuelven en 8-10 h. El
síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS): También conocida como enfermedad de Ritter, característico la piel se desprende
como si se hubiese quemado, afecta más frecuentemente a los recién nacidos y los niños. La piel es frágil, se puede formar bullas de
pared delgada que contienen líquido, su manejo es control de electrolitos y lavado de manos estricto así como antibióticos. El signo de
Nikolsky la fricción leve sobre la piel produce un desprendimiento de las capas superficiales de la piel. La bula típica se rompe deja una
área denudada dejando una superficie húmeda y finalmente ocurrirá descamación. TRATAMIENTO: Éxito inicial con penicilinas
semisintéticas resistentes a las penicilinasas como meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina y dicloxacilina. Estos agentes fueron
utilizados ampliamente, hasta la aparición de cepas resistentes a meticilina (SARM), actualmente se ha descontinuado su uso debido a
que produce nefritis intersticial. La nafcilina y oxacilina se usan en otros países. En México, la dicloxacilina (250mg a 1 gr en adultos y de
50-400mg/kg/día en niños dividido en 4 dosis), es uno de los fármacos de primera elección para el tratamiento de estafilococos. Una
alternativa son las cefalosporinas de primera generación (cefalozina, cefalotina), segunda generación (cefuroxima). En infecciones
severas se utiliza la terapia combinada, generalmente con un aminoglucosido para sinergia. Los antibióticos combinados con un
inhibidor de beta-lactamasa (ac. Clavulanico, sulbactam, tazobactam), también pueden utilizarse en el tratamiento para infecciones por
estafilococo sensible a meticilina, pero no son la primera elección. La vancomicina no debe utilizarse en forma rutinaria, porque es caro,
toxico y requiere una estrecha vigilancia por efectos secundarios, lo más importante es que favorece la aparición de cepas resistentes.
A pesar de los reportes de resistencia a meticilina, en infecciones comunitarias por S. aureus, donde se sospeche que la resistencia es
elevada, deberán emplearse otras alternativas como clindamicina o trimetropim/sulfametoxaxol. Es indispensable, que se tomen
cultivos antes del inicio de tratamiento, para efectuar modificaciones de acuerdo a los resultados de sensibilidad y la respuesta clínica
del paciente. Cuando el paciente tiene una infección severa y síntomas de sepsis, lo fundamental es reconocer la causa y quitar los
factores precipitantes, el apoyo en un servicio de terapia intensiva y el tratamiento empírico con antibióticos de acuerdo a la sospecha
clínica. En el Síndrome de choque toxico está recomendado: dicloxacilina + aminoglucocido, cefalotina + aminoglucocido,
aminoglucocido + glicopeptidos (amikacina-vancomicina), linezolid. En infecciones de SNC, se ha utilizado tanto el tratamiento
sistémico como el intraventricular, la limitación es la penetración adecuada del fármaco al SNC, los medicamentos habitualmente
utilizados son dicloxacilina, oxacilina y con vancomicina los niveles no son óptimos. Para tratamiento intraventricular se ha utilizado
gentamicina o amikacina.
CASO CLINICO
Paciente varón de 11 años de edad, procedente de Chancay, readmitido después de 19 días de ser sometido a cirugía electiva por un
quiste óseo aneurismático en el fémur izquierdo, realizándole curetaje óseo e injerto autólogo de cresta iliaca. Fue dado de alta al
séptimo día. Posterior al alta, presentó fiebre no cuantificada y malestar general; persistiendo febril los siguientes doce días, motivo de
su readmisión en el servicio de Traumatología. No tenía antecedentes importantes. El niño lucía en buen estado general, presentando
fiebre entre 38 y 38.5 °C. Al examen se evidenciaba discreto aumento de volumen y dolor a nivel sacro y glúteo izquierdo, sin otros
signos de flogosis.Las heridas operatorias habian cicatrizado. El resto del examen físico era normal. El hemograma presentaba 10,200
leucocitos, sin desviación izquierda. No tuvo estudio de VSG ni proteina C reactiva. El examen ecográfico de partes blandas a nivel
sacro-glúteo izquierdo revelaba distorsión de las partes blandas en los planos subcutáneos y musculares adyacentes a la herida
operatoria, sin evidenciar colecciones. En la tomografía pelvica se evidenció imágenes compatibles con abscesos en partes blandas en
pelvis izquierda. No se procedió a punción ni drenaje. Contó con solo un cultivo, el cual fue positivo a S. epidermidis
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica para el agente etiológico aislado?
RESPUESTA
a.- Cefalotina.
b.- Dicloxacilina.
c.- Ciprofloxacina.
d.- Tazobactam.
CASO CLINICO
Femenino de 63 años, inmunocompetente, que acude por aparición de un bulto en la cara interna del tercio superior del muslo
derecho. En la TAC se observaron extensas colecciones de contenido líquido, desde la pelvis hasta el compartimento intramuscular de
los músculos psoas-ilíaco derecho y obturador derecho. A través de la región inguinal derecha, estas se extendían hasta el tercio medio
del muslo derecho; las colecciones de mayor tamaño se localizaban en el muslo y se asociaban a reacción perióstica femoral, y llegaron
a medir hasta 11 cm de diámetro mayor. Por cultivo del material de drenaje se diagnosticó una infección por Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (SARM).

PREGUNTA
a.- Rifampicina y minociclina.
b.- Vancomicina y gentamicina.
c.- Ceftriaxiona y amikacina.
d.- Dicloxacilina y vancomicina.
CASO CLINICO
Se trata de un paciente de 79 años con enfermedad renal crónica estadio 5 secundaria a nefroangioesclerosis y/o nefropatía diabética,
en terapia renal sustitutiva con diálisis peritoneal continua ambulatoria. Como otros antecedentes presenta diabetes mellitus tipo 2 de
larga evolución, hipertensión arterial y anemia perniciosa. A los 27 meses del inicio de la técnica, el paciente acude a urgencias con
clínica y recuento de células en el líquido de drenaje, compatibles con una peritonitis. Se inicia el protocolo empírico que incluye
vancomicina y ceftazidima, Se envía muestras para cultivo. Se presentan posteriormente 3 episodios de peritonitis con un intervalo de
15 dias minimo entre cada cuadro.
PREGUNTA
Cual es la conducta mas adecuada a seguir?
RESPUESTA
a.- Cambiar de tipo de catéter.
b.- Vancomicina intraperitoneal.
c.- Daptomicina IV.
d.- Cambiar a hemodiálisis.
CASO CLINICO
Paciente varón de 44 años, con infección por virus de inmunodeficiencia humano (VIH) diagnosticada en marzo de 2005, sin terapia
antirretroviral (linfocitos T CD4/+n 286/mm3, carga viral 89.000 copias/mi). Semanas previas a la consulta realizó viaje a Uruguay y
mantuvo contactos sexuales con más de una pareja. Una semana antes del ingreso comenzó con aumento de volumen labial
diagnosticándose infección por virus Herpes simples, indicándose aciclovir 400 mg/12 h vo. Al día siguiente, se agregó ciprofloxacino
500 mg c/12 h por progresión de lesión. Evolucionó con fiebre 38°C, tos y dolor torácico. Radiografía de tórax reveló neumonía
intersticial bilateral indicándose hospitalización, la que el paciente rechazó. Se indicó levofloxacino 500 mg/día vo. A las 48 h consultó
en por agravamiento de su cuadro clínico y fue hospitalizado. Ingresó febril 38°C, presión arterial 120/70 y taquicardia de 110x'. Al
examen facial presentaba aumento de volumen flegmonoso del labio superior y en examen pulmonar crépitos básales bilaterales.
Hemograma con hematocrito 40%, leucocitos 14.300/mm3, baciliformes 4%, VHS 69 y PCR 24,7 mg/dL. Radiografía y tomografía axial
computarizada (TAC) de tórax mostraron pleuroneumonía bilateral. Punción pleural dio líquido con pH 7,4, glucosa 5 mg/dL, 26.800
células, 61,5% neutrófilos. En cultivos de secreción de labio superior y líquido pleural se aisló Staphylococcus aureus resistente a B-
lactámicos, ciprofloxacino, eritromicina y resistencia inducible a clindamicina.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Vancomicina y rifampicina.
b.- Vancomicina y gentamicina.
CASO CLINICO
Paciente varón de 23 años, estando en chiapas sufrió picadura de insecto en tobillo derecho. En las horas siguientes, desarrolló
aumento de volumen, dolor y eritema en la zona, asociado a fiebre. Evaluado por médico, se le indicó cefadroxilo 500 cada 12 h vo. A
las 24 h presentó drenaje espontáneo de abundante pus de la herida. Cuatro días más tarde consultó por persistencia de lesión
inflamatoria del tobillo. Al examen de ingreso se constató paciente afebril, presión arterial 134/70 mmHg, FC 64x'. En tobillo derecho
había aumento de volumen eritematoso con úlcera central. El hemograma mostró hematocrito 36,8%, leucocitos 6.680 x mm3,
baciliformes 3%, VHS 60 y PCR 6,3 mg/ dL. El cultivo fue positivo para Staphylococcus aureus resistente a B-lactámicos,
sulfametoxazoltrimetropim y ciprofloxacino.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica a seguir mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Cefazolina y clindamicina intravenosa.
b.- Clindamicina via oral.

CASO CLINICO
Paciente varón de 39 años, motociclista. Tres meses previo al ingreso, comenzó con furúnculos en tórax, cuello y extremidades
inferiores las que se trataron con diversos antimicrobianos vía oral, con respuesta parcial y aparición de nuevas lesiones. El estudio
microbiológico de una lesión del muslo, identificó Staphylococcus aureus resistente a cloxacilina y sensible a clindamicina, la que recibió
vía oral, sin respuesta. Por progresión de lesión en muslo izquierdo con celulitis extensa. Al examen físico destacaba lesión pustulosa de
4 cm de diámetro en muslo izquierdo, rodeada de una zona eritematosa extensa que comprometía el tercio inferior del muslo. El
hemograma mostró hematocrito 40%, leucocitos 6.600 x mm3, baciliformes 2%, VHS 32 y PCR 6 mg/dl.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica a seguir mas adecuada para el caso?
RESPUESTA
a.- Vancomicina y clindamicina intravenosa.
b.- Clindamicina via oral.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 31 años de edad la cual acude a consulta debido a que presenta disnea grave, desorientada,
confundida con tos productiva y fiebre importante, el familiar refiere no tener enfermedades, ser prácticamente sana, soltera y
abogada de profesión, agrega que hace una semana presento un cuadro gripal, caracterizado por fiebre, cefalea, mialgias y malestar
generalizado, sin darle importancia solo toma medidas generales mejorando, dos días después presenta ataque al estado generalizado,
con dificultad respiratoria, a la exploración física se presenta confusa, diaforética, disneica, con temperatura de 39.6 C, pulso de 130
lpm, TA 90/60 mmHg, FR 39 se ingresa y monitoriza con oximetro que reporta 89 % de saturación se coloca oxigeno al 100% sin
cambios, la auscultación pulmonar con sonidos respiratorios anforicos predominante en lóbulo inferior izquierdo, la TAC revela necrosis
del lóbulo inferior izquierdo. Se realiza intubación y soporte de líquidos, se sospecha Staphylococcus aureus como agente causal.
PREGUNTA
Cual es tratamiento mas adecuado antes del reporte de los cultivos.
RESPUESTA
a.- Doxiciclina.
b.- Meticilina.
c.- Vancomicina.
d.- Trimetroprim/sulfametoxazol.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 34 años de edad el cual tiene catéter para hemodiálisis, actualmente con renopatia terminal, acude a consulta
debido a que presenta fiebre y dolor intenso en la región baja de la espalda, a la exploración física se observa ansioso, irritable,
diaforético así como ataque al estado generalizado sin embargo signos vitales 120/80, FC 89, FR 21, temperatura 38.7 C, el sitio donde
se encuentra colocado el catéter se observa rojo y caliente, no se observan secreciones ni olor, la biometría hemática reporta 16 700
con 13 % de bandas, se realiza IRM donde se reporta lesiones compatibles con osteomielitis vertebral.
PREGUNTA
Cual es agente etiológico más probable.
RESPUESTA
a.- Streptococcos.
b.- Stafilococcos.
c.- Mycoplasmas.
d.- Tuberculosis.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 75 años de edad el cual cuenta con antecedentes tales como diabetes mellitus de más de 25 años de
evolución, actualmente acude por segunda ocasión a consulta debido a que presenta una ulcera del pie diabético de 2 meses de
duración la cual no ha respondido a tratamiento previo con metronidazol y dicloxacilina sin especificar dosis, a la exploración física se
observa lesión con olor pútrido, se trata de una lesión de 2,6 cm con pus, la cual se drena e identifica lesión que llega al hueso con una
profundidad de 2.5 cm, se realiza cultivo y tinción, sin embargo se debe iniciar tratamiento, la tinción reporta flora mixta.
PREGUNTA
Cuál es el manejo farmacológico en espera de los resultados del cultivo.
RESPUESTA
a.- Clindamicina.
b.- Ampicilina/sulbactam.
c.- Metronidazol.
d.- Vancomicina.

CASO CLINICO
Femenino de 23 años de edad, acude a consulta refiriendo fiebre, escalofríos asi como dolor de espalda y malestar generalizado.
Cuenta con antecedente de trastorno bipolar y abuso de sustancias, actualmente bajo tratamiento sin embargo con recaidas. A la
exploración física se observa lesiones tipo puncion en pliegue cutáneo en antebrazo por probable inyección intravenosa de sustancias,
al parecer de drogas sin aceptarlo la paciente, los signos vitales son 38.5 C de temperatura, FC 110 lpm, FR 24, tensión arterial de
110/60 mmHg, Rx de torax con varios infiltrados nodulares periféricos con cavitaciones.
PREGUNTA
Cuál es la patología más grave que la paciente presenta.
RESPUESTA
a.- Neumonia
b.- Endocarditis.
c.- Septicemia.
d.- CID.
INFLUENZA (HAEMOPHILUS INFLUENZAE):
CIENCIAS BASICAS: Infección contagiosa de origen viral, considerada una de las causas más importantes de infecciones de vías
respiratorias. La relevancia de esta infección radica en su frecuente asociación a complicaciones y muerte en poblaciones susceptibles.
Este grupo de virus es capaz de asociarse a epidemias y pandemias con consecuencias devastadoras. El virus de la influenza puede
afectar la mucosa nasal, faringe, bronquios y a veces hasta los alveolos pulmonares. Los síntomas son parecidos a los del catarro común
o resfriado, sin embargo son más severos y su inicio es generalmente abrupto. El Haemophilus influenzae es un pequeño gramm
negativo, ARN, cocobacilo, pleomórfico. La influenza es ocasionada por 3 virus (influenza A,B,C). Las cepas con una cápsula de
polisacárido son más importante clínicamente, causan la enfermedad invasiva sistémica, principalmente en bebés y niños <6 años de
edad. Cepas no tipificables de H. influenzae, que están no encapsulado, provocan la enfermedad mediante invasión local de superficies
mucosas. SALUD PÚBLICA: La enfermedad generalmente requiere atención médica y hospitalización, contribuyendo sustancialmente a
pérdidas económicas y exceso en número de hospitalizaciones y muerte. Por lo menos 4 pandemias han afectado a la humanidad en el
siglo XIX, y 3 en el XX. El virus de la influenza A se caracteriza por causar enfermedad moderada a grave; tiende a afectar a todos los
grupos etarios y tiene la característica de afectar tanto aves como cerdos. El virus B de la influenza cuadros clínicos menos graves, y
tradicionalmente produce infección durante la infancia. La capacidad del virus de la influenza A y B de sufrir cambios antigénicos
graduales en sus dos antígenos de superficie: la hemaglutinina y la neuraminidasa, complica la vacunación contra esta enfermedad.
Afecta a todos los grupos etarios, pero principalmente a <2años y >65años. Ocurre principalmente durante los meses de invierno y
principios de la primavera. En México la neumonía e influenza representan una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad. En
>65 años de edad, la neumonía e influenza se reportan como la séptima causa de mortalidad. PATOGENIA: Los virus de influenza se
diseminan de persona a persona a través de los actos de toser o estornudar de personas infectadas o enfermas con los virus de
influenza, gotitas en el aire o fómites, el periodo de incubación es de 1-4 días, la patogénesis de la replicación del virus y su relación al
desarrollo de manifestaciones clínicas no ha sido completamente descifrada, no obstante la replicación viral ocurre primariamente en
el epitelio columnar del aparato respiratorio, pero puede ocurrir en cualquier segmento a lo largo del tracto respiratorio. La
regeneración del epitelio columnar toma de 3-4 semanas, tiempo en el cual las manifestaciones pulmonares pueden persistir.
DIAGNOSTICO: Clínico; Inicio agudo de fiebre, mialgia, cefalea, debilidad extrema, tos no productiva, odinofagia y rinitis, estos síntomas
ocurren en 50-70% de las infecciones. Puede haber dolor retroesternal, fotofobia, dolor abdominal y diarrea, en ancianos puede no
haber fiebre solo delirio y postración, en niños puede asociarse a otitis media y traqueobronquitis. Podemos encontrar linfadenopatía
cervical. Las definiciones clínicas para diagnosticar influenza varían de 63-78% de sensibilidad y de 55-71% de especificidad.
Laboratorio: Aislamiento del virus en muestras de exudado faríngeo o nasofaríngeo obtenido dentro de los primeros 3 días del inicio de
síntomas. Se considera al cultivo viral (permite tipificar y caracterizarlo antigénicamente), como el estándar de oro seguido de
conformación por inhibición de la hemaglutinación. Las técnicas serológicas mas recuente usadas son la fijación de complemento y la
inhibición por hemaglutinación. COMPLICACIONES: Neumonía primaria por influenza o neumonías secundarias bacterianas (S.
pneumoniae, S. aureus), sinusitis bacteriana, bronquitis, traqueobronquitis y otitis media. Puede ocurrir muerte en 0.5-1 en 1,000
casos. Otras; convulsiones, encefalopatía por el virus, o encefalopatía asociada a la utilización de salicilatos (síndrome de Reye=
encefalopatía aguda acompañada de degeneración grasa visceral), miositis, miocarditis y pericarditis. Puede haber diversas
manifestaciones a nivel de SNC, incluyendo mielitis transversa y Sx. de Guillan Barré. Meningitis que se asocia con una alta morbilidad,
6 % de los pacientes tienen una pérdida auditiva neurosensorial, una cuarta parte tienen algunas secuelas importantes, la mortalidad es
de 5 %. Epiglotitis, que ocurre en niños mayores y en ocasiones en adultos, implica la celulitis de la epiglotis y tejidos supraglóticos que
comienza con dolor de garganta y progresa rápidamente a la disfagia, salivación, y obstrucción de vía aérea. TRATAMIENTO: Reposo en
casa, analgésico o antiinflamatorios que no sean de la familia de los salicilatos, no utilizar antibióticos profilácticamente. Los derivados
de amantadino; amantadina (>10 años 100mgs c/12 hrs >65 100mg c/24 hrs) y rimantadina (>10 años 100mgs c/12 hrs >65 100mg
c/24 hrs) y los inhibidores de la enzima neuraminidasa; oseltamivir (>13 años 75mg c/12 hrs) y zanamivir (>10 años de edad 10mg c/12
hrs), los cuatro han demostrado utilidad clínica reduciendo la duración de los síntomas. Meningitis en adultos por H. influenzae tipo B:
ceftriaxona (2 g cada 12 h durante 1-2 semanas). Meningitis por H. influenzae tipo B en niños: ceftriaxona (75-100 mg / kg por día,
divididos en dos dosis cada 12 h) y dexametasona (0,6 mg / kg por día en cuatro dosis divididas durante 2 días a la iniciación del
tratamiento con antibióticos para prevenir pérdida de la audición). La epiglotitis: ceftriaxona (50 mg / kg al día durante 1-2 semanas).
PREVENCION: Vacunación anual de personas en grupos de alto riesgo, utilizando la vacuna inactivada trivalente por su eficacia y baja
reactogenicidad, los grupos son los siguientes; vacunación a personal de salud, personal que labora en asilos de ancianos, personas que
viven en contacto intradomiciliario con personas con alto riesgo de desarrollar complicaciones, mujeres con embarazo de alto riesgo
(2do y 3er trimestre), personas mayores de 65 años, personas entre 50-64 años (enfermedades cronicodegenerativas), pacientes de
cualquier edad con padecimientos crónicos (principalmente respiratorios y cardiovasculares), vacunación de niños de 6-59 meses y

viajeros (que van a los trópicos o al Hemisferio Sur). La vacuna se administra por vía intramuscular, en región deltoidea (niños región
anterolateral de muslo). Contraindicada en alergia al huevo o a otros componentes de la vacuna o cuadro febril agudo.
CASO CLINICO
Femenino de 46 años con antecedentes de asma bronquial tipo III, para lo cual lleva tratamiento con salbutamol (spray). Acudió por
presentar fiebre de 39 0C y trastornos de la conciencia. Cinco días antes había presentado una crisis asmática acompañada de un
cuadro febril asociado con síntomas respiratorios altos, que coincidió con un cuadro respiratorio alto en su nieto pequeño atendido por
ella; por lo anterior fue vista en su área de salud donde le indicaron tratamiento con penicilina. El día antes presentó vómitos, en
número de 12, de tipo bilioso y acompañados de náuseas, con mucha tos y abundante secreción nasal verdosa y fiebre. En el momento
de ser valorada en el servicio de urgencia llamaba la atención los trastornos de conciencia que presentaba esta paciente, dados por la
agitación psicomotora y el estado de estupor. Al examen físico se constató rigidez nucal y signos de irritación meníngea. Se le realizó
punción lumbar (PL) de donde se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) de aspecto turbio, así como otros exámenes
complementarios, incluidos hemogramas seriados. El examen citoquímico del LCR mostró los valores siguientes: 435 leucocitos/mm3 a
predominio de polimorfonucleares (PMN), hematíes 8/mm3, glucosa en 1,0 mmol/L y proteínas totales en 0,95 g /L. En el examen
bacteriológico del líquido se informó pleomorfismo bacteriano gramnegativo. En el leucograma se constató una cifra de 16 000
leucocitos con predominio de PMN. El cultivo reporto haemophilus influenzae en el LCR.
PREGUNTA
Cual es la conducta mas apropiada a seguir con el diagnostico presuntivo del caso?
RESPUESTA
a.- Rivavirina y amantadina.
b.- Ceftriaxona vía endovenosa.
c.- Ceftriaxona y amikacina IV.
d.- Cloranfenicol y ampicilina.
TOS FERINA O COQUELUCHE (BORDETELLA PERTUSSIS):
CIENCIAS BÁSICAS: Bordetella pertussis causa tos ferina, una infección aguda del tracto respiratorio, caracterizada por accesos de tos
parodia ticos acompañado de estridor al final de la inspiración. B. pertussis es un bacilo aerobio Gramm negativo. SALUD PÚBLICA: La
tos ferina es altamente contagiosa. En los hogares, las tasas de ataque son el 80% de los contactos no vacunados y 20% entre los
contactos inmunizados. La tos ferina sigue siendo una causa importante de morbilidad y muerte infantil en los países en desarrollo. En
los Estados Unidos, la incidencia ha aumentado lentamente desde 1976,
particularmente entre los adolescentes y adultos. Tos persistente de duración> 2 semanas en un adulto puede ser debido a B. pertussis
en 12-30% de los casos. La morbilidad y la mortalidad severa se limitan a lactantes <6 meses de edad. La incidencia en México es de 1-3
por 100,000 habitantes. PATOGENIA: Transmisión por vía respiratoria, al estar en contacto con gotas de secreciones, el periodo de
contagiosidad se presenta durante el periodo catarral y la primera semana del inicio de la fase paroxística. B. pertussis fastidioso se
adhiere a las células epiteliales ciliadas (tropismo) de la nasofaringe, donde prolifera y se dirige al epitelio traqueobronquial, es
internalizado por las células epiteliales, pero no penetra células submucosas, ni invade el torrente sanguíneo, se multiplica localmente,
y produce una amplia gama de toxinas y productos biológicamente activos como toxina pertussis ( la cual actúa como exotoxina y
penetra al torrente sanguíneo, induce linfocitosis, activación de islotes pancreáticos), hemaglutininas filamentosa (adherencia a células
de epitelio), pertactina (adherencia y altamente inmunogenica), BrkA (adherencia y resistencia al complemento), adenilciclasa (inhibe
función fagocitica). DIAGNOSTICO: Enfermedad prolongada de tos. Los síntomas suelen ser más graves en los bebés y niños pequeños.
Tres fases: La fase catarral; posterior a periodo de incubación de 7-10 días es similar al resfriado común (rinorrea, estornudos, lagrimeo,
tos leve progresiva) y tiene una duración de 1-2 semanas y es el periodo de mayor contagiosidad. La fase paroxística o de estado; los
accesos de tos son paroxísticos, característicamente si inspiración y suelen acompañarse de vomito y cianosis y terminar con un
estridor inspiratorio prolongado que le da el nombre de tos coqueluche. El número de accesos le da la gravedad, llegando a 15-20 por
día, sin son frecuentes, puede presentarse sudación, lasitud y somnolencia y son de predominio nocturno, tiene una duración de 2-
6semanas. Fase convaleciente: inicia cuando los accesos de tos dejan de ser espasmódicos y dura varias semanas, durante la fase de
accesos pueden exacerbarse si el paciente presenta infección en vías aéreas superiores. En cuadros más severos predominan datos de
dificultad respiratoria, cianosis y apnea, más que accesos de tos. Laboratorio: Aislamiento de Bordetella pertussis es 100% especifico, la
posibilidad de positividad declina si la muestra se toma >2 semanas del inicio de la sintomatología y la muestra para el cultivo se toma
de la nasofaringe posterior. PCR a aumentado su sensibilidad, pero no se usa como método exclusivo y no sustituye al cultivo.
Detección de anticuerpos fluorescentes (DAF), útil como prueba de detección rápida, pero la sensibilidad es baja. Serología;
demostración de una elevación sustancial 4 veces los títulos de anticuerpos contra diferentes antígenos. COMPLICACIONES: La más
frecuente y causas de muerte es la neumonía bacteriana secundaria, otras son crisis convulsivas y encefalopatía TRATAMIENTO: Del 80-
90% de pacientes con tos ferina sin tratamiento depuran espontáneamente a B. pertussis de la nasofaringeo en las 3-4 semanas.
Manejo principal ente de soporte. La eritromicina es el antibiótico de elección, preferentemente en forma de estolato a dosis de
40mg/kg/día por 14 dias. Alternativas claritromicina por 7 días igual efectividad y mejor tolerancia. Azitromicina y TMP/ SFX. En
menores de un mes se da azitromicina (eritro y claritromicina están contraindicadas). Para la tos se puede manejar benzonatato o
salbutamol en nebulizador. PROFILAXIS POSTEXPOSICION: Contactos asintomáticos de un caso índice que se encuentre dentro de los 21
días del inicio de los accesos de tos, deberá recibir profilaxis con antibióticos antes mencionados. PREVENCIÓN: Vacuna combinada de
toxoide tetánico y difterico (DPT). En México A partir de 1999, poco después de la introducción de la vacuna triple viral, se introduce
una vacuna pentavalente (DTwP-hepatitis B-Hib), en tres dosis a los 2,4 y 6 meses de edad y refuerzos con DPT a los 4 años de edad. A
partir de 2007, se efectuó un cambio biológico a una vacuna pentavalente a base de vacuna acentuar de pertussis (DTaP-IPV-Hib).

CASO CLINICO
Una mujer de 64 años ingresada por una disnea creciente y dolor torácico. La paciente tenía antecedentes de carcinoma pulmonar no
microcítico y estaba recibiendo tratamiento. Anteriormente había fumado 4-5 cigarrillos al día durante un periodo de hasta 10 años. A
la exploración, se trataba de una mujer con sensación de enfermedad y emaciación, que estaba clínicamente anémica y presentaba
signos de un derrame pleural izquierdo masivo en la TC torácica. La frecuencia del pulso era de 85/min, la presión arterial de 120/85, y
no había signos de insuficiencia cardiaca. La radiografía de tórax confirmó el derrame unilateral izquierdo. La hemoglobina era de
9,1g/100ml, con un frotis de sangre normocrómico y normocítico. La velocidad de sedimentación globular fue de 90mm en la primera
hora. Se realizó una aspiración pleural, en la que se obtuvieron 1.500ml de líquido turbio. Dada la persistencia de las colecciones de
líquido pleural, 2 días después de la segunda aspiración se colocó un drenaje de tórax. El nivel de proteínas fue de 35g/l y la
concentración de glucosa, de 0,3mmol/l. No se observaron células malignas, pero en la PCR se demostró la presencia de B. pertussis. La
paciente no presentó fiebre ni manifestaciones clínicas de infección, y el recuento leucocitario en sangre fue normal. Además, no hubo
clínica de diarrea y los coprocultivos, urinocultivos y hemocultivos fueron repetidamente negativos.
PREGUNTA
Cual es la conducta antibiótica mas apropiada para el caso?
RESPUESTA
a.- Claritromicina.
b.- Azitromicina
c.- TMP/ SFX
d.- Eritromicina.
CASO CLINICO
Mujer de 45 años, fumadora de 6 cig/día desde los 20 años, por malestar general, astenia, fatigabilidad y tos seca de predominio
nocturno de seis semanas de evolución. No refere congestión nasal, rinorrea, descarga nasal posterior, cefalea, pirosis, fiebre,
escalofríos, disnea, dolor torácico, expectoración ni hemoptisis. Antecedentes mórbidos: rinitis alérgica estacional en primavera con
test cutáneos positivos a pólenes y pastos; refujo gastroesofágico en tratamiento con medidas dietéticas y Omeprazol 20 mg/día.
Actividad laboral: enfermera de unidad de hemodiálisis de adultos. En el examen físico, los signos vitales eran normales con una SpO2
de 97% respirando aire ambiente, el examen cardiopulmonar y abdominal eran normales. La paciente fue tratada con medidas
dietéticas y posturales antirefujo. Finalmente, la inmunofuorescencia directa de Bordetella pertussis de hisopado nasofaríngeo fue
positiva.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Claritromicina.
b.- Azitromicina
c.- TMP/ SFX
d.- Eritromicina.
MORAXELLA CATARRHALIS:
CIENCIAS BÁSICAS: Moraxella catarrhalis es un coco gram-negativo, que se asemeja a Neisseria. En el género Moraxella podemos
identificar cuatro especies: M. catarrhalis, M. caviae, M. ovis, M. cuniculi. Forma parte de la flora normal de las vías respiratorias
superiores. SALUD PUBLICA: M. catarrhalis coloniza hasta el 50% de los niños sanos (muy relacionados con IRA) y hasta el 3-7% de los
adultos sanos. Las tasas de infección pico son a finales de invierno / principios de primavera. Generalmente no se le considera un
agente primario en las infecciones del tracto respiratorio inferior, esto cambia al referirse a individuos mayores de 50 años, donde es
considerado un patógeno primario de vías respiratorias bajas. Se puede decir que es un agente oportunista que se aprovecha de las
condiciones predisponentes del huésped para causar enfermedad y formar parte de los patógenos humanos
emergentes. DIAGNOSTICO: La otitis media y sinusitis: M. catarrhalis es la tercera causa más frecuente de otitis media en los niños y es
importante aislarlo de los casos de sinusitis aguda y crónica. Conjuntivitis en neonatos. Traqueobronquitis purulenta, bronquitis,
neumonía: La mayoría son pacientes > 50 años de edad y con EPOC (a menudo con el cáncer de pulmón también). Laringitis,
queratinitis, uretritis. Los síntomas son de leves a moderados, la enfermedad invasiva (por ejemplo, enfisema) es poco frecuente.
Laboratorio: Se cultivan muestras de esputo, sangre, secreciones bronquiales, aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar y biopsia
pulmonar. Un método de diferenciación con la Neisseria, es que la Moraxella Catarrhalis no fermenta los carbohidratos y produce
DNasa. Además produce Butirato esterasa, que constituye la base de la prueba fluorométrica rápida para identificarla. En la tinción
aparecen bacilos, cocobacilos o cocos pequeños Gramnegativos. TRATAMIENTO: Este microorganismo presenta una alta resistencia a
beta-lactámicos como la penicilina, ampicilina y amoxicilina. Se puede usar amoxicilina/ac. clavulánico, cefalosporinas de segunda y
tercera generación, TMP-SMZ (mezcla de una parte de trimetoprim y cinco partes de sulfametoxazol). Esta bacteria presenta
sensibilidad a la quinolonas, eritromicina, tatraciclina, amikacina, imipenem, meropenem, cloranfenicol.
CASO CLINICO
Masculino de 15 años, fue ingresado con una historia de 3 días de dolor de cabeza y de 2 días de petequias generalizadas, náuseas y
vómitos. Temperatura 36,9 ℃ , FC 93 latidos / min y la TA 125/82 mmHg. Estaba alerta y se quejó de rigidez en el cuello. No hubo
ninguna secuela motora o sensorial , y el resto de su examen físico sin complicaciones. Leucocitos periféricos de 30.290 / l (96 %

neutrófilos), hemoglobina de 15,4 g / dl, y plaquetas de 151.000 / l . CSF tenía un aspecto turbio con un aumento de la concentración
de proteína de 575 mg / dl, leucocitos de 35.500 / l ( 90 % de neutrófilos ) y glucosa de 10 mg / dl.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Ampicilina y acido clauvulanico.
b.- Ceftazidima y netilmicina.
c.- Quinolonas e imipenem.
d.- Eritromicina y meropenem.
CASO CLINICO
Masculino de 81 años, con antecedentes de cáncer de páncreas y cirrosis hepática por virus de la hepatitis C. Fue ingresado por
inversión del ciclo vigila sueño. A su ingreso, tenía ictericia esclerótica. Leucocitos 6950 / l (73% neutrófilos), hemoglobina de 12,8 g / dl,
plaquetas de 60.000 / l. LCR estaba claro con proteína de 38 mg / dl, glóbulos blancos de 9/μL, glucosa de 76 mg / dl, nitrógeno ureico /
creatinina 41.8/2.2 mg / dl, amoníaco de 287 mg / dl, bilirrubina total de 3,1 mg / dl.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Ampicilina.
b.- Ceftaxima.
c.- Imipenem.
d.- Eritromicina.
BRUCELOSIS (BRUCELLA MELITENSIS):
CIENCIAS BÁSICAS: La Brucella es una bacteria gramm negativa, viven en el interior de las células del sistema fagocitico mononuclear
(intracelularfacultativo), por ello tiene un curso recidivante, tratamiento difícil y prolongado. Todas las especies de Brucella tienen
como reservorio las ubres o útero gestante de las hembras y los genitales del macho. La B. melitensis (caprinos y ovinos), es el agente
causal más importante, seguido de B. abortus (bovinos) y B. suis (porcinos) y B. canis (de perros). La brucelosis es una zoonosis
sistémica en el humano puede afectar cualquier órgano o sistema, generalmente adopta un curso crónico, ataque al estado general,
baja letalidad. SALUD PÚBLICA: OMS, la considera la zoonosis de mayor distribución en el mundo. Cada año ocurren medio millón por
lo menos de casos nuevos. En México existe en todo el territorio nacional predominando en un área triangular con la base en la
frontera norte y el vértice en el centro. PATOGENIA: La brucelosis se transmite por ingestión, inhalación o exposición percutánea o
mucosa, la enfermedad en los seres humanos por lo general se asocia con la exposición a animales infectados o sus productos, ya sea
en lugares de trabajo (por ejemplo, el trabajo de los mataderos, la agricultura) o el contexto familiar (por ejemplo, el consumo de
alimentos, especialmente productos como leche no
pasteurizada, queso, mantequiilla) contaminados.
Ya en el organismo son fagocitados por leucocitos,
PMN, macrófagos tisulares, donde pueden
sobrevivir y multiplicarse. Una vez rebasada la
barrera linfática, llegan a la circulación sistémica, y
de esta manera son transportados a los diferentes
órganos del sistema fagocitico mononuclear
(hígado, bazo, medula ósea, ganglios). La
persistencia de Brucella dentro de las células es
debido a la inhibición de la fusión fagosoma-
lisosomal, la degranulacion y la activación del
sistema mieloperoxidasa. La liberación de las
bacterias de las células necróticas puede sobrepasar
la capacidad fagocitica. Las manifestaciones clínicas
están determinadas en gran parte por la liberación
de una endotoxina y el grado de hipersensibilidad a los antígenos brucelares. DIAGNOSTICO: Clínico: El período de incubación de 1
semana hasta varios meses es seguido por el desarrollo de la fiebre ondulante, sudores, aumento de la apatía, fatiga y anorexia y
síntomas inespecíficos como dolor de cabeza, mialgias y escalofríos. La brucelosis menudo se presenta con uno de los tres patrones:
una enfermedad febril similar pero menos grave que la fiebre tifoidea, fiebre y monoartritis aguda, típicamente de la cadera o de la
rodilla, en un niño pequeño (artritis séptica), o la fiebre de larga duración y baja de la espalda o dolor en la cadera en un hombre mayor
(osteomielitis vertebral). Brucelosis puede causar linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, epididimoorquitis, compromiso neurológico y
el absceso focal. El microorganismo se cultiva con éxito en el 50-70 % de los casos, pero la cultura de identificación suele tardar hasta 6
semanas. El diagnostico de certeza es el aislamiento de brucella, en hemocultivo o cultivo de medula ósea. Fiebre prolongada
acompañada de ataque articular nos hace sospecharla. Ensayos de aglutinación para IgM son positivos en la infección temprana. Los
títulos individuales de ≥ 1:160 y 1:320-1:640 son diagnósticos en áreas no endémicas y endémicas, respectivamente. La brucelosis se
debe distinguir de la tuberculosis, y si esta distinción no es posible, el régimen debe adaptarse para evitar la monoterapia inadvertida
para la tuberculosis. Brucelosis tiende a causar menos destrucción del hueso y la articulación de la tuberculosis. TRATAMIENTO: Se
recomienda como primera elección estreptomicina a una dosis de 750 mg a 1 g al día (o gentamicina a 5-6 mg / kg al día) durante 14-21
BRUCELOSIS TUBERCULOSIS
SITIO Lumbar y otros Dorsolumbar
LAS VÉRTEBRAS Múltiple o contiguas Contiguo
DISQUITIS Tarde Temprano
CUERPO Intacto hasta el final Morfología de perdida temprana
COMPRESION DEL
CANAL
Raro Común
EPIFISISTIS Anterosuperior Signo de
Pom´s
General: las regiones de disco
superior e inferior , central,
subperióstico
OSTEOFITOS Anterolateral (pico de
loro)
Inusual
DEFORMIDAD En cuña poco comun Cuña anterior, giba
ABSCESOS
PARAVERTEBRALES
Pequeños, bien
localizados
Pérdida Común y discreta, apófisis
transversa
RECUPERACIÓN Esclerosis, todo el
cuerpo
variable

días más doxiciclina en una dosis de 100 mg C/12 hrs durante 6 semanas. Alternativa: TMP/SFX + Rifampicina por 6 semanas.
Enfermedad compleja (por ejemplo, enfermedad neurológica significativa o endocarditis) requiere al menos 3-6 meses de tratamiento
con múltiples agentes. Alternativa: rifampicina (600-900 mg / d) más doxiciclina (100 mg bid) durante 6 semanas. El trimetoprim
/sulfametoxazol, se puede dar en vez de doxiciclina - por ejemplo, a los niños o las mujeres embarazadas. La recaída se produce en
aproximadamente el 30 % de los casos, por lo general debido a la falta de cumplimiento. El paciente debe controlarse por lo menos 2
años.
CASO CLINICO
Un paciente varón de 20 años de edad, que se acababa de alistar en el ejército, se presentó refiriendo tos, expectoración, dolor
punzante en el hemitórax izquierdo, sudoración nocturna, anorexia, fiebre ondulante y disnea de casi 10 días de evolución. También
refirió la pérdida de 3kg de peso en el último mes. Presentaba fiebre de 38,4°C y su frecuencia respiratoria era de 22/min. La
auscultación torácica reveló estertores inspiratorios basilares bilaterales. Se detectó un recuento de leucocitos de 27.930/mm3 y una
velocidad de sedimentación de 68mm/h. El valor de proteína C reactiva era de 141mg/dl. La radiografía de tórax mostró un infiltrado
neumónico en la zona media derecha y una opacidad homogénea en la zona inferior izquierda. Se documentó el crecimiento de
Brucella spp. en el hemocultivo.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Rifampicina
b.- Estreptomicina
c.- Gentamicina
d.- Doxiciclina
CASO CLINICO
Varón de 74 años había trabajado, la mayor parte de su vida, en criaderos de aves de zonas rurales del Área Metropolitana. Su cuadro
clínico se había iniciado aproximadamente tres meses antes con compromiso moderado del estado general, fiebre vespertina y pérdida
de peso, que en ese momento cuantificaba en diez kilos. Sólo se verificó la existencia de fiebre irregular, alrededor de 38°C, y
decaimiento. Se inició estudio del síndrome febril prolongado. El hemograma mostraba anemia moderada (hematocrito 34,1%,
hemoglobina 11,3 gr%), leucocitos en rango normal, neutrofilia de 76%) sin desviación a izquierda y VHS de 36 mm/h. Albuminemia (3,3
gr%), la proteína C reactiva moderadamente elevada.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Rifampicina
b.- Estreptomicina
c.- Gentamicina
d.- Doxiciclina
TULAREMIA (FRANCISELLA TULARENSIS):
CIENCIAS BASICAS: Las infecciones humanas causadas por Francisella tularensis, que es una bacteria facultativa intracelular, se
producen a través de la interacción cuando el insecto muerde, o chupa sangre (especialmente las garrapatas y las moscas tabanid),
animales salvajes o domésticas (por ejemplo, conejos salvajes, ardillas), o el medio ambiente. El organismo puede persistir durante
meses en el barro, agua, y los cadáveres de animales en descomposición. Más de la mitad de los casos en Estados Unidos se producen
en Arkansas, Oklahoma y Missouri. PATOGENIA: La F. tularensis entra en la piel o las membranas mucosas a través de mordeduras o
rasguños inaparentes o se adquiere por inhalación o ingestión. Su patogenicicdad se debe a su capacidad para sobrevivir dentro de
macrófagos no estimulados. Los macrófagos fagocitan con facilidad a la F. tularensis pero esta resiste la muerte frente a los radicales
derivados del oxigeno, una respuesta neutrofilica local contraresta la infección, esta respuesta evoluciona a una ulcera. DIAGNOSTICO:
El período de incubación es de 2-10 días. La tularemia a menudo comienza con un comienzo agudo de fiebre, escalofríos, dolor de
cabeza y mialgias. Uno de varios síndromes puede desarrollar: Tularemia Ulceroglandular / glandular (75-85 % de los casos). El sello es
una induración, eritema, úlceras que no sanan 1-3 semanas duraderos (forma ulceroglandular) que comienza como una pápula
pruriginosa, ulcera, bordes drásticamente marcados y un exudado amarillo, y desarrolla una base de negro. Una lesión primaria de piel
puede no ser evidente en el 5-10% de los casos (forma glandular). Linfadenopatía está relacionada con la ubicación de la picadura de la
garrapata; linfáticos inguinales / femoral están afectadas con mayor frecuencia en los adultos debido a la frecuencia de picaduras en las
piernas. Los ganglios linfáticos pueden llegar a ser fluctuante y drene espontáneamente. Tularemia oculoglandular: Infección de la
conjuntiva, por lo general por el contacto con los dedos contaminados, resultados en conjuntivitis purulenta con adenopatía regional y
dolor debilitante. Doloroso linfadenopatía preauricular es único a la tularemia. Orofaríngea y gastrointestinal: Adquirida por ingestión,
la infección se puede presentar con faringitis y adenopatía cervical, ulceraciones intestinales, adenopatías mesentéricas, diarrea,
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Tularemia pulmonar: La infección se adquiere por inhalación o por vía hematógena. El paciente se
presenta con una tos no productiva, disnea, dolor torácico pleurítico, infiltrados irregulares o lobar bilaterales, derrame pleural y
empiema ocasionales en la radiografía de tórax. Tularemia tifoidea: Consta de fiebre y signos de sepsis y sin hallazgos focales.
Laboratorio: Tinción policromática de muestras clínicas (tinción de poca ayuda). Serología mediante microaglutinación o la prueba de
aglutinación en tubo. Un solo título de ≥ 1:160 o un aumento de cuatro veces en el título después de 2-3 semanas se consideran

positivos. La cultura es difícil y supone un riesgo importante para el personal de laboratorio. Métodos de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) se han utilizado para detectar el ADN de F. tularensis en muestras clínicas. TRATAMIENTO: La gentamicina se
considera el fármaco de elección para adultos (5 mg / kg al día C/12hrs) y niños (2,5 mg / kg tres veces al día o 5 mg / kg c/12) con
tularemia. Estreptomicina (1 g cada 12 horas) también es eficaz, pero no es tobramicina. Desaparición de la fiebre por lo general ocurre
dentro de 2 días, pero la curación de las lesiones de la piel y los ganglios linfáticos puede tardar 1-2 semanas. Late supuración de
ganglios linfáticos puede ocurrir, con el tejido necrótico estéril. Enfermedad leve a moderada responden rápidamente a tratamiento
pueden ser tratados durante 5-7 días, de lo contrario, el tratamiento se administra durante 7-10 días. Las alternativas incluyen
tetraciclinas o cloranfenicol (tasas de recaída de hasta el 20 %). Las fluoroquinolonas han demostrado ser prometedores, pero los
ensayos clínicos están pendientes.
CASO CLINICO
Se trata de un paciente varón de 36 años, trabajador en un matadero industrial de aves. Entre sus aficiones destaca la caza de liebres,
conejos y jabalíes, además de su hobby como taxidermista (su última pieza disecada fue un zorro). No tiene perros ni gatos y niega
haber recibido transfusiones o tener otras enfermedades en curso. El paciente acudió al médico por presentar fiebre de 40 grados,
sudoración, quebrantamiento general, mialgias, odinofagia y cefalea. Se interpretó el cuadro clínico como un síndrome gripal y se trató
con paracetamol. La fiebre persistió durante los siguientes 3 días, y por ello acudió al hospital. Tras una exploración física y una
radiografía de tórax normal, continuó con el mismo diagnóstico y tratamiento. Aproximadamente una semana después del comienzo de
los síntomas, presentó una tumoración dolorosa en la axila derecha que aumentó de tamaño progresivamente hasta alcanzar los 5 cm
de diámetro. De las pruebas complementarias que allí se le realizan destacamos las siguientes: la radiografía de tórax es normal, la
analítica presenta neutrofilia con desviación a la izquierda y la ecografía axilar derecha revela un conglomerado de adenopatías de 5 x 3
cm.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Rifampicina
b.- Estreptomicina
c.- Gentamicina
d.- Doxiciclina
SINDROME DE INMUNODEDICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA); VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
CIENCIAS BASICAS: SIDA; Alteraciones inmunitarias profundas, infecciones bacterianas recurrentes o por gérmenes oportunistas y a
aparición de formas comunes de neoplasias malignas, causada por VIH -1 (América, Europa, Caribe), VIH-2 (oeste de África). El VIH
pertenece a la familia de retrovirus (poseen enzima transcriptasa reversa) citopaticos, no transformantes denominados lentivirus. Las
regiones codificadores del VIH son los genes: gag=poliproteina precursora, que es escindida para proteínas de la capside,
pol=transcripatasa inversa, integrasa y proteasa, env=proteínas de la cubierta. SALUD PUBLICA: Los primeros casos de SIDA, fueron
reconocidos en los Angeles en 1981. Según el CENSIDA, los casos acumulaos suman, hasta junio del 2007, 112,830, de los cuales 2,720,
ocurren en el grupo de los menores de 15 años. Proporción hombre: mujer 6:1, en el año 2003, para el grupo más afectado (25-39
años). El riesgo de transmisión vertical del VIH-1 de una madre infectada al producto varía entre 11-50%. La transmisión sexual en
hombres aun es predominantemente homo-bisexual. PATOGENIA: La infección por VIH, puede adquirirse por transmisión sexual (80-
90%) exposición parenteral a sangre o derivados (por agujas en usuarios de drogas, o trabajado a de la salud), y de madres infectadas a
sus productos, durante el período perinatal. Rutas menos frecuente a través de trasplante de órganos, tejidos y semen contaminado. El
riesgo de adquirir infección depende del tipo de exposición (transfusión de un donador seropositivo es de 100%, exposición única a
aguja contaminada es de 0.4%). La transmisión del VIH de la madre al niño además de in útero, puede ocurrir intraparto, por exposición
del producto a la sangre materna o las secreciones genitales infectadas, esta transmisión se puede evitar mediante estrategias de
profilaxis con antiretrovirales durante el embarazo y parto así como mediante la realización de cesárea programa en mujeres infectadas
con VIH-1, con carga viral de >1,000 copias, a la semana 38 de gestación antes de que se haya desencadenado el TDP y de que se
presente ruptura de membranas. Existe un riego adicional por lactancia materna del 14% en casos de infección establecida y 29% de
infección primaria. No hay evidencia que el VIH se pueda transmitir entre los miembros de una familia, a través de contacto estrecho o
por compartir utensilios. El VIH se une a la célula blanco (tiene tropismo por los T CD4), que tiene un receptor de alta afinidad de la
glicoproteina de la envoltura gp120 del virus, lo que permite su unión, una vez unido se produce la fusión de su envoltura externa del
virus a la membrana celular a través del gp41 con lo que el VIH entra a la célula, pierde su envoltura proteica, libera su ARN y las
proteínas codificadas por la región Pol, como la transcriptasa inversa, en el citoplasma. Esta enzima dirige la construcción de una
cadena de ADN sobre la plantilla de ARN viral, y en segundo paso cataliza la copia de la cadena recién sintetizada para producir un ADN
de cadena doble (proviral). Este ADN proviral se integra en el ADN cromosómico de la célula huésped. Después de su integración, el
ADN proviral del VIH pasa a un estado productivo, en el cual el ADN proviral se transcribe en ARN viral y ARN mensajero, el cual
codifica la si resistí de proteínas virales, necesarias para la replicación viral, mediante el uso de las funciones metabólicas de la célula
huésped. Los estadios finales comprenden el proceso de ensamblaje o encapsulación viral y la protrusión en la superficie celular; en
esta etapa el virus adquiere una envoltura lipidica, siendo finalmente liberado para infectar a otras células y repetir el ciclo. Durante la
fase asintomática de VIH (Clínica latente), los niveles circulantes del virus y las cuentas de CD4 permanecen esencialmente constantes
(equilibrio); el grado de infección de las células es muy semejante al grado de muerte de las células infectadas. Con la replicación viral,
la célula experimenta en pocos días degeneraciones balóninformes (tumefacción celular por alteración en la permeabilidad de la
membrana), lo que conduce finalmente a la muerte celular. Las células infectadas pueden volverse más susceptibles a la súper
infección por otros patógenos, lo cual puede llevar más rápidamente a la depleción de células T, que son las células críticas de la
activación de la respuesta inmunitaria especifica, tanto celular como humoral. Esta inmunosupresión adquirida, explica la gran

susceptibilidad a presentar infecciones por gérmenes poco frecuentes, como neoplasias malignas. No solo los linfocitos CD4 se afectan,
también monocitos y macrófagos pueden ser infectados por el VIH. La afección de los macrófagos alveolares, explica la susceptibilidad
a neumonía por Pneumocystis jiroveci. La alteración funcional de las células fagociticas también compromete a los neutrófilos PMN, lo
cual explica la susceptibilidad a gérmenes piogenos. También hay alteración en linfocitos B, las cuales consisten en activación policlonal
de estas células, por lo que se presenta hipergammaglobulinemia haciendo susceptible a gérmenes encapsulados como Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzas.
DIAGNOSTICO: Clínico: La enfermedad de SIDA ocurre cuando el huésped infectado, ya con graves alteraciones en sus mecanismos de
defensa, no puede controlar microorganismos oportunistas o neoplasias malignas que rara vez causan enfermedad en el individuo
inmunocompetente. Las manifestaciones especificas más frecuentes son: infección primaria=síndrome retroviral agudo,
dermatológicamente eritema maculopapular y ulceración mucocutanea, además, fiebre, faringitis, linfadenopatía, artralgias, mialgias,
anorexia, náusea, pérdida de peso, diarrea intermitente. A nivel neurológico puede haber; Encefalopatía; cuando VIH llega a SNC, en la
fase temprana hay disminución de la capacidad de concentración, perdida de la memoria y lentitud mental, hipertrofia, ataxia,
temblores, en la fase tardía incrementan todos los síntomas y signos, puede haber convulsiones y psicosis, hay datos de extrema atrofia
cerebral y son común es los cambios en la sustancia blanca. La incidencia de gastroenteritis es hasta de 77% cursan con diarrea (crónica
o intermitente) en algún momento, la causa más frecuente es Cryptosporidium. La infección por mycobacterium tuberculosis es la
mayor complicación
oportunista que
afecta a los adultos
con VIH, con cualquier
recuento de CD4 y
puede incrementar el
riesgo de
complicaciones y
mortalidad asociada a
VIH. Muchas de las
infecciones
oportunistas en el
adulto son
secundarias a
reactivación de
patógenos
oportunistas como:
Mycobacterium
avium, candida,
criptococcus
(meningitis con CD4 <
50 cels/mcl), herpes
simple, toxoplasma,
histoplasma, CMV (coriorretinitis, perdida de visión, infiltrados amarillentos y/o hemorragias). Toxoplasma (causa mas común de déficit
focal del SNC, cefalea confusión, < 50cels/mcl, TAC lesiones multiples en anillos, tx. Primetamina+ sulfadiazina+ leucovorin por 6 sem),
candida albicans (candidiasis esofagiga definitoria de SIDA, tx. Fluconazol 14-21 dias) adquiridos previamente a la infección por VIH. De
acuerdo al INDRE, las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes con SIDA en México son: 1. Cándidiosis (37.6%) 2.
Neumonía por Pneumocystis jiroveci (12.2%). Tuberculosis (11.1%) herpes simple (7.4%), y Herpes zoster (7.2%). Otras manifestaciones
características son las neoplasias malignas. El Sarcoma de kaposi (neoplasia mas común en VIH, nódulos, placas, alargamiento de
linfonodos), se observa principalmente en adultos, siendo su presentación poco frecuente en niños. Dentro de este grupo se incluyen
las neoplasias del SNC, como los linfomás no Hodking del cerebro (200 veces más común en pacientes con VIH, origen de cel. B,
síntomas fiebre, diaforesis, perdida de peso). Laboratorio: la demostración de anticuerpos anti-VIH puede realizarse por varios
métodos, como ELISA más utilizado, sensibilidad 95%, especificidad 99%, en las primeras 8-12 semanas puede dar negativo , de ahí que
si ELISA sale positiva, se recomienda realizar una segunda prueba más especifica (prueba confirmatoria) y Western el cual reacciona
con los antígenos virales, esta prueba tiene especificidad del 100%. Se considera como persona infectada por VIH o serio positiva
aquella que presente: a) dos resultados positivos de pruebas de Tamizaje positivos (ELISA, aglutinación o pruebas rápidas) y pruebas
confirmatorias de Western Blot positiva. b) dos resultados. Pruebas positivas de Tamizaje, con cuadro clínico sugerente de infección y c)
alguna prueba
suplementaria positiva (cultivo, Ag p24, PCR). EN infecciones oportunistas, Diagnostico de SIDA: infección declaratoria y CD4 <200/ml.
NEUMONÍA POR Pneumocystis jiroveci: Inicio insidioso, fiebre, tos no productiva, disnea, hipoxemia, linfadenopatía generalizada,
diaforesis nocturna. Rx., de tórax infiltrados intersticiales bilaterales, neumótorax espontáneos, DHL elevada, CD4 <200cel/ml, lavado
bronco alveolar 85-90% sensibilidad, tratamiento de
elección TMP/SFX 15mg/kg/d 3-4 dosis por 21 días, se
ha demostrado que agregar esteroides al manejo
incrementa la sobre ida en pacientes con procesos
moderados- severos. Se debe dar profilaxis con
cuentas de CD4 menores de 200/mm
3
, suspenderla si alcanzan >200. CLASIFICACIÓN:
TRATAMIENTO: Los antiretrovirales (ARV) se debe iniciar en adultos asintomáticos con linfocitos CD4 <500-µl y en aquellos pacientes
sintomático, independientemente de la cifra de estos, en síndrome de infección aguda, en infección crónica (sintomática, o
asintomática con CD4 <350/µl o decreciendo y VIH RNA >50,000 copoias por ml o incrementando), py profilaxis postexposicion.
Actualmente se dispone de los siguientes AVR: 1. Inhibido res de la transcriptasa reversa análogos de núcleosidos; zidovudina 200mg
ESTADIOS CLÍNICOS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH POR LA CDC 1993
ESTADIO A ESTADIO B: Denotan progresión de la
enfermedad, pero que por sí solas no
clasifican al paciente como enfermo de
SIDA
ESTADIO C: Define un caso de SIDA por medio de las entidades
clínicas asociadas que se presentan
Infección o
Síndrome
retroviral
agudo (SRA)
Infección
asintomática
Linfadenopatía
generalizada
persistente
(LGP)
Sintomático (sin condición A ni C)
Candidiasis orofaríngea o vaginal, por más
de un mes o que responde pobremente al
tratamiento
Leucoplasia vellosa de la lengua
Displasia cervical severa o carcinoma in
situ
Enfermedad pélvica inflamatoria
Herpes zoster en más de una dermatoma o
por más de 2 episodios
Purpura trombocitopenica idiopática
Neuropatía periférica
Listeriosis
Angiomatosis bacilar
Síndromes constitucionales (diarrea por
mas de 1 mes, fiebre prolongada de origen
desconocido)
Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones
Candidiasis esofágica
Cáncer cervical invasivo
Coccidiodomicosis diseminada
Criptococosis crónica intestinal (>1mes)
CMV en cualquier órgano (excepto hígado, bazo o ganglios)
Encefalopatía asociada a VIH
Herpes simplex, causando ulceraciones crónicas por más de un mes
Histoplasmosis diseminada
Isosporosis crónica por más de un mes
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt, inmunoblastico o linfoma primario de cerebro
Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
Mycobacterium avium intracellulare
Otras micobacterias diseminadas
Neumonia por P. jiroveci
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
Septicemia recurrente por Salmonella
Toxoplasmosis cerebral
Síndrome de emaciación con pérdida de peso de >4.5 kg o más de
10% del peso usual.
Sistema de clasificación para la infección por VIH/SIDA revisada en 1993. (categoría clínica)
Número de células CD4 A B C
> = 500/mm3
A1 B1 C1
200-499/mm3
A2 B2 C2
<200/mm3
A3 B3 C3

c/8hrs o 300 c/12hrs, toxicidad anemia, granulocitopenia, miopatia, didanosina 200 mg c/12hrs, toxicidad pancreátitis, neurópatia
periférica, lamivudina, estavudina, abacavir, emitricitabina 2. Inhibidores no núcleosidos de la transcriptasa reversa: nevirapina (NVP),
toxicidad sx. Steven Johnson, sedación, hepatitis, efavirenz (EFV). Inhibidores de la proteasa; indavir (IDV) 800mg VO c/8hrs, toxicidad
sabor metálico, nausea, dolor abdominal, ritonavir (RTV), sáquinavir, amprenavir, lopinavir. Inhibidores de fusión: efuvirtide o T-20. EN
pacientes con SIDA la fibra es un motivo frecuente de consulta y hospitalización, determinar si la infección no se debe a bacterias, los
agentes frecuentes del proceso infecccioso pueden ser Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Salmonella, Staphilococcus.
Tuberculosis: algunos medicamentos antifimicos interaccionan con los ARV, en este caso retrasar el inicio de los ARV de 2-8 semnas. Se
puede presentar el síndrome de reconstitución inmune: 8-43% de pacientes que inician terapia antirretroviral con Tb activa; se
manifiesta con fiebre, linfadenopatía, empeoramiento de infiltrados pulmonares, derrame pleural.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 31 años de edad el cual acude a consulta a solicitud de su esposa, ya que ha presentado cambios en su estado
cognitivo y alteraciones en sus actividades de la vida diaria, el paciente cuenta con antecedentes de VIH positivo de diagnostico
reciente, la esposa del paciente ha notado una disminución significativa de las actividades de su esposo en la casa, ha sido sancionado
en su trabajo, además se encuentra con afecto embotado, con disminución de la atención, no logra concentrarse, pierde el nucleo del
discurso, actualmente su cuenta de CD4 es de 380 con una carga vírica de 78 000/ml, el paciente presenta a la exploración física signos
vitales sin alteraciones, el examen neurológico no muestra datos de focalización, fondo de ojo normal, minimental 22/30, fue enviado a
IRM con atrofia cerebral desproporcionada e inespecífica sin lesiones focales.
PRECUNTA
Considerando el cuadro clínico cual es la conducta a seguir más apropiada.
RESPUESTA
a.- Terapia antirretrovirica.
b.- PCR para virus JV en LCR.
c.- PCR para micobacteria en LCR.
d.- VDRL para LCR.
CASO CLINICO
Paciente de 30 años, procedente de la ciudad de pergamino, provincia de Buenos Aires, que es ingresado por presentar fiebre, astenia,
tos productiva, disnea progresiva y sudoración nocturna. Heterosexual, niega consumo de alcohol y drogas ilícitas, conoce su condición
de VIH positivo desde hace 7 años. En enero de 2006 se le diagnostica candidiasis esofágica. Recibió diversos esquemas de terapia
antirretroviral de gran actividad (TARGA) con mala adherencia y consecuentes fracasos terapéuticos.
PREGUNTA
Cuál es el agente causal más probable en este caso.
RESPUESTA
a.- Cryptococcus neoformans.
b.- Aspergillus fumigatus.
c.- Mycoplasma kansasii.
d.- Pneumocystis jiroveci
GONORREA (NEISSERIA GONORRHOEAE):
CIENCIAS BASICAS: Enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa y cosmopolita, causada por Neisseria gonprrhoeae, es un
diplococo gramnegativo, aerobio, inmóvil, oxidasa y catalasa positivo, que produce inflamación de los epitelios columnares y
transicionales de la uretra, el recto la faringe y la conjuntiva. Es altamente susceptible a condiciones adversas del ambiente. SALUD
PUBLICA: Gonorrea continúa ocupando el primer lugar entre las infecciones notificadas. En México la tasa de morbilidad por 100,000
hab es de 1.17 en 2006. El grupo etario con mayor morbilidad es de los 15-20 años. PATOGENIA: En la actualidad se tiende a considerar
que el portador “subclinico” (hombre o mujer) transmite la infección a la pareja, que podrá o no desarrollar sintomatología. Factores de
riesgo: trabajadores del sexo, homosexuales, viajeros, trabajadores migratorios, estudiantes, promiscuidad sexual. La gonorrea se
transmite por contacto directo, intimo generalmente sexual (más común de un hombre infectado a una mujer sana, que de una mujer
infectada a un hombre sano). Periodo de incubación de 2-5 días, a los componentes de la superficie del gonococo se les ha hecho
responsables de la integración con las células del hospedero, incluyendo adherencia e invasión a las células epiteliales. La vagina no es
infectada gracias al pH acido del moco vaginal que interfiere con la proliferación del gonococo y a la actividad de un sistema bactericida
mediado por peroxidasa y dependiente de pH. La proctitis gonocócica en la mujer tienen origen en la contaminación a partir de la via
genital o en el coito rectal, que es un mecanismo fundamental en el hombre; otra posibilidad es la ruptura de un absceso pélvico o
prostático. La diseminación a partir del sitio mucoso primario se realiza por dos vías: 1. Linfático; Que lleva a las bacterias a la próstata,
epidídimo, glandula de Skene, Bartholin, Cowper, piel de area genital, trompas de Falopio, peritoneo y por contigüidad al espacio
perihepatico y 2. Hemático; que puede acompañarse de artritis, endocarditis, meningitis y dermatitis séptica. DIAGNOSTICO: Clínica;
en el hombre la uretritis aguda, es la presentación más frecuente, se inicia con descarga uretral y disuria, secreción uretral mucoide,
que en pocas horas se torna purulento y blanco amarillento. La complicación más frecuente es la epididimitis, en casos poco frecuentes
puede haber linfangitis, absceso periuretral, prostatitis aguda, el paciente tienen un curso a febril. En la mujer el sitio principal de
infección es el endocervix, a veces en uretra, glándulas periuretrales y de Bartholin, hasta 90% de las mujeres puede ser asintomático.
Cuando hay síntomas se relacionan con cervicitis y uretritis, los síntomas incluyen leucorrea, disurias y sangrado intermenstrual.
Teniendo como antecedente la exposición orogenital puede encontrarse infección faringea en 10-20% de las mujeres, en 3-7% de

heterosexuales y 10-25% de homosexuales. La conjuntivitis puede ser severa con exudado purulento y avanza rápidamente a ulceración
cornea. EPI, el riesgo de desarrollarla en una mujer con gonococo es de 10-20% se manifiesta con una combinación de endometritis,
salpingitis, absceso tubovarico. Las manifestaciones agudas y las secuelas a largo plazo, es una se las principales razones por la cual
debe prevenirse entre ellas histerectomías, embarazos ectopícos, con una frecuencia de 7 veces más que alguien sin EPI. La infertilidad
por obstrucción tubaria es de 4%, después de un episodio de EPI, 33% con dos ataques y 60% con tres cuadros. El Síndrome de FItz-
Hugh y Curtís se presenta por extensión de la bacteria de las trompas de falopio a la cápsula del hígado. En embarazo genera abortos
espontáneos, parto, parto preterimos, RPM, incremento en mortalidad perinatal. La bacteriemia se presenta en 0.5-3%, las
manifestaciones comunes son parte del síndrome artritis-dermatitis, con artralgias migratorias en rodillas, codos y articulaciones
distantes. La dermatitis característica se encuentra en 75% de las pacientes, son papilas y pústulas con un componente hemorrágico, en
número de 5-40 y predominan en extremidades. En pediátricos; conjuntivitis (oftalmía neonatorum), es la más reconocida y fue causa
de ceguera antes de la profilaxis con nitrato de plata, oh aplicación tópica con eritromicina y tetraciclina. Laboratorio: tinción de gramm
(diplococos intracelulares) y prueba de estearasa leucocitaria en la descarga uretral si la rincón es positiva y hay más de 5 leucocitos por
campo dar tratamiento para gonorrea y clamidia. Las muestras para aislamiento de N. gonorreae pueden obtenerse de tracto genital,
orina, ano, orofaringe, conjuntiva, glándulas de Bartholin, trompas de falopio, endometrio, liquido auricular, lesiones en piel. Se puede
usar un prueba directa para la detección de gonococo, que es la detección de antígeno y ácidos nucleicos (PACE). Anticuerpos
fluorescentes (prueba polivalente y anticuerpo monóclonal). TRATAMIENTO: El de elección en gonorrea aguda no complicada, es la
cefalosporinas, en uretritis, cervicitis y proctitis, dar tratamiento para clamidia ya que se reporta coinfeccion hasta en 50%. Primera
elección ceftriaxona 125mg IM una dosis o cefixime 400mg VO una dosis (por la alta resistencia a fluroquinolonas, ya no se
recomiendan), si hay resistencia ciprofloxacina 500mg VO una dosis u ofloxacina 400mgs. Para CLamydia una dosis de azitromicina 1 g
VO. Alternativas ceftizoxima, cefotaxima, cefotetan, probenecid. Infección gonococica diseminada (sepsis, artritis, meningitis);
ceftriaxona 1g IM o IV cada 24 hrs, alternativa cefotaxima 1 g IV cada 8 hrs un día o dos y continuar tratamiento por una semana VO
(cefixima 400mg c/12hrs). Próstatitis y epididimitis; ceftriaxona 250mgs IM dosis única mas doxiciclina 100mg VO c/12 hrs por 10 días.
Profilaxis en conjuntivitis neonatal es con eritromicina oftálmica (0.5%) o tetraciclina oftálmica (1%), uno u otro en una sola aplicación.
CASO CLINICO
Paciente mujer de 21 años remitida a nuestro hospital por su médico de familia con el diagnóstico de conjuntivitis aguda purulenta
bilateral, por no responder al tratamiento tópico con la asociación de gentamicina y dexametasona ni con la asociación de neomicina,
polimixina y gramicidina. Como antecedentes personales la paciente refiere que es alérgica a las cefalosporinas. En la exploración
presenta clínica en ambos ojos de edema palpebral severo, abundante secreción purulenta, y epitelitis con lesión superior yuxtalímbica
en la córnea de ojo derecho (OD) que implica capas profundas del estroma, no observándose ésta en el ojo izquierdo (OI). Se remiten
muestras de la secreción conjuntival al servicio de microbiología, y se pauta tratamiento empírico con ofloxacino y la asociación
cloranfenicol y dexametasona tópicos en horas alternas, con limpieza previa de las secreciones con suero fisiológico, y por vía enteral
con ciprofloxacino, betametasona y dexclorfeniramina. En el cultivo se identifica Neisseria Gonorrhoeae, y el antibiograma demuestra
resistencia al ciprofloxacino y tetraciclinas, la paciente es alérgica a las cefalosporinas.
PREGUNTA
Cual es la conducta mas adecuada a seguir?
RESPUESTA
a.- Agregar cloranfenicol.
b.- Agregar vancomicina.
c.- Agregar imipenem.
d.- Agregar doxiciclina.
SIFILIS (TREPONEMA PALLIDUM):
CIENCIAS BASICAS: La sífilis es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) causada por la espiroqueta, Treponema pallidum. Mide
aproximadamente en promedio 10 micrones de largo. Esta bacteria solo vive en los humanos. Se multiplica por división simple y tiene
mucho requerimiento de alimentos especiales para crecer en los medios de cultivos para bacterias. SALUD PÚBLICA: Según datos de la
OMS, a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos de sífilis, correspondiendo a una incidencia mundial de la sífilis venérea del
0,4% y la prevalencia del 1%. De estos casos corresponde a Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000 de casos por año. El período donde
más personas se contagian es entre los 20 y los 25 años de edad. Se reportan anualmente un promedio de 330.000 casos de sífilis en
mujeres embarazadas en América Latina y el Caribe que no reciben un tratamiento adecuado. Ello significa que todos los años nacen
110.000 niños con Sífilis Congénita. PATOGENIA: La Sífilis es transmitida a través del contacto sexual, ya sea por vía vaginal, anal u oral.
También por el contacto directo con la lesión o herida húmeda de la sífilis, a través de heridas escoriaciones o fisuras no evidentes.No
dispone de toxinas pero su poder invasivo es extraordinario. Las lesiones de sífilis se les conocen como “chancros”, aparecen
principalmente en los genitales y no presentan dolor razón por la cual muchas personas no buscan ayuda médica. También puede
pasarse al besar o a través del contacto manual u otro contacto personal cercano. Esta enfermedad se busca en toda gestante ya que
las mujeres embarazadas con sífilis pueden transmitir esta infección a sus bebés durante el embarazo, antes del parto, a esta forma de
enfermedad se llama Sífilis Congénita. Para la realización de transfusiones sanguíneas también se busca Sífilis en la sangre. Su
transmisión es baja porque solo puede vivir no más de 24 a 48 horas en la sangre que se conserva en el banco de sangre. En las
relaciones entre hombre y mujer es más fácil que se contagie el hombre. Una persona que ha tenido Sífilis se puede volver a contagiar
de esta infección. La sífilis tiene varias etapas: Incubación; 10-90 días con una mediana de 3 semanas. Sífilis Primaria; primera etapa,
chancro de inoculación, es una erosión mucosa superficial, bordes indurados, indolora con secreción serosa, acompañada de
adenopatía regional unilateral, mas frecuentes en genitales externos, cérvix, boca, región perianal y canal anal. Estas lesiones aparecen
en promedio de 2 a 3 semanas después del contacto con una persona infectada y se han descrito hasta 90 días después. Las úlceras
desaparecen en un período de 4 a 6 semanas. La Sífilis Secundaria; se presenta de 2 a 12 semanas después de la aparición del chancro,

erupción simétrica maculopapular en todo el cuerpo que incluye palma de manos y planta de pies, en la cavidad oral se ulceran.
También pueden aparecer fiebre, inflamación de los ganglios, dolor de garganta, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares
y fatiga. Los signos y síntomas de la Sífilis Secundaria desaparecerán con tratamiento o sin tratamiento, pero la infección progresará
hasta la fase latente (enfermedad más de un año) y terciaria de la enfermedad, si no se administra ningún tratamiento. La persona
infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no tenga ni signos ni síntomas; la infección permanece en el organismo. Sífilis Terciaria; en
ella la infección se puede dirigir al cerebro (sistema nervioso en general), al corazón, a la piel y a los huesos. Entre los signos y síntomas
se encuentran la dificultad para coordinar los movimientos musculares, parálisis, ceguera gradual, demencia y muchos otros signos
neurológicos que pueden causar la muerte de la persona infectada. DIAGNÓSTICO: Para el diagnostico de la Sífilis Primaria es requisito
acudir al médico quien mediante la observación y examen del material obtenido de un raspado de la lesión (chancro) en un microscopio
observara a los treponemas causantes de la sífilis. El microscopio que utiliza se llama microscopio de campo oscuro. También es posible
diagnosticar sífilis mediante exámenes de sangre. Existen pruebas llamadas No treponémicas como el RPR (Rapid Plasma Reagin) o
VDRL (Venerial Disease Research Laboratory) que permiten encontrar anticuerpos (defensas) producidas por el cuerpo contra el
Treponema. Otro examen llamado prueba treponémica FTA Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) es una forma de
confirmar los hallazgos previos; es una prueba que indica que el individuo tuvo o no sífilis. Las mujeres embarazadas pueden infectar a
sus bebes con sífilis y esta infección podría causar la muerte del bebe. Por esta razón se toma a todas las mujeres gestantes estas
pruebas como parte obligatoria del control pre natal que llevan en los hospitales. Durante la gestación la madre puede contraer sífilis
pudiendo infectar así a su bebe. De acuerdo al tiempo de infección el niño puede nacer con múltiples alteraciones, incluso muerto. Las
madres con diagnóstico de sífilis deben de recibir tratamiento inmediatamente. Si tuvo tratamiento irregular (no completo) debe
dársele terapia a ella y al recién nacido. La sífilis del recién nacido recibe el nombre de Sífilis Congénita. Esta infección puede ser
temprana o tardía. La temprana, que se observa antes del segundo año de vida, puede ser fulminante. Puede manifestarse como una
infección generalizada, o por lesiones en piel y en áreas de mucosas (boca, ano), dolores óseos o articulares, anemia, crecimiento del
hígado y del bazo y afectación del sistema nervioso. La forma tardía, con una persistencia de más de dos años, puede originar
deformaciones de huesos y dientes, sordera, neurosífilis (al sistema nervioso) y otras manifestaciones terciarias. Las manifestaciones
clínicas son muy variables. En resumen, el niño puede tener síntomas que lo dejarían con consecuencias graves para su desarrollo
posterior. TRATAMIENTO: En los casos no tratados después de la fase de latencia, ocurren recaidas en una cuarta parte de los casos
que conducen a nueva fase de secundarismo. La sífilis tiene cura. Si una persona ha tenido sífilis durante menos de un año, la
enfermedad se curará con una sola inyección intramuscular de un antibiótico llamado penicilina (2.4 millones de penicilina G
benzatinica en dos dosis separadas, IM profunda). Si una persona ha tenido sífilis por más de un año, necesitará de tres dosis de este
antibiótico. En niños penicilina G benzatinica 50,000/kg IM una sola dosis. En etapas avanzadas, como en Sífilis Terciaria, 2.4 millones
de penicilina G benzatinica, semanalmente durante 3 semanas, no existen estudios que reporten eficacia de tratamientos alternativos o
en alérgicos a penicilina doxiciclina 100mgs c/12 hrs por 14 dias o tetraciclina 500mgs cuatro veces al día por 14 días. Lamentablemente
el antibiótico no revertirá las lesiones ya ocasionadas. Las personas que reciben tratamiento contra la sífilis deben abstenerse de tener
todo tipo de relaciones sexuales con parejas nuevas hasta que las lesiones sifilíticas hayan desaparecido por completo. La pareja sexual
debe someterse a las de pruebas y recibir tratamiento si es necesario. Seguimiento del tratamiento En todos los pacientes con Sífilis
Primaria y Congénita hay que repetir las pruebas no treponémicas cuantitativas (en los que salen valores como por ejemplo 1/8)
llamadas RPR o VDRL al cabo de uno, tres, seis y 12 meses del tratamiento de la sífilis. Al cabo de 12 meses puede haberse negativizado
el 40-75% de casos de sífilis primaria y el 20-40% de las secundarias. Si a los 12 meses siguen siendo positivas, se hace necesaria una re
evaluación.
CASO CLINICO
Masculino de 44 años, alérgico a la penicilina, acude a nuestra consulta con su mujer porque desde hace 2 semanas presenta una úlcera
en el glande no dolorosa y adenopatías inguinales. Niega haber tenido relaciones sexuales extramatrimoniales.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Al negar relaciones sexuales extramatrimoniales podemos descartar enfermedades de transmisión sexual.
b.- Se trata de una sífilis primaria, trataremos con una dosis de penicilina G benzatina 2,4 MU i.m.
c.- Entre el diagnóstico diferencial de la úlcera genital hay las enfermedades de transmisión sexual. Debemos pedir serologías para
sífilis.
d.- Al tratarse de una lesión cutánea derivamos al paciente al dermatólogo de referencia.
PREGUNTA
Si finalmente fuera diagnosticado de sífilis primaria, cual es la conducta prescriptiva mas adecuada?
RESPUSTA
a.- Administraremos una dosis de penicilina benzatina 2,4 MU i.m.
b.- Administraremos penicilina benzatina 2,4 MU i.m. una administración semanal por 3 semanas.
c.- Doxiclina 100 mg vía oral dos veces al día por 14 días.
d.- Doxiciclina 200 mg oral dos veces al día durante 28 días.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS:
CIENCIAS BÁSICAS: Es una infección de transmisión sexual bacteriana. La Chlamydia trachomatis, es un parasito intracelular obligado,
tiene al menos 18 serotipos, estos confieren tropismo celular y son específicos de enfermedad: serotipos A, B, Ba y C están asociados
con tracoma, los del D al K están asociados con infecciones de transmisión sexual y la perinatal, los tipos L1, L2 L3 son los más invasivos,

se extienden al tejido linfático y producen el síndrome clínico de linfogranuloma venéreo y proctocolitis hemorrágica. SALUD PUBLICA:
Causa 30-40% de las uretritis no gonococica. La OMS calcula que existen 89 millones de casos de infección por Chlamydia trachomatis
en el mundo. Las secuelas que puede traer esta infección son las más graves y costosas de todas las ETS, exceptuando la infección por
VIH. Se ha demostrado que la infección por C. trachomatis, puede facilitar la transmisión por VIH. La exposición a chlamydia, es una
causa importante de infertilidad tubaria. Produce un 13.8% de conjuntivitis neonatal. PATOGENIA: la infección se adquiere por
contacto sexual, puede ocurrir colonización en el recién nacido de una madre infectada. Las infecciones más frecuentes son uretritis en
el hombre y cervicitis en la mujer. Estos sitios son la vía de entrada del organismo. Tiempo de incubación de uretritis es de 7-14 días, en
mujeres no está definido. La respuesta inmunológica parece tener un papel principal en la fisiopatogenia. Una proteína de choque de
calor, tiene 50% de homologa con otras proteínas de choque de calor humana. Por lo tanto esta respuesta inmune iniciada por la
infección puede dar lugar a respuestas dañinas. DIAGNOSTICO: Clínico; insidioso, hay secreción uretral o cervical hialina, disuria, ardor
a la micción, dispareunía ocasional, cervicitis y bartolinitis. La C. trachomatis no puede invadir el epitelio vaginal en mujeres adultas,
pero podría causar vaginitis en prepúberes. Exploración física, cérvix con edema, eritema e hipertrofia con descarga mucopurulenta. El
síndrome uretral agudo se define como disuria y polaquiuria, descarga uretral, que es blanca, gris o hialina no purulenta. En
homosexuales es común proctitis y proctocolitis, los síntomas iniciales son prurito anal y descarga rectal mucosa o mucopurulenta. La
mucosa se ulcera y se presenta un proceso inflamatorio crónico en la pared del intestino, con gránulosas no caseosas y abscesos en las
criptas. Hasta 8% de las mujeres desarrolla salpingitis, aunque se prefiere mas EPI, el espectro de EPI por Chlamydia va desde una
enfermedad grave, con perihepatitis y ascitis a la salpingitis silenciosa teniendo como secuela infertilidad, que se atribuye a
inflamación, cicatrización y oclusión tubaria. Los embarazos ectopícos se presentan 8 veces más en pacientes que han tenido infección
por Chlamydia. LINFOGRANULOMA VENÉREO: Es endémico en África, India, Sudamérica y Caribe, tiene 3 estadios: primero pequeña
pápula o ulcera herpetiforme, en la mucosa genital o piel adyacente, aparece entre 22-30 días después de adquirir la infección y
cicatriza sin dejar rastro. Segundo, se caracteriza por linfadenopatía y síntomas sistémicos (fiebre, cefalea, mialgias),en hombres los
linfonodos inguinales son los más afectados. Los linfonodos son blandos, con eritema leve, la inflamación se extiende y forma una
masa, los abscesos dentro de la masa coleasen y forman un bubón que se puede romper espontáneamente. Tercero, cronicidad de la
infección, con desarrollo de abscesos loculados, fístulas, estenosis asi como elefantiasis genital. La ruptura del bubón alivia los síntomas
y puede drenar durante semanas o meses. TRACOMA: Es una queratoconjuntivitis folicular crónica con neovascularizacion corneal, que
se produce por infecciones repetidas, puede producir ceguera como consecuencia. El tracoma es la principal causa de ceguera
infecciosa en el mundo. NEUMONÍA: curso insidioso, más común en niños de 1-3 meses de edad, caracterizados por accesos de tos
paroxistica, general ente sin fiebre. Laboratorio: La C. trachomatis solo se puede cultivar en células McCoy o HeLa, no se visualiza por
tinción gram, por lo que es necesario buscar las típicas inclusiones intracelulares mediante una tinción de Giemsa. ELISA para identificar
antígenos específicos. En caso de identificar IgG se evaluara el incremento de anticuerpos específicos de la fase aguda y en la fase de
convalecencia o se determinara IgM específica en la fase aguda. Cuatro tipo de procedimientos confirmatorios están disponibles: 1.
Evaluación por microscopia directa de los exudados o raspado del tejido utilizando tinción con anticuerpos fluorescentes. 2.
Aislamiento del organismo en cultivos celulares. 3. Detección de antígenos o genes de Chlamydia por medios inmunológicos o pruebas
de amplificación de ácidos nucleícos. 4. Pruebas serológicas en busca de anticuerpos contra C. trachomatis. TRATAMIENTO: para
infección genitourinaria en adolescentes mayores y adultos, se usa tetraciclina 500mg VO, cuatro veces al día por 7-10 días. Como
alternativa se puede utilizar doxiciclina, sulfonamidas o eritromicina, siendo esta ultima el tratamiento de elección en la embarazada.
En linfogranuloma venéreo los mismos medicamentos pero no menor a dos semanas. El recomendado es azitromicina 1gr VO dosis
única o doxiciclina 100mgs VO c/12 hrs por 7 días. Alterativas eritromicina o ciprofloxacina. Para el tracoma tetraciclina oral, mas tópica
o doxiciclina 100mg c/12hrs por 21 días. Para conjuntivitis neonatal 30-50mg/kg/día en 4 dosis durante 14 días, junto con tratamiento
oftálmico tópico con eritromicna o tatraciclina.
CASO CLINICO
Un hombre de 30 años de edad, con presencia de sangrado con moco por via rectal varias veces al dia por tres semanas. La
sigmoidoscopia reporto mucosa granular con varias úlceras a 5-7 cm distales del recto. La biopsia rectal reporto colitis irregular
severamente activa con criptas distorsionadas semejante a la criptitis de la enfermedad de Crohn. El historial clínico adicional reveló
que el paciente tuvo relaciones sexuales anales sin protección durante el viaje a través de Europa tres meses antes. Se confirmó la
presencia de C. trachomatis.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica a seguir mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Tetraciclina
b.- Doxiciclina
c.- Eritromicina.
d.- Ciprofloxacino.
CASO CLINICO
Masculino de 28 años de edad, VIH positivo se presenta con sangrado rectal. La anoscopía reveló una úlcera en el borde anal. Las
biopsias mostraron fragmentos de piel anal con ulceración, tejido linfoide y tejido de granulación inflamatorio histológicamente
sospechoso de una enfermedad inflamatoria del intestino. La sigmoidoscopia mostró una mucosa eritematosa en el recto distal con
pequeñas áreas de exudados blancos y pliegues apilados. Las biopsias mostraron proctitis linfohistiocitario grave y criptitis. Las pruebas
serológicas fueron positivos para C. trachomatis .
PREGUNTA

RESPUESTA
a.- Tetraciclina
b.- Doxiciclina
c.- Eritromicina.
d.- Ciprofloxacino.
CASO CLINICO
Mujer de 48 años, nulípara, con antecedente de un embarazo ectópico tubario derecho, que ingresa para una histerectomía electiva
por adenomiosis sintomática, complicada por una anemia secundaria crónica. Se realizó histerectomía total, con conservación de
ovarios, por vía laparoscópica, sin incidentes. Una vez terminada la cirugía, se realizó la exploración de la cavidad abdominopélvica,
incluyendo los órganos y paredes, tal como lo hacemos en forma metódica y rutinaria en toda cirugía laparoscópica. Al observar la
superficie hepática, se encontraron adherencias en "cuerda de violín", entre el hígado y la pared abdominal. Durante el postoperatorio,
se le comunicó a la paciente el hallazgo y se preguntó a la paciente por antecedente de dolor abdominal en hipocondrio derecho, ante
lo cual relató no tenerlo. Sin embargo, recordó haber sido tratada con antibióticos, por flujo vaginal persistente 15 años antes.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico diferencial mas probable, considerando los hallazgos del caso?
RESPUESTA
a.- Síndrome de Beckwith Wiedemann.
b.- Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
c.- Síndrome de Simpson-Golabi-Behmel.
d.- síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber
CASO CLINICO
Una mujer de 23 años presentó ojo irritado y rojo durante 4 semanas, con sensación de pérdida parcial de la audición en el oído
derecho durante 5 días, refiriere además flujo vaginal de color amarillo durante 1 semana. Se diagnostico conjuntivitis folicular del ojo
derecho, cervicitis mucopurulenta, y un derrame en el oído derecho confirmado por timpanometría. Audiometría de tonos puros
mostraron pérdida de audición conductiva en el lado derecho. Se aislo C. trachomatis del ojo derecho, el cuello uterino, y la
nasofaringe, pero no del aspirado del oído medio.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Tetraciclina
b.- Doxiciclina
c.- Eritromicina.
d.- Ciprofloxacino.
HERPES GENITAL (VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2):
CIENCIAS BASICAS: El Herpes Genital es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) causada por el Virus del Herpes Simple, existen 2: el
tipo 2 (VHS-2) que es el principal causante de esta ITS (aproximadamente 90% de los casos) y el Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS-1)
en aproximadamente el 10% de casos. La palabra “herpes” deriva del griego “herpein” que significa “arrastrar”. Los griegos lo refieren
en sus escritos como dolores que se arrastraban por la piel. SALUD PUBLICA: En México ha existido un incremento en las tasas por
100,000 habitantes actualmente es de 4.07 y 4.61. En EE.UU los casos de herpes genital en adulto varían de 200,000- 30,0000. La
infección por VHS-2 genital es más frecuente en las mujeres (aproximadamente una de cada cuatro mujeres) que entre los hombres
(casi uno de cada cinco). Esto puede deberse a que es más probable que ocurra la transmisión de hombre a mujer que la transmisión de
mujer a hombre. La prevalencia de infección herpética cervical o vulvar en la mujer embarazada es de 1%. El riesgo de infección
neonatal asociada a infección materna primaria, al momento del parto alcanza hasta 75%. PATOGENIA: El virus requiere transporte en
fluidos corporales (semen, fluidos de tracto genital femenino)o a través de las lesiones vesiculosas, ingresa a las células subdérmicas e
inicia su replicación en el nucleo, después las partículas virales son transportadas a través de ramas nerviosas a los ganglios neuronales
de las raíces dorsales, aquí es donde permanece de forma latente. DIAGNOSTICO: Clínico; Aproximadamente luego de 2 semanas de
haber adquirido el VHS-2 por contacto sexual, a nivel de la zona genital o región anal, se presenta una sensación de calor o quemazón,
escozor y se torna la piel de un color rosado en algunas ocasiones. Posteriormente aparecen las vesículas o ampollas, pústulas que se
ulceran y forman una herida o llaga llamada úlcera genital que es dolorosa. Esta úlcera se comienza a curar formándose una costra en
su superficie que finalmente desaparece. Acompañando a estas lesiones, la persona con Herpes Genital puede presentar leve sensación
de fiebre, cefalea ataque al estado general, dispareunía, incontinencia urinaria y linfadenopatía inguinal. Desde que aparecen las
lesiones vesiculares hasta que desaparecen pueden pasar de dos a cuatro semanas. En algunas ocasiones se puede presentar otro brote
cercano al primero pero es de menos intensidad y duración. Esta enfermedad es muy contagiosa, especialmente cuando están
presentes las ampollas. Tanto el VHS-1 como el VHS-2 pueden encontrarse en las úlceras causadas por los virus en los genitales y
pueden ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no parece afectada
o que no tiene úlceras. Esto significa entonces que existen personas contagiando a sus parejas sin saberlo. Una persona solo puede
infectarse con el VHS-2 durante las relaciones sexuales con alguien que tiene la infección. En conclusión la transmisión puede darse a
partir de una pareja sexual infectada que no tiene una úlcera visible y que no sepa que está infectada. La cervicitis en la mujer puede

ser sintomática, con secreción vaginal purulenta o asintomática; los signos clínicos en cérvix pueden variar de áreas locales friables
eritematosas hasta lesiones ulcerosas extensas en exocérvix o cervicitis necrótica extensa. Entre las complicaciones más graves de una
infección por herpes genital se encuentran la meningitis aséptica y la mielitis transversa. Laboratorio: debe ser confirmado, ya que el
diagnostico clínico es no sensible e inespecífico. El diagnostico se establece mediante el aislamiento del virus con cultivo celular de una
muestra tomada de las lesiones, observando células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión eosinofilos intranucleares El
Tzank es rápido pero con baja sensibilidad y especificidad, y no distingue entre tipos de VHS. Anticuerpos monoclonales contra
antígenos específicos de virus de herpes. HERPES Y GESTACIÓN: El Herpes Genital puede causar infecciones potencialmente mortales
en los bebés. Si una mujer tiene el diagnóstico de Herpes Genital, se debe programar un parto tipo cesárea. En 85% de los casos se
adquiere en el canal del parto por contacto con las secreciones maternas infectadas. La forma clínica más frecuente en un 40% es la
infección de piel, ojos y boca, esta forma prácticamente no tiene mortalidad, deja daño en el sistema nervioso en 30% de los recién
nacidos no tratados y en 2% de los que reciben antivirales. El paciente puede presentar ictericia, hepatoesplenomegalia, alteraciones
hematológicas, microftalmia, microcefalia, convulsiones y a veces conjuntivitis, coriorretinitis Los herpes neonatales se presentan como
encefalitis en 35% de los casos y como infección diseminada en 25% de los casos; en ambos tipos de manifestación las complicaciones y
la mortalidad son elevadas. TRATAMIENTO: Hasta el momento no existe cura para esta enfermedad. Se utilizan medicamentos
llamados Antivirales cuya función es acortar y prevenir los brotes. El tratamiento más utilizado es el Aciclovir 200mg VO 5 veces al día
por 7 días (400mg c/8hrs 7-10 días) aunque existen medicamentos más modernos como el Famciclovir (250mg c/8hrs VO 7-10dias) y el
Valaciclovir (1g c/12hrs VO 7-10 días) que son más fáciles de tomar para los pacientes. Se puede alargar si la formación de costras es
incompleta después de 10 días. Para enfermedad diseminada, Herpes Neonatal y pacientes inmunocomprometidos se debe de usar el
Aciclovir endovenoso. Pacientes con cuadros a repetición de Herpes Genital deben de ser evaluados por un médico quien le prescribirá
tratamiento preventivo llamado profiláctico o supresivo (aciclovir 400mgs diarios hasta por 6 años) para reducir a posibilidad de
transmisión a sus parejas sexuales. Neonatos aciclovir 30mg/kg/dia IV dividido en 3 aplicaciones diarias por 10-21 días.
CASO CLINICO
Un hombre de 34 años de edad, ingeniero, previamente sano, presentó en el curso de 24 horas, fiebre, retención urinaria, debilidad de
las extremidades inferiores y déficits sensoriales irregulares en el tórax y abdomen. Como único antecedente, comunicó una tos leve los
últimos 4-5 días antes de admisión a la clínica. Una evaluación urológica descartó uropatía obstructiva. Al examen neurológico estaba
alerta, febril (38°C), sin déficits en nervios craneales. La fuerza en los miembros superiores era normal, pero se observó una debilidad
moderada en las extremidades inferiores con incapacidad para levantarse desde una posición sentada. Los reflejos plantares eran
extensores, había déficit sensorial en la parte posterior del cuello y a nivel del dermatoma D6. El análisis del LCR mostró 35 glóbulos
blancos por mm3, con predominio de células mononucleares. La proteínorraquia fue 75 mg/dl. El LCR fue positivo para VHH-7. La
resonancia magnética (RNM) cerebral fue normal y la RNM de médula evidenció lesiones inflamatorias, difusas, extensas en los
segmentos cervical, y dorsal de la médula.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Aciclovir
b.- Famciclovir
c.- Valaciclovir
d.- Ganciclovir
CASO CLINICO
Un hombre de 27 años, publicista, previamente sano, presentó cuadro de de 5 días de duración caracterizada por cefalea persistente,
fiebre (38,5°C), malestar general y diarrea. En el examen estaba alerta, sin anormalidades en el examen neurológico; en particular no se
detectaron signos meníngeos. El hemograma, velocidad sedimentación, proteina C reactiva y otros cultivos fueron normales. El LCR
mostró 160 células, predominio mononucleares y la proteína fue de 75 mg/dl. La deteccion viral por PCR identificó VHH-7 en LCR; el
mismo test fue negativo en sangre y también negativo al repetirlo al cabo de 1 semana en la muestra inicial de LCR. HIV y HTLV-1
fueron negativos.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Aciclovir
b.- Famciclovir
c.- Valaciclovir
d.- Ganciclovir
ARTRITIS REUMATOIDE (AR)
CIENCIAS BASICAS: Es las más común de las artritis inflamatorias, asociada a HLA-DR4. SALUD PUBLICA: Relación M:H de 3:1; se
presenta en 0.5-1% de la población. En México 1 millón 700mil personas entre 20 y 50 años padecen artritis reumatoide. 5-20%
presentan curso autolimitado; otro 5-20% forma clínica mínimamente progresivamente; 60-90% forma de artritis de deterioro
progresivo. PATOGENIA: Antígeno desconocido + predisposición genética; genera una respuesta inmunitaria y reacción inflamatoria con
activación de cel. Plasmáticas y linfocitos T CD4 > T CD8, los cuales infiltran la sinovial, forman tejido de granulación por activación de
fibroblastos (pannus), con hiperplasia de células móviles; todos estos cambios generan las manifestaciones de la artritis por citocinas

secretadas por los macrófagos y destrucción celular y ósea por citocinas formadas en el pannus. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico:
poliartrits crónica (>6 sem) simétrica, afecta principalmente manos (metacarpofalangicas 90%, carpo 80%), rodillas 60% y pies
(metacarpo e interfalangicas), más de 4 articulaciones afectadas. Rigidez matutina >1hr y dolor inflamatorio que mejora con la actividad
física. Astenia adinamia, hiporexia, cervicalgia. Desviación cubital de dedos, nódulos de Bouchar (a nivel de interfalangicas proximales),
sinovitis, dedos en cuello de cisne o botonero, hallux valgus (en MsPs), pulgar en “Z”, nódulos reumatoideos (subcutáneos en
superficies de extensión). También hay manifestaciones extraarticulares principalmente a pulmón generando dolor pleurítico y derrame
pleural (25%), hematológicas: anemia normocitica normocromica (30%), queratoconjuntivitis Sicca (25%) ojo seco, Sx. del túnel del
carpo por atrapamiento. Factor reumatoide (FR) positivo en 65% de los pacientes, son autoanticuerpos dirigidos contra IgG, no es tan
específicos porque puede encontrase en oras enfermedades inflamatorias autoinmunes. La presencia de FR muy elevado, se relaciona
con formas mas agresivas de la enfermedad. Anticuerpos anti-peptido cíclico citrulado (Anti-PCC) mas especifico, tiene una
especificidad de 90-95%. VSG y PCR; siempre deben de pedirse, ambos se encuentran elevados. Anti-DNA negativo (especifico para
LES). Cambios Rx: inflamación de articulaciones metacarpofalangicas, pérdida de espacio de articulaciones metacarpo e interfalangicas
y radiocarpiana, erosiones oseas, osteopenia yuxtaarticular, luxación de metacarpofalangicas, nódulos de Bouchar. Criterios Dx: Rigidez
matutina al menos 1 hora o mas. Artritis de 3 o mas articulaciones. Artritis de las manos. Artritis simetrica. Nodulos reumatoideos. FR
positivo. Cambios radiológicos; Diagnostico de artritis con 4 de 7 criterios. COMPLICACIONES: Derrame lateral de rodillas de predominio
izq., puede presentarse quiste de Barker en hueco poplíteo asociado a ruptura e invasión muscular. TRATAMIENTO: Metotrexate piedra
angular 10 mgs inicial, se puede aumentar hasta 25 mgs/sem.. Prednisona no es de elección, se da en dosis bajas y no modifica el curso
de la enfermedad. Los AINES se dan junto con los FARMES (fármacos modificadores de la enfermedad). En artritis activa leve:
Hidroxicloroquina (HCQ) o sulfazalazina (SSZ) ambos tardan 2-3 meses en iniciar su acción. Artritis activa moderada a severa: iniciar con
metotrexate, y considerar prednisona. Si hay una respuesta inadecuada agregar otro FARME (MTX + Abatacep ó MTX + leflunomide ó
MTX + SSZ + HCQ ó MTX + Rituximab). Los biológicos (anti-TNF) no son actualmente de 1ra. Elección. PRONOSTICO: Empeoramiento
progresivo de la salud, ya que daña permanentemente los huesos, cartílagos y articulaciones. Si FR y ANTI-PCC muy elevados indican
mal pronóstico y mayor gravedad. PREVENCION: En los 2 primeros años de inicio de la enfermedad daño severo e irreversible. Un
tratamiento precoz disminuye y previene el daño. Derivación precoz ante sospecha dx. A reumatología. Toda paciente requiere contar
con radiografía de manos y pies en AP y oblicuas. La suspensión del habito tabáquico puede ayudar a prevenir el desarrollo de AR.
CLAVES: Nódulos de Heberden en interfalangicas distales nos habla de osteoartritis. Raro debut con poliartritis aguda con fiebre y
linfadenopatías, pensar en rotavirus, si hay monoartritis en extremidades inferiores pensar espondiloartropatias seronegativas aun mas
si se acompaña de lumbalgía. Síndromes específicos en pacientes con AR: Sx. de Sjogren secundario= AR + Sx. SICCA (xerostomía,
xerostalmía). Sx. de Felty= AR+ esplenomegalia+ leucopenia. Sx. de Caplan= AR + nódulos reumatoideos + neumoconiosis. Amiloidosis =
AR de larga evolución y grave proteinuria e Insf. Renal

NEOPLASIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Epidemiologia: la incidencia de los tumores del SNC oscilan entre el 5.70 y el 9.63 en hombres y entre el 4.71 y el 6.95 en mujeres. Sin
embargo, en todas las series los tumores más frecuentes son los gliomas, y dentro de ellos los glioblastomas. En cuanto a la edad de
presentación, los tumores del SNC muestran una distribución bimodal, con un pico en la edad pediátrica y un aumento progresivo de la
incidencia en los adultos, hasta alcanzar su máximo entre la sexta y la séptima década de la vida. La incidencia combinada de tumores
del SNC en EEUU fue de 6,6 casos nuevos por 100.000 habitantes-año, en tanto que la mortalidad se estimó del 4,7 por 100.000
habitantes/año. Clasificación: El grado I incluye tumores de bajo potencial proliferativo y posibilidad de curación con extirpación
quirúrgica completa. El grado II incluye tumores
con capacidad infiltrativa y capacidad de
recurrencia y progresión a mayor grado de
malignidad, a pesar de presentar un bajo nivel
de actividad proliferativa (por ejemplo, los
gliomas de bajo grado pueden progresar a
gliomas anaplásicos y/o glioblastoma). El grado
III incluye tumores con evidencia histológica de
malignidad, como atipia nuclear y alta actividad
mitótica. El grado IV incluye tumores con
evidencia histológica de malignidad (atipia
nuclear, alta actividad mitótica, necrosis,
proliferación microvascular) y comportamiento
clínico agresivo con rápida progresión,
recurrencia a pesar de tratamiento intensivo y
muy alta mortalidad. Algunos tumores de grado
IV como los meduloblastomas y tumores de
células germinales son rápidamente fatales si
no se tratan, pero se asocian a altas tasas de
respuesta y supervivencia con tratamiento
adecuado. Aunque no son requisitos
indispensables, la capacidad de infiltración
difusa del tejido sano adyacente y la
propensión a diseminación leptomeníngea (e incluso extraneural) son características de algunos tumores de grado IV. Diagnóstico: Los
tumores del sistema nervioso suelen presentarse con síntomas neurológicos de instauración progresiva, aunque también es posible la
presentación aguda (por ejemplo, crisis comiciales o déficit neurológico agudo secundario a hemorragia intratumoral). Así mismo, los
síntomas pueden ser generalizados (por aumento inespecífico de la presión intracraneal) o focales (dependientes de la localización
tumoral).La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente de los tumores cerebrales, aunque como síntoma aislado sólo se da
entre un 2 y un 16% de los casos. Las crisis comiciales son el segundo síntoma en frecuencia, pudiendo desarrollarlas hasta un 35% de
pacientes. Son especialmente habituales en gliomas de bajo grado. Pueden tener un inicio focal y reflejar la localización del tumor,
aunque en más de la mitad de los casos se produce una generalización secundaria y el inicio focal puede ser muy difícil de identificar en
base a criterios clínicos. Otros síntomas frecuentes de presentación son la disfunción cognitiva, las nauseas y vómitos, la disfunción
endocrina, los síntomas visuales y los síntomas focales dependientes de la localización tumoral. Diagnóstico por imagen: La técnica de
neuroimagen de elección para el diagnóstico y seguimiento de los tumores del sistema nervioso es la resonancia magnética (RM). La
tomografía computarizada (TC) presenta limitaciones importantes en esta patología, como son su peor resolución anatómica y la
presencia de artefactos de fosa posterior. A pesar de ello, la TC constituye una técnica muy útil para la evaluación de complicaciones
hemorrágicas agudas, efecto masa y extensión del edema vasogénico asociado al tumor. Es importante recordar que la TC craneal
puede aportar falsos negativos en el diagnóstico inicial de un tumor cerebral, en situaciones como tumores pequeños o con poca
densidad celular, masa tumoral isodensa, ausencia de cambios patológicos significativos en la barrera hematoencefálica, o
estabilización de la barrera hematoencefálica por uso previo de corticoides. Existe un conjunto de características radiológicas que
pueden orientar hacia el grado de malignidad en la TC, como son: número, forma y tamaño de las lesiones, localización, márgenes del
tumor, presencia de quistes, calcificaciones o hemorragias, presencia de necrosis intratumoral, edema perilesional, desplazamiento de
estructuras de la línea media y captación o no de contraste la lesión. En la TC la imagen de un tumor puede ser hipo, iso o hiperdensa.
Diagnóstico anatomopatológico y técnicas de biología molecular: Una vez establecida la sospecha clínica y radiológica, el diagnóstico
de certeza de una neoplasia cerebral requiere el estudio directo del tejido tumoral obtenido mediante biopsia o resección quirúrgica. El
objetivo es confirmar el diagnóstico de un tumor y establecer su naturaleza, también dar información pronóstica e incluso predictiva de
respuesta al tratamiento, como en el caso de la codelección 1p 19q en oligodendrogliomas, o la metilación del promotor de la enzima
reparadora de ADN O-6-metil-guanina-ADN-metil-transferasa (MGMT) en glioblastomas. Tratamiento: La cirugía suele ser el primer
paso en el tratamiento de los tumores primarios del sistema nervioso. En toda cirugía debe plantearse cuál es el beneficio esperable,
que deberá compararse con el riesgo existente para poder indicar la intervención. El beneficio esperable puede incluirse en alguno de
estos aspectos: supervivencia, calidad de vida, diagnóstico y obtención de material para investigación. En determinados tumores
(meningiomas, neurinomas, gliomas grado I de la OMS) la cirugía puede ser curativa por sí misma si se extirpa totalmente la lesión. En
gliomas de grados II, III y IV, la evidencia acerca del beneficio de la cirugía sobre la supervivencia es limitada, pero hoy en día se acepta
que los pacientes con una extirpación amplia tienen mayor supervivencia. El efecto de la cirugía sobre la calidad de vida puede ser
positivo o negativo. El principal perjuicio ocurre si se produce un déficit neurológico; por ello el objetivo debe ser siempre conseguir la
máxima extirpación sin provocar déficit. Los índices de morbilidad actuales se han estimado en torno al 13%, mientras que se considera
que la mortalidad en craneotomías por tumor debe ser inferior al 2%. Una cirugía sin complicaciones produce un efecto beneficioso en
la calidad de vida, al permitir la desaparición o rápida mejoría de los síntomas y la rápida retirada de corticoides. La radioterapia (RT) es
un tratamiento útil y eficaz en múltiples neoplasias primarias y secundarias del sistema nervioso central. Se basa en la inducción de

daño en el ADN y orgánulos de las células malignas, con lo que consigue producir apoptosis y reducción de la masa tumoral. Sin
embargo, es necesario reducir al máximo el área de parénquima sano tratado, pues causa también desmielinización, daño neuronal y
cambios vasculares en el tejido normal. La dosis habitual de los gliomas de alto grado es 60 Gy administrados en fracciones de 1,8-2
Gy/día aplicados al tumor y un área peritumoral de 2 cm. Los gliomas de bajo grado pueden tratarse con dosis más bajas. Las nuevas
técnicas como RT conformada 3D e IMRT consiguen ajustar mejor el área a tratar y la radiocirugía permite tratar de forma muy precisa
volúmenes pequeños con mínima afectación del parénquima circundante. Sin embargo, la radiocirugía tiene un papel muy limitado en
el tratamiento de los tumores primarios, siendo su principal indicación las metástasis cerebrales. Quimioterapia y Agentes Biológicos:
se basa en tres pilares fundamentales, que son la resección quirúrgica, la radioterapia y la quimioterapia. El papel de esta última ha
cambiado en los últimos años, al pasar de su uso limitado en determinados tumores (meduloblastomas, tumores germinales) a formar
parte la temozolomida del tratamiento estándar de primera línea del glioblastoma, el tumor primario cerebral más frecuente.
Adicionalmente, cada vez más estudios muestran que temozolomida es activa en otras neoplasias como los gliomas de bajo grado y los
oligodendrogliomas. Además de la temozolomida, otros fármacos quimioterápicos usados en el tratamiento de los tumores cerebrales
primarios incluyen, entre otros, las nitrosoureas (BCNU, CCNU), procarbazina, vincristina, derivados del platino, metrotrexate y
citarabina. El descubrimiento de las alteraciones existentes en las vías moleculares que regulan la multiplicación celular, el crecimiento
celular, la invasividad de tejidos y la angiogénesis está permitiendo diseñar fármacos que bloquean o revierten dichas alteraciones. Este
tipo de fármacos, creados específicamente para inhibir vías moleculares concretas, son los llamados “targeted therapies” o
“tratamientos anti-diana”. El primero de ellos que ha llegado a la práctica clínica es el anticuerpo monoclonal anti-VEGF bevacizumab
(Avastin®) en gliomas malignos recurrentes, pero existen muchos otros que están siendo evaluados en ensayos clínicos con resultados
prometedores. Tratamiento sintomático: Las crisis comiciales pueden aparecer hasta en el 40% de los casos en el momento del debut
de la enfermedad, y hasta en el 60% a lo largo de su evolución. Todo paciente diagnosticado de un tumor cerebral que ha sufrido
alguna crisis comicial debe recibir tratamiento antiepiléptico. Su uso de forma profiláctica es sin embargo controvertido, y la
recomendación actual de la American Academy of Neurology (AAN) es no iniciar tratamiento antiepiléptico en pacientes con tumores
cerebrales que no hayan presentado nunca crisis. En caso de ser necesario tratamiento antiepiléptico, deben seleccionarse fármacos
con bajo potencial de interacciones (no inductores) y con un buen perfil de efectos secundarios. El edema peritumoral contribuye
significativamente en el deterioro clínico de los pacientes con tumores primarios y metástasis cerebrales. El tratamiento fundamental
del edema peritumoral son los corticoides, siendo el más utilizado en este contexto la dexametasona, por su buena difusión hacia el
parénquima cerebral y su mínima actividad mineralocorticoide. Su uso debe estar guiado por la clínica del paciente, manteniendo
siempre la menor dosis posible para el control de los síntomas e iniciando su retirada progresiva posteriormente para evitar los efectos
secundarios del tratamiento prolongado con corticoides. La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar ocurren hasta
en el 30% de los pacientes fuera del periodo periquirúrgico. Entre los factores que los favorecen se encuentran la disminución de la
movilidad de los miembros paréticos, decúbito prolongado, uso de quimioterapia, liberación de factores procoagulantes por parte del
tumor y el uso de tratamientos antiangiogénicos. Se recomienda el uso de medias de compresión elástica o de mecanismos de
compresión mecánica secuencial a todos los pacientes tras resección quirúrgica. Las heparinas de bajo peso molecular son el
tratamiento del evento tromboembólico, al haberse comprobado que el riesgo de complicaciones hemorrágicas es bajo. La fatiga, las
dificultades cognitivas y la depresión y ansiedad son también síntomas frecuentes que pueden tener un gran impacto en la calidad de
vida del paciente. Su origen es a menudo multifactorial. El tratamiento incluye la corrección de factores precipitantes si es posible y el
uso de farmacoterapia específica (psicoestimulantes, antidepresivos, ansiolíticos). Tumores Cerebrales Primarios: Tumores
Neuroepiteliales, Tumores Neuroepiteliales: Neuronales y Neurogliales mixtos, Tumores Neuroepiteliales: Tumores no gliales. Tumores
Meníngeos: Tumores de Células Meningoteliales, Tumores Meníngeos: Tumores Mesenquimales, Tumores Meníngeos: Lesiones
Melanocíticas Primarias, Tumores de Células Germinales, Tumores de la Región Selar, Linfoma Primario del SNC. Tumores de los
Nervios Craneales y Espinales, Tumores Medulares Primarios.
CASO CLINICO
Caso clínico. Paciente de 19 años, masculino, consulta por crisis de cefalea intermitente desde hace 5 meses, que aumentaron en
frecuencia e intensidad agregándose vómitos explosivos 3 días previo a la consulta. Al examen neurológico destacó Glasgow 15,
dismetría de extremidad superior derecha y leve paresia facial izquierda. Se le realizó una tomografía computada de encéfalo que
mostró tumor de tipo astrocitoma e hidrocefalia. Se realizó resección del tumor y la biopsia definitiva confirmó el diagnóstico
preoperatorio y determinó bordes libres de tumor.
PREGUNTA
Cual es la sobrevida a 10 año del caso clínico?
RESPUESTA
a.- Más del 90%
b.- Más del 80 %
c.- Más del 70%
d.- Más del 60 %.
CASO CLINICO
Femenino de 60 años de edad quien tiene el antecedente de tiroidectomía total, cinco meses previos a su ingreso por nódulo tiroideo
reportado por histología como hiperplasia multinodular multifocal. Su padecimiento tenía un año de evolución con cefalea
holocraneana persistente, hemiparesia corporal izquierda, así como parestesias mismo lado; presentaba además, cacosmia y déficit
campimétrico visual ipsilateral. La exploración neurológica demostró funciones mentales superiores conservadas. Nervios craneales:
olfación conservada, fondo de ojo sin papiledema, hemianopsia homónima izquierda. Extremidades: hemiparesia corporal izquierda
4/5, reflejos exaltados y Babinski ipsilateral, marcha parética, no se encontraron alteraciones sensitivas del orden interoceptivo,
propioceptivo o exteroceptivo; sin afección meníngea o cerebelosa.

PREGUNTA
Los glioblastomas multiformes (OMS grado IV) son las neoplasias más frecuentes y malignas del sistema nervioso central, una variante
histológica de éstos, denominada, de células gigantes representa aproximadamente?
RESPUESTA
a.- 1% de todos los tumores cerebrales.
b.- 2% de todos los tumores cerebrales.
c.- 3% de todos los tumores cerebrales.
d.- 4% de todos los tumores cerebrales.
CASO CLINICO
Un hombre de 56 años de edad que sufre de dolor bilateral de las piernas durante 2 meses, lo que empeora sobre todo por las noches.
No había antecedentes de la incontinencia urinaria. En la exploración neurológica fue normal. Los estudios de neuroimagen como la
resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar revelaron una masa extramedular intratecal de 23x23x13 mm, en L1-2 Nivel de disco
intervertebral. La masa era isointensa en imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en las imágenes potenciadas en T2 con
componentes quísticos.
PREGUNTA
Cual es el porcentaje que presentan los oligodendrogliomas de todolo los tumores de la meula espilana de origen primario?
RESPUESTA
a.- 1%
b.- 1.5%
c.- 2%
d.- 2.5%
CASO CLINICO
Femenino de 59 años con antecedente de dificultad para la marcha de mas de 5 años de evolución, acompañada de dolor tipo radicular
de miembros inferiores, el dolor era intenso tanto en la region sacrolumbar como en sus extremidades inferiores, que se
incrementaban con las maniobras de valsava. Desde el inicio de los síntomas requirió de andarea para demabular, limitando la marcha
a pocos metros y presentándose un cuadro de urgencia esfentiriana urinaria y fecal desde hacia 15 meses. Referia dos episodios de
empeoramiento, los cuales fueron tratados con AINES, corticoides e inmunoglobulina sistémica, con minima mejoría.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico diferencia mas frecuente en este caso?
RESPUESTA
a.- Esclerosis multiple.
b.- Esclerosis lateral amniotrofica.
c.- Mielitis transversa.
d.- Sindrome raquimedular traumatico.
CASO CLINICO
Varón de 17 años y 10 meses, que acudió a su médico por cefalea, vómitos y desorientación. Murió 2 años después tras extensión
medular y metástasis ósea. TC craneal con contraste i.v. en el que se observa una masa hipercaptante del vermix que invade el 4º
ventrículo con pequeños focos quísticos/necróticos. RM axial en secuencia T2 y sagital en T1 con contraste, en el que se observa una
masa muy hiperintensa con edema perilesional en T2, que se tiñe de manera parcheada, comprime el 4º ventrículo generando intensa
hidrocefalia obstructiva.
PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones respuesto a los meduloblastomas es menos probable?.
RESPUESTA
a.- La localización del meduloblastoma desmoplásico presenta más frecuentemente una localización fuera de la línea media (50%).
b.- La hemorragia es un hallazgo de imagen frecuente en los meduloblastomas, pero se presenta aproximadamente en el 10%
c.- Se ha descrito que el único subtipo que presentaba ligeras diferencias en su apariencia con RM era el desmoplásico, que
tiende a presentar edema marcado (75%).
d.- Se observan signos radiológicos clásico de hidrocefalia obstructiva.
CASO CLINICO
Niña de 16 años que acude por cefalea, vómitos, diplopia y síndrome cerebeloso. TC con contraste en el que se objetiva una masa
hiperdensa de 4 cms en el vermix cerebeloso, con realce heterogéneo y focos quísticos de necrosis. Masa que comprime el tronco,
hiperintensa en T2 axial e hipointensa en T1 coronal con contraste, de bordes bien definidos, con realce parcheado, y que genera
dilatación ventricular.

PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones respuecto a los meduloblastomas es menos probable?.
RESPUESTA
a.- La apariencia clásica en TC es una masa vermiana hiperdensa, bien delimitada, con edema vasogénico circundante ligero o
moderado.
b.- Presencia de hidrocefalia y realce homogéneo con contraste.
c.- La presencia de calcificaciones y áreas necrótico/quísticas son comunes.
d.- La hemorragia es el signo mas frecuente.
PREGUNTA
Cual de las siguientes aseveraciones respuecto a los meduloblastomas es menos probable?.
RESPUESTA
a.- La apariencia típica en RM es hipointensa en secuencias potenciadas en T1.
b.- La aparencia típica en RM Isointensa en secuencias potenciadas en T2.
c.- Respecto a la substancia gris cerebral, observándose mayores grados de heterogeneidad en la RM que en TC.
d.- Presentan captación intensa del gadolinio de forma principalmente uniforme.
CASO CLINICO
Un hombre de 61 años consulta por un cuadro progresivo de 3 semanas de evolución de debilidad de extremidades inferiores e
inestabilidad de la marcha. No refiere haber presentado fiebre ni perdida de peso, ni historia previa de incontinencia o disfunción
vesical o anal, convulsiones o trauma. Sin embargo, tiene antecedentes de abuso de cocaína e hipertensión, tratada con lisinopril. Al
examen físico, presenta signos vitales normales. Cuando se realiza el examen neurológico, se evidencia debilidad de ambas
extremidades inferiores, hiperreflexia, y debilidad muscular bilateral (puede hacer movimientos en contra de la fuerza de gravedad y
ante una leve resistencia). Presenta marcha atáxica. Se continuó el estudio con una RMN de la médula espinal, que, en fase T1, muestra
una lesión a nivel de de T8, extradural y que comprime la médula. La RMN de cerebro muestra, en fase T1, múltiples lesiones
homogéneas. Al realizar una excisión de la lesión medular, el paciente no vuelve a presentar debilidad muscular en las extremidades
inferiores.
PREGUNTA
Los meningiomas son los tumores benignos del sistema central más comunes, totalizando entre un 15 a 20% de todos los tumores
primarios cerebrales. Cual es la edad mas frecuente de presentación?
RESPUESTA
a.- 10 a 20 años.
b.- 20 a 40 años.
c.- 40 a 60 años.
d.- 60 a 80 años.
CASO CLINICO
Se trata de una paciente mujer de 58 años que consultó por una cervicalgia crónica. La paciente presentó desde dos meses antes de la
consulta episodios de parestesias de miembros superiores que se exacerbaban con las maniobras de valsalva. El examen físico de la
paciente fue normal. Se le realizó resonancia magnética de columna cervical, donde se observó una gran lesión quística que se extendía
desde C2 hasta C3. Con el contraste se observó una captación de un nódulo en la superficie medular que estaba en estrecha relación
con el quiste intramedular. La paciente fue llevada a cirugía, donde se le realizó un abordaje por vía posterior. Se le realizó
laminectomía C2 y C3, y al abrir la dura se encontró un nódulo tumoral vascular en la pared medular. Con técnicas microquirúrgicas se
hizo resección de la lesión espinal medular, y al retirar la lesión se produjo drenaje del quiste. En el postoperatorio la paciente presentó
mejora de la sintomatología. El estudio de patología reportó un hemangioblastoma espinal.
PREGUNTA
Los tumores intramedulares de la columna espinal son raros, cuales su frecuencia dentro de los tumores del sistema nervioso central?
RESPUESTA
a.- 1 a 2 %.
b.- 2 a 8 %.
c.- 8 a 10 %.
d.- 10 a 12 %.
PREGUNTA
Se pueden encontrar a lo largo de toda la médula espinal, cual de los siguientes es el mas frecuente?
RESPUESTA
a.- Ependimomas.
b.- Astrocitomas
c.- Hemangioblastomas

d.- Menigiomas.
CASO CLINICO
Varón de 16 años con historia de cefalea, episodios de pérdida transitoria del conocimiento de dos años de evolución asociadas a
pérdida bilateral de la visión desde 4 meses. Como antecedente familiar informa hermano mayor fallecido a los 19 años con
enfermedad metastásica por Osteosarcoma de fémur. El TAC demuestra tumoración expansiva en ubicación supraselar, que se refuerza
con el medio de contraste. Le realizan craneotomía para resección biopsia de la tumoración con remisión de muestra a patología con el
diagnóstico de glioma del quiasma.
PREGUNTA
Cual es la localización más predominante de esta patologia?
RESPUESTA
a.- Pineal.
b.- Supraselar.
c.- Tálamo.
d.- Tercer ventrículo.
CASO CLINICO
Varón de 19 años, con historia de 4 años de hipoacusia que evoluciona a pérdida de la audición del oído derecho. Dos años después se
acompaña de cefalea y pérdida de la visión iniciada por el ojo izquierdo que progresa a ceguera total desde 4 meses. Como antecedente
familiar presenta abuela materna fallecida con enfermedad metastásica por carcinoma de cuello uterino. El TAC demostró presencia de
tumoración en región pineal y tercer ventrículo con importante hidrocefalia. Le realizaron craneotomía con colocación de válvula de
derivación revertiendo parcialmente la sintomatología. Dos meses después recurren las manifestaciones clínicas, el estudio de RM
demuestra tumoración expansiva e irregular que compromete regiones selar y pineal, piso del tercer ventrículo y núcleos básales
PREGUNTA
Cual es la tasas de curación mas aproximada de este padecimiento?
RESPUESTA
a.- 60 %.
b.- 70 %.
c.- 80 %
d.- 90 %
CASO CLINICO
Una mujer de 52 años consulta por pigmentación de las uñas de un año de evolución. No presentaba síntomas sistémicos y era
inmunocompetente. Se le había diagnosticado hace 12 años un macro-adenoma pituitario productor de ACTH, que había sido tratado
con neurocirugía endoscópica transnasal. Sin embargo, la cirugía no produjo la cura, por lo que se realizó una adrenalectomía bilateral,
y la paciente recibía mineralo-corticoides y glucocorticoides. Al exámen físico, algunas de las uñas de los dedos y de los pies
presentaban una banda de melanoniquia longitudinal, mientras que otras manifestaban pigmentación gris negruzca difusa. No se
observaron cambios de color en piel ni mucosas. L os estudios de laboratorio mostraron que los niveles plasmáticos de ACTH eran altos,
de 100 pg/mL (normal 10-50 pg/mL). Las imágenes de resonancia magnética (MRI) confirmaron vestigios de adenoma pituitario.
PREGUNTA
Cual de las siguientes afirmaciones relacionadas a la melanoquia es menos probable?
RESPUESTA
a.- Las drogas más comunes que causan melanoniquia son los agentes quimioterápicos.
b.- Las enfermedades endócrinas que causan incremento de los niveles circulantes de ACTH.
c.- Los melanomas son la principal causa de melanoquia.
d.- Frecuentemente los pinealomas no presentan melanoquia.
CASO CLINICO
Paciente de 35 años que presenta desde hace 10 años amenorrea, esterilidad, y galactorrea. A veces alteraciones visuales. Sensibilidad
en las mamas. Disminución del interés sexual, dolor de cabeza, infertilidad. Se le hizo un TAC y se halló un prolactinoma, al tratarla con
dopamina, (carbegolina) el microadenoma remitió.
PREGUNTA
Cual es el porcentaje de cambio de microadenomas a macroadenomas productores de prolactina?
RESPUESTA
a.- 2 %.
b.- 3 %.
c.- 4 %.
d.- 5 %.

CASO CLINICO
Preescolar masculino de 2 años y 11 meses de edad hospitalizado como desnutrido severo marasmático. Al momento de ingreso la
madre refería un padecimiento de dos meses de evolución caracterizado por vómitos post-prandiales persistentes, hiporexia,
disminución subjetiva y progresiva de peso además de compromiso del estado general. Es producto de primer embarazo, nacido de
término por parto institucional sin complicaciones de una madre de 24 años sin antecedentes patológicos de importancia, con llanto
inmediato al nacer y desarrollo psicomotor adecuado hasta el año de edad, a partir del cual se percibió falta de desarrollo del lenguaje
receptivo y expresivo además de retraso del desarrollo motor caracterizado por imposibilidad de ponerse de pie y caminar sin apoyo. Al
examen físico de ingreso se encontraba en mal estado general y nutricional. El indicador peso para la talla era menor a -3 desvíos
estándar (DE), existía emaciación visible y palidez mucocutánea generalizada. Neurológicamente llamaba la atención una respuesta
verbal inapropiada, imposibilidad de bipedestación y aparente afectación visual manifestada por imposibilidad del paciente de seguir
objetos con la mirada. Su perímetro cefálico fue de 48 cm. (adecuado para la edad) y las pupilas eran isocóricas reactivas al estímulo
luminoso. El informe histopatológico conﬁrmó el diagnóstico de craneofaringioma.
PREGUNTA
Con respecto al diagnostico, cual de las siguientes aseveraciones en menos probable?
RESPUESTA
a.- Tiene un leve predominio en el sexo femenino.
b.- Es un tumor de origen epitelial de la región sellar que se forma a partir de los restos embrionarios de la bolsa de Rathke.
c.- El tumor puede limitarse a la silla turca, o bien puede extenderse a través del diafragma sellar y comprimir la vía óptica, la
protuberancia o el tercer ventrículo, produciendo hidrocefalia.
d.- Los craneofaringiomas representan entre el 5 y el 10% de todos los tumores intracraneales que se presentan durante la niñez.
CASO CLINICO
Mujer de 51 años que padecía desde hacía cuatro meses episodios de repetición de amaurosis fugax en su ojo izquierdo. Mediante
tomografía axial computerizada se diagnosticó una masa orbitaria circunscrita intraconal izquierda sospechosa de hemangioma
cavernoso. Se le practicó una orbitotomía lateral izquierda resecándose una masa rojiza encapsulada, sugestiva de hemangioma
cavernoso. Microscópicamente estaba compuesta por áreas de células fusiformes dispuestas en empalizada (Antoni tipo A),
entremezcladas con áreas quísticas donde las células estaban rodeadas por una matriz mixoide (Antoni tipo B).
PREGUNTA
Cual es la edad de presentación mas frecuente de este padecimiento.
RESPUESTA
a.- entre 20 y 30 años.
b.- entre 20 y 40 años.
c.- entre 20 y 50 años.
d.- entre 20 y 60 años.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Introducción: constituyen una emergencia médica, pues su
alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnóstico y
tratamiento oportuno. Muchos factores se involucran en la
severidad de las infecciones del SNC. Su ubicación anatómica
en un espacio óseo sellado que no permite una expansión
fácil ante un proceso inflamatorio difuso contribuye a que las
altas posibilidades de daño neurológico ocurran por efecto
mecánico, como en los síndromes de herniación. Otros
factores como la competencia inmunológica de cada
individuo, la penetración y concentración de los agentes
antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las
dificultades diagnósticas contribuyen en la evolución de los
pacientes con infecciones del sistema nervioso. La edad de
aparición más frecuente de meningitis desde la infancia hasta
la segunda y tercera década. Por otro lado ha aumentado la proporción de infecciones nosocomiales. Evaluación de laboratorio. El
líquido cefalorraquideo (LCR) es el pilar fundamental en el diagnóstico de la mayoría de las infecciones del SNC. Las características
iniciales del análisis citoquímico pueden orientar a un diagnóstico específico aunque se requiere la confirmación de éste por otros
medios. Sin embargo una buena correlación clínica inicial es suficiente para tomar una conducta terapéutica. En general las
características típicas de los diferentes tipos de infección meníngea de acuerdo con el citoquímico se muestran en la Tabla. Los cultivos
y el Gram del LCR continúan siendo los exámenes de elección en las meningitis bacterianas. La administración de antibióticos
intravenosos por dos a tres días antes de la punción lumbar no altera el conteo de células o las concentraciones de proteínas y glucosa
en los casos de meningitis bacterianas, pero si reducirán la probabilidad de obtener un cultivo y el Gram del LCR positivos. La
administración de antibióticos orales antes de la punción lumbar no altera ninguno de los parámetros en el LCR pero sí puede disminuir
el porcentaje de neutrófilos y la probabilidad de resultados positivos en el cultivo o el Gram. El Gram tiene una sensibilidad cercana a
60-90% y una especificidad de 100%. Los cultivos se pueden cultivar en platos de agar con adición de nutrientes o en caldos. Los

cultivos en caldos son más susceptibles de ser contaminados con Stophylococcus epidermidis mientras que son mas útiles en caso de
infecciones de los equipos de derivación ventricular. Los hemocultivos identifican el germen causal en 80% de los casos de neumococo,
90% de los de meningococo y 94% en los casos de Haemophylus influenzal. Los casos de meningitis tuberculosa (TBC) o meningitis
micóticas son difíciles de diagnosticar por cultivo o en el extendido. Son positivos entre 52 a 83% de los casos de meningitis TBC y en
75% de los casos de criptococosis meníngea. La sensibilidad y especificidad de los cultivos en estos dos gérmenes se aumenta hasta en
87% con cultivos repetidos y con grandes volúmenes (hasta 25 ml) de LCR. Las pruebas de látex para identificación de antígenos de los
gérmenes son rápidas requiriendo entre 10 a 15 minutos para realizarlas y sin un entrenamiento riguroso. Además tienen la ventaja de
tener pocos falsos positivos. Por ejemplo, para criptococo puede haber falsos positivos ante la presencia de factor reumatoideo. En el
caso de meningitis por Histoplasma capsulatum, las pruebas son muy sensibles pero la especificidad es baja por tener reactividad
cruzada con criptococo, candida y Coccidiodes inmitis. La identificación de anticuerpos específicos en el LCR es de gran utilidad. En la
neurosífilis un diagnóstico definitivo se obtiene con la demostración de positividad del VDRL en el LCR. Una prueba reactiva en
cualquier título es diagnóstica de neurosífilis. Aunque la prueba es muy específica, la sensibilidad sin embargo varía entre 30-70% y en
muchos casos el diagnóstico se basa en la presencia de pleocitosis o proteínas elevadas en el LCR en un paciente con VDRL reactiva en
sangre. En los pacientes con VIH las dificultades nacen debido a que puede haber pleocitosis con aumento de proteínas en el LCR
debido a la neurosífilis o por la misma infección por el VIH. En estos casos tiene mucha utilidad el FTA-ABS (Treponemal antibody-
absortion test) y el test de hemoaglutinacion para Treponema pallidum (MHA-TP) los cuales son muy sensibles para el diagnóstico de
neurosífilis. Un resultado no reactivo descarta el diagnóstico de neurosífilis en los pacientes con infección por VIH. La PCR es la prueba
más útil para el diagnóstico de meningitis y encefalitis viral. Además tiene la ventaja de cuantificar el ácido nucleico en las muestras de
LCR con lo cual se puede determinar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La prueba se fundamenta en realizar
mediante un sistema térmico cíclico una copia y amplificación de hasta un millón de veces del contenido de ADN del germen presente
en el LCR. En los casos de meningitis TBC los resultados de sensibilidad para la PCR en diferentes estudios han sido variables (entre 54-
100%) y la especificidad entre 89-100%. Sin embargo hay evidencia consistente de que la PCR es más sensible que el examen
microscópico y el cultivo para TBC. La adenosin deaminasa (ADA) es una enzima que está asociada con enfermedades que producen
una respuesta inmunológica celular; es de mucha ayuda para el diagnóstico de meningitis TBC. Sin embargo, pueden observarse
resultados positivos de esta prueba en linfomas con compromiso meníngeo, sarcoidosis, neurobrucelosis y hemorragia subaracnoidea.
También pueden haber falsos negativos. Los diferentes estudios muestran una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de 90%
con títulos mayores de 10 unidades internacionales por litro (UI/L) siendo los títulos de corte entre 5-10 UI/L. Los resultados de la ADA
pueden elevarse en las dos primeras semanas de tratamiento. Meningitis: Se define meningitis como la presencia de inflamación
meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio subaracnoideo.
La meningitis es el síndrome infeccioso más importante del sistema nervioso central. El compromiso parenquimatoso adyacente a las
meninges definirá la presencia de meningoencefalitis (encéfalo), meningoencefalomielitis (encéfalo y médula),
meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas). Los diferentes tipos de meningitis tienen diferente origen y los
patógenos responsables en la mayoría de los casos son predecibles, lo cual permite en muchas situaciones clínicas el inicio de una
terapia empírica mientras se obtiene la confirmación del germen involucrado. La identificación de gérmenes que pueden tener
influencia de tipo endémico es de importancia para las medidas profilácticas y epidemiológicas en determinadas poblaciones (por ej:
meningococo). Los diferentes tipos de meningitis se pueden definir de acuerdo con el perfil clínico, hallazgos de LCR y la etiología. Se
definen como meningitis aséptica aquellos casos de meningitis en los cuales luego de un estudio completo no se identifica una bacteria
y los cultivos y las pruebas inmunológicas deben ser negativos. Es de origen viral por lo general. La meningitis séptica es causada por
una bacteria. Tiene con la meningitis aséptica un perfil diferente del LCR; su tratamiento y pronóstico son completamente distintos a la
anterior. La meningitis crónica se define arbitrariamente como aquella con una evolución mayor de cuatro semanas luego de haberse
documentado clínicamente que el paciente no se encuentra en una fase de recuperación de una meningitis aguda. La meningitis
recurrente se refiere a aquellos casos que clínicamente presenta dos o más episodios de meningitis aguda. El paciente debe haber
evolucionado a la mejoría total tanto clínica como en el LCR entre cada uno de los episodios agudos. Meningitis aséptica: Por lo general
es de curso benigno y en la mayoría de los casos de etiología viral. Puede haber causas no infecciosas de meningitis aséptica. Tiene un
curso clínico bifásico. Primero preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral respiratoria, gastrointestinal o en la
piel, presentándose posteriormente la fase meníngea con síntomas más específicos como cefalea, fiebre y signos meníngeos. Son poco
frecuentes los síntomas de compromiso encefálico como convulsiones o alteración del estado mental. En algunos países tiene
predilección estacional y es más frecuente en niños. Los enterovirus son los principales agentes causales (entre 55-75%) de los casos de
meningitis aséptica y hasta en 95% de los casos cuando se identifica el patógeno. El virus de la parotiditis fue considerado en alguna
ocasión responsable de muchos casos de meningitis aséptica pero la incidencia ha declinado desde el uso de la vacuna; sin embargo
una meningitis oculta se presenta en más de la mitad de los casos de parotiditis y llega a ser sintomática en solo 30%. Mas aún, puede
ocurrir la meningitis sin parotiditis. Los herpes virus raramente causan meningitis; sin embargo el virus del herpes simple (VHS) es el
responsable de 1 a 3% de todos los casos de meningitis aséptica. De los dos tipos de herpes simple (VHS 1 oral - VHS 2 genital) el VHS 2
produce meningitis en 11% a 33 % de las personas en el momento de la infección genital primaria. El VIH puede causar una meningitis
aséptica principalmente en el período de la infección primaria y durante la seroconversión pero incluso puede producirla muy
temprano en las fases iniciales de la infección por VIH. Raramente la tuberculosis se puede comportar como una meningitis aséptica
autolimitada. En los casos de endocarditis e infecciones parameníngeas puede presentarse un cuadro de meningitis aséptica aunque las
causas sean gérmenes no vírales. La PCR es de gran utilidad con una especificidad del 100% y el resultado es disponible en pocas horas.
El manejo es prácticamente de soporte y de alivio de los síntomas. Meningitis séptica (meningitis bacteriana) implican una mayor
morbi-mortalidad y requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles, por lo tanto
es una emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad es de 25% y de morbilidad hasta 60%. Presentación clínica: los síntomas
clásicos de presentación incluyen cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la esfera mental y la presencia de meningismo. Estos
síntomas pueden variar en los neonatos y en los ancianos. En los neonatos predominan los síntomas inespecíficos como irritabilidad,
vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales, siendo el meningismo poco frecuente. Los ancianos presentan con
mayor frecuencia alteración en el estado mental asociado a fiebre; la presencia de cefalea y meningismo resulta exótica. La meningitis
por meningococo tiene frecuentemente una presentación dramática y puede progresar como una enfermedad fulminante muriendo el

paciente en pocas horas. Muchas veces los pacientes tienen un rash
cutáneo petequial en el tronco y las extremidades inferiores. Este puede,
por contigüidad de las lesiones, formar áreas extensas de equimosis. La
púrpura fulminante es una forma grave de manifestación de la sepsis por
meningococo; es causada por coagulación intravascular diseminada y en
muchas ocasiones causa necrosis distal en las extremidades. Los
marcadores de riesgo incrementado de muerte en los pacientes con meningitis por meningococo son: la presencia de diátesis
hemorrágica, signos neurológicos focales y personas mayores de 60 años. En general muchos síndromes neurológicos diferentes al
meningismo pueden ser la forma de presentación de las meningitis bacterianas. La presencia de signos neurológicos focales por
compromiso cerebrovascular, hipertensión endocraneana, alteración en pares craneales, crisis convulsivas y estado confusional son
algunos de ellos.
Tratamiento: el tiempo del inicio del tratamiento influye significativamente en el pronóstico. El LCR es el principal soporte diagnóstico
en la escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas ocasiones la punción lumbar debe diferirse en aquellos casos de pacientes en
estupor o coma, con signos neurológicos focales y ante la presencia de crisis convulsivas. En estos casos las neuroimágenes están
indicadas inicialmente para descartar complicaciones asociadas con la meningitis o hacer un diagnóstico diferencial. Una escanografia
de cráneo (simple) normal permite una mayor seguridad en la realización de la punción lumbar en estos casos y evitar así
complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha diagnóstica debe iniciarse una terapia empírica mientras se realiza la punción
lumbar. La terapia antibiótica no variará significativamente el LCR en las primeras 48 horas. La terapia empírica se escogerá de acuerdo
con los grupos de edad, la sensibilidad antibiótica de los gérmenes
involucrados, su sensibilidad antibiótica y el estado inmune de los
pacientes. El Gram puede ser una guía inicial de utilidad pero no
es tan eficaz en todos los casos; las pruebas inmunológicas son de
gran ayuda para un diagnóstico específico y rápido del germen. La
terapia empírica más conveniente para iniciar el tratamiento.
Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de
sensibilidad antibiótica se decidirá el tratamiento definitivo. El
Streptococcus pneumoniae (neumococo) hoy por hoy es el
principal germen patógeno en la meningitis bacteriana en
cualquier grupo de edad. Penicilina ó cefalosporina con
vancomicina. El Haemophylus influenzae es un coco bacilo
gramnegativo. El único huésped natural de este germen es el
humano y la transmisión persona-persona ocurre por la vía
respiratoria. El trauma de cráneo reciente, la cirugía neurológica previa, las sinusitis paranasales, las otitis media y las fístulas del LCR
son los factores de riesgo más importantes en adultos para padecer una meningitis por H. influenzae. El tratamiento antibiótico es
ceftriaxona ó cefotaxima, por lo tanto son los fármacos de elección. La Listeria monocitogenes es un germen beta-hemolítico
facultativamente anaerobio y grampositivo. Los grupos de edad más frecuentemente involucrados en meningitis por L. monocitogenes
son los neonatos menores de un mes y los adultos mayores de 60 años. En este grupo la listeria es la causa de 20% de las meningitis.
Los principales factores de riesgo para meningitis por L. monocitogenes son el embarazo, inmunosupresión y edad avanzada. El
tratamiento de elección es la ampicilina o la penicilina por un tiempo de cuatro semanas en los pacientes inmunosuprimidos. En los
pacientes alérgicos a las penicilinas el trimetropim-sulfa-metoxazol es la alternativa más recomendada. El estreptococo del Grupo B es
la causa más frecuente de sepsis neonatal y es una causa importante de infección bacteriana invasiva en los adultos. Es el germen
causal en 70% de los casos de meningitis bacteriana en los neonatos menores de un mes, mientras que en adultos es responsable de
menos de 5% de los casos. El estreptococo del grupo B es altamente susceptible a la penicilina y a la ampicilina siendo las drogas de
primera elección. Muchos recomiendan el uso concomitante con gentamicina para el tratamiento de la meningitis neonatal basado en
evidencia de estudios en animales que demuestran sinergismo en la eficacia antibiótica. La Neisseria meningitidis (meningococo) es una
bacteria gramnegativa encapsulada que aparece en pares en el extendido. Generalmente coloniza la nasofaringe de manera
asintomática y la transmisión ocurre de persona a persona mediante secreciones respiratorias. Los individuos esplenectomizados y con
deficiencias de complemento tienen un alto riesgo de infección por meningococo. Causa 60% de las meningitis bacterianas entre la
población de 2 a 18 años de edad y va declinando su frecuencia hasta 5 % en los mayores de 60 años. Es el responsable en 1/3 de los
casos de meningitis en menores de 2 años. El fármaco de elección es la penicilina o la ampicilina. La ceftriaxona y el cefotaxima tienen
también una excelente respuesta y alcanzan buenas concentraciones en el LCR. En Estados Unidos no se han identificados cepas
productoras de beta-lactamasa. Los contactos cercanos en pacientes con meningococemia tienen un riesgo significativamente alto para
desarrollar la infección semanas después de la exposición. Meningitis tuberculosa: Es la manifestación más frecuente de la tuberculosis
en el sistema nervioso. Puede presentarse en muchos casos en forma aislada sin compromiso extrameníngeo. Las manifestaciones
clínicas son diferentes en niños, adultos y en los infectados por VIH. Su epidemiología ha cambiado significativamente aun en países en
donde la incidencia había disminuido de manera importante. Este hecho se explica por la epidemia reciente de infección por VIH y por
la resistencia que ha desarrollado el bacilo a las terapias convencionales. Manifestaciones clínicas: con fines pronósticos se reconocen
tres estadios de la enfermedad. a) Estadio 1: el paciente está consciente y no presenta signos neurológicos focales. b) El estadio dos: el
paciente está confuso pero no está en coma, y tiene signos neurológicos focales como hemiparesia o parálisis de pares craneales. c)
Estadio tres: el paciente se encuentra en coma o en estupor; tiene compromiso múltiple de pares craneales, hemiplejía o paraplejía. En
los niños es más frecuente identificar la fase inicial de infección a nivel respiratorio, mientras que en el adulto en muchos casos no se
puede identificar y puede pasar mucho tiempo desde la infección inicial y la aparición del compromiso del sistema nervioso. Es
frecuente la presencia de hiponatremia en adultos encontrándose en 45% de los casos y se debe a una secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIDHA). En los niños aunque pueden manifestarse también la cefalea, fiebre y meningismo, es común la
presencia de hidrocefalia como primera manifestación de la infección por TBC. Diagnóstico: el diagnóstico recae principalmente en el
LCR. La pleocitosis a expensas de linfocitos, las proteínas altas y la glucorraquia significativamente baja son los hallazgos más

frecuentemente encontrados. En algunos casos hay un predominio polimorfonuclear en las fases iniciales de la infección, que también
suele observarse cuando se inicia el tratamiento. Este último coincide con el empeoramiento clínico que se observa en algunos
pacientes cuando se inicia la terapia y es muy característico de la meningitis TBC. Por lo general hay un viraje posterior al predominio de
linfocitos pero en algunas ocasiones puede persistir el predominio de polimorfonucleares denominándose meningitis neutrofílica
persistente. Se ha encontrado un mayor contenido de proteínas en el estadio tres de la enfermedad. Como ya se comentó
anteriormente el cultivo y los extendidos para BK tienen una mayor probabilidad de positividad cuando se estudian muestras repetidas
en altos volúmenes. La ADA y la PCR recientemente han sido de gran ayuda para un diagnóstico más rápido y en los casos de cultivos
negativos. Las neuroimágenes brindan apoyo en el diagnóstico. En la RMC se puede observar el compromiso de las meninges basales
que realzan al inyectar el gadolinio; los sitios más comprometidos son la fosa interpeduncular, la cisterna ambiens y la región
quiasmática. Este realce es más frecuentemente observado en los pacientes VIH positivos. Las neuroimágenes también son de ayuda
para el diagnóstico de hidrocefalia, la presencia de vasculitis por la infección y para caracterizar los granulomas. Complicaciones: aún
con tratamiento y cuidados adecuados las complicaciones se pueden presentar. Algunas de ellas son de tipo cerebrovascular por
compromiso de las arterias intracraneales debido a una panarteritis, producto de la infiltración de las paredes de los vasos por el
exudado inflamatorio. Lo anterior produce infartos cerebrales. El territorio carotídeo es el más frecuentemente comprometido. Una
complicación metabólica que puede agravar el cuadro clínico es la hiponatremia por SIDHA; ésta debe corregirse rápida y lentamente
para evitar el riesgo de mielinolisis póntica. Se han informado casos de siringomielia muchos años después de la infección inicial.
Tratamiento: va orientado a eliminar las formas intra y extracelulares del bacilo. Resultan importantes dos factores para evitar la
resistencia: el primero, utilizar múltiples fármacos y el segundo la adherencia al tratamiento. Por lo general el inicio del tratamiento es
empírico, sin obtener una confirmación por cultivo que puede tardar varias semanas. Lo anterior repercute significativamente en el
pronóstico. Se sabe bien que el número de organismos presentes en los casos de meningitis TBC es inferior al de las otras formas de la
infección; esta ventaja potencial se ve disminuida por el hecho de la penetración de los fármacos anti-TBC en el SNC. La isoniacida y la
pirazinamida son bactericidas y penetran las meninges inflamadas o no inflamadas alcanzando buenas concentraciones bactericidas.
Las concentraciones que alcanzan en el LCR la estreptomicina intramuscular, la rifampicina y el etambutol apenas sobrepasan las
concentraciones inhibitorias mínimas para la micobacteria; además no penetran las meninges no inflamadas. Mientras que la
rifampicina es bactericida, el etambutol y la estreptomicina son tuberculostáticos. Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto de seis
meses, con cuatro fármacos. En los primeros dos meses: isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 1,5 gr al día y
estreptomicina 1g IM (500 mg en ancianos o con peso menor de 50 kg). Luego un peróodo de cuatro meses con isoniacida y rifampicina
dos veces por semana o diario. En los niños este segundo período debe ser de 10 meses. En los casos de resistencia se debe incluir otro
medicamento como etambutol en vez de estreptomicina y seguir luego con dos drogas (isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses. La
respuesta a la terapia debe evaluarse por cultivos y por la evolución clínica de los síntomas. Meningitis por criptococo: En general todas
las meningitis por hongos se consideran que ocurren en pacientes inmunosuprimidos. La vía de entrada en la mayoría de los casos es a
través de las vías respiratorias superiores, ingresando en forma de levadura en el alvéolo, allí puede producir un proceso inflamatorio
que puede ser completamente asintomático o producir síntomas respiratorios leves y el sistema inmune puede terminar allí todo el
proceso; si esto no ocurre así, pasan a la circulación sistémica. Un defecto en los sistemas celulares permite que los hongos atraviesen
la barrera hematoencefálica. Las infecciones micóticas del sistema nervioso pueden coexistir o no con la infección en otros órganos
blanco en el organismo. En el caso del criptococo, el riñón es el órgano mas frecuentemente comprometido. En el SNC el criptococo
puede comprometer únicamente las meninges o invadir el parenquima y los vasos sanguíneos produciéndose una forma de arteritis
infecciosa. Presentación clínica: la presentación clínica de las meningitis por hongos en general es insidiosa, de instauración subaguda o
crónica; se presenta cefalea, fiebre, escalofríos, alteración del estado general y cambios mentales en un paciente por lo general con
factores de riesgo para adquirir la infección (SIDA, cáncer, terapia inmunosupresora, trasplante de órganos). Diagnóstico: requiere de
sospecha clínica en los pacientes con riesgo y recae principalmente en el aislamiento del criptococo en el LCR. El LCR muestra
generalmente un aumento moderado de la presión; es de aspecto claro y hay pleocitosis que puede alcanzar desde 20 hasta 1.000
células por milímetro cúbico. El predominio celular es de linfocitos, la glucosa es frecuentemente baja (alrededor de 30 mg/dl) y las
proteínas son elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl; la tinta china puede mostrar la presencia del criptococo. La prueba debe hacerse con un
control negativo de agua y así estar seguro que la tinta no está infectada por espora. La prueba serológica de látex en el LCR es muy
sensible para el diagnóstico; se puede cuantificar y es de gran ayuda en el seguimiento. Además es rápida y de fácil interpretación.
Tratamiento: el tratamiento de primera línea para la meningitis por criptococo es la anfotericina B a la dosis de 0,7 mg/kg/día más 5
flucytocina a la dosis de 25 mg/kg cada seis horas por vía oral hasta que los cultivos sean negativos o haya mejoría clínica (entre cuatro
a seis semanas). Posteriormente se debe continuar una terapia de mantenimiento con fluconazol por ocho o diez semanas; pero si el
paciente es inmunosuprimido (SIDA, trasplantado, cáncer, etc. ) esta terapia de mantenimiento es de por vida.
CASO CLINICO
Paciente de 30 años, sexo masculino, en tratamiento con prednisona por Lupus Eritematoso Sistémico, que comenzó con un cuadro de
aproximadamente dos semanas de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado general, cefalea holocraneana de
intensidad progresiva, fiebre y diaforesis vespertina por lo que consultó. Se le realizó punción lumbar, obteniéndose LCR de aspecto
opalescente, cuyo estudio citoquímico fue compatible con meningitis bacteriana; el cultivo demostró desarrollo de un bacilo Gram (+)
pequeña, cuya identificación microbiológica confirmó Listeria monocytogenes.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica mas apropiada a seguir.
RESPUESTA
a.- Cefotaxima mas vancomicina.
b.- Ampicilina mas gentamicina.
c.- Trimetroprima mas sulfametoxazol y ampicilina.
d.- Gentamicina mas imipenem.

CASO CLINICO
Paciente de 87 años, sexo masculino, hipertenso, portador de marcapasos definitivo, además de multiinfarto cerebral y bronquitis
crónica. Ingresó con historia de tos productiva y fiebre de aproximadamente 1 semana de evolución, agregándose posteriormente
desorientación progresiva y franco compromiso de conciencia que motivó hospitalización. Desde su ingreso, muy grave, en sopor, con
signos meníngeos esbozados y neumonía confirmada tanto clínica como radiológicamente. Se manejó con antibioticoterapia agresiva y
de amplio espectro para neumonía adquirida en la comunidad con sospecha de aspiración; a pesar de lo anterior evoluciona a la falla
orgánica múltiple.
PREGUNTA
RESPUESTA
b.- Ampicilina mas cefotaxima.
c.- Ampicilina mas levofloxacina.
d.- Gentamicina mas imipenem.
CASO CLINICO
Un varón de 56 años de edad, con antecedentes de meningitis criptogena y meningitis aséptica que presenta hace 10 dias fiebre,
escalofríos, rigidez en el cuello y dolor de cabeza. El EF temperatura 36.9 c, FR de 121 lpm. Parecía incómodo, pero sin rigidez de nuca
franca. LCR revelo eritrocitos 34 células/mm3, 154 células/mm3, leucocitos ( 77 % de neutrófilos , 12 % de linfocitos, histiocitos 10 % ),
la glucosa de 63 mg / dl , la proteína de 82 mg / dl. TAC de la cabeza revela estable, leve prominencia difusa del sistema ventricular. El
paciente es alérgico a la penicilina.
PREGUNTA
RESPUESTA
b.- Meropenen mas aciclovir.
c.- Amikacina mas levofloxacina.
d.- Tratamiento sintomatico.
CASO CLINICO
Varón de 51 años, ingresó por cefalea de 4 semanas y somnolencia. La EF con deterioro neurológico con 10 de Glasgow. Se realizó una
punción lumbar (PL): 40células/mm3, el 95% mononucleares (MN); glucosa: 4mg/dl, proteínas: 0,68mg/l. En la tinción de tinta china se
apreciaron células levaduriformes. El título de antígeno criptocócico en plasma era superior a 1/256 y en líquido cefalorraquídeo (LCR),
superior a 1/1.024. No se midió la presión intracraneal. En el cultivo de LCR se aisló C. neoformans, se inició tratamiento con
anfotericina B i.v. a dosis de 4mg/kg/día y 5 flucitosina oral a dosis de 100mg/kg/día. El paciente desarrolló sordera bilateral como
complicación. A los 12 días reingresó con afectación de VII par craneal izquierdo.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Anfotericina B iv.
b.- Meropenem i.v. a dosis de 1g/8h.
c.- Fluconazol 400mg/día/VO.
d.- Linezolid i.v. a dosis de 600mg/12h.
CASO CLINICO
Varón de 47 años de edad ex-adicto a drogas por vía parenteral y con infección por VIH conocida desde hacía 6 años, en tratamiento
con antirretrovirales que cumplía de forma irregular. Ingresa por cefalea de 3 semanas de evolución de localización holocraneal que
aumentaba tras maniobras de Valsalva. Su intensidad ha seguido un perfil progresivo, interfiriendo el sueño y requiriendo dosis
crecientes de analgesia. Ha asociado vómitos en los últimos días. La familia reconoce enlentecimiento mental y episodios confusionales
recortados durante los cuales realizaba movimientos repetitivos de las manos y de succión. En los 4 días previos a su asistencia en
Urgencias, refería inestabilidad en la marcha, diplopía e hipersomnia diurna. Paciente desorientado parcialmente en el tiempo
(desconocía día del mes y de la semana), aunque orientado en espacio y persona. Bradipsíquico. Con rigidez de nuca. Borramiento de
bordes papilares con incipientes hemorragias peripapilares y desaparición del pulso venoso. Paresia bilateral del VI par. Deficiente
estado nutricional y palidez cutáneomucosa. Hemograma: anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10.5 g/dl). Leucocitos
3200 con linfopenia (15 %). Serie plaquetaria normal. Velocidad de sedimentación globular 56 mm en la primera hora. Hipernatremia
leve (149 mg/dl), hipertransaminasemia (glutámico-oxalacético transaminasa 78 unidades por litro, glutámico-pirúvico transaminasa
120 unidades por litro, gamma-glutamil-transpeptidasa 320 unidades por litro), resto de parámetros normales. Estudio de coagulación
normal, salvo hiperfibrinogenemia (765). Hipergammaglobulinemia policlonal e hipoalbuminemia discreta.

PREGUNTA
Cuál de los siguientes diagnósticos le parece el más probable?
RESPUESTA
a.- Complejo demencia-SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida)
d.- Enfermedad de Alzheimer en estadio leve
c.- Pseudodemencia depresiva
d.- Meningitis tuberculosa
CASO CLINICO
Agricultor, del sexo masculino, de 64 años, admitido en Urgencias con un cuadro de fiebre baja, mialgias, artralgias e hiporexia, hacía ya
tres semanas y evolucionando hacía ya tres días con tos, disnea y compromiso del estado general. A su llegada, estaba taquipneico,
depletivo, con vómitos, confusión mental y agitación. Presentaba de rigidez cervical terminal. Estertor crepitante en la base del
hemitórax derecho. Soplo diastólico en foco mitral +2/+6, sin irradiación y soplo sistólico en foco aórtico +3/+6, con irradiación cervical.
Leucograma de 18.700 cels/mm³ y 6% de bastones. La radiografía de tórax mostró opacidad alveolar en la base derecha. El paciente
evolucionó con insuficiencia respiratoria aguda, siendo necesario la realización de intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Fue
realizada tomografía computadorizada (TC) de cráneo que no arrojó alteraciones, y la punción lumbar con líquido cefalorraquídeo
presentando 78 cels/mm³, siendo 87% polimorfonucleares, hipoglicorraquia.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Ceftriaxone mas vancomicina.
b.- Meropenen mas aciclovir.
c.- Amikacina mas levofloxacina.
d.- Bencilpenicilina benzatinica.
ENFERMEDADES VASCULARES DEL SISTEMA NERVIOSO: Comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de
manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que
exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos o
hemorrágicos, causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el
principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular. Epidemiología: Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5
millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de
muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas
mayores de 65 años. La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los
años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados de
discapacidad. Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrogénico. Factores
de Riesgo: El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular,
independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por
su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.
Clasificación: Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en: Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la
focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.
Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas
desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas. Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen
vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas. ACV estable: el déficit neurológico
persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares),
pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido. ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el
cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas. ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%. Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el
mecanismo, así suele ser de tipo isquémico o hemorrágico: Isquémico (85% de los casos). Trombótico (Infarto lacunar: oclusión de
vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral. Infarto de un gran vaso
sanguíneo. Embólico (Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca). Arteria-arteria.
Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente. Hemorrágico: (Intraparenquimatoso, Subdural, Epidural,
Subaracnoideo). También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio
vascular afectado y el curso clínico del trastorno. Etiología: Trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral
hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la
vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones
hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas disecantes de
la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico. Fisiopatología: El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es
aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o
interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir
del tiempo. Penumbra isquémica: En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos
zonas: Un núcleo isquémico de isquemia intensa: A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por
alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones

en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico. Al cabo de 1 min y por el predominio
de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal. Rodeando a este núcleo
isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha
descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,7 no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de
penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la
circulación colateral. Vulnerabilidad celular: Las neuronas más
sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del
hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del
cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los
oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la
microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser
afectadas. También se ha notado una menor concentración de
células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad
cerebrovascular. Factores de influencia: Ciertos factores
participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis
láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión
plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por
isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también
de: El estado del flujo sanguíneo cerebral regional; El tiempo que
dura la oclusión vascular; El funcionamiento de la criculación
colateral; El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y
radicales libres en la zona afectada; Hiperglicemia; Hipertermia;
Los valores de la tensión arterial; El grado de hipoxia. Cuadro clínico: La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos
formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crcónica manifestada por
demencia y epilepsia. Síntomas neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos
sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La enfermedad mental puede
también producir trastornos de la memoria. Diagnóstico: Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la
lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como
consecuencia de la lesión. La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular está
enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas
los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la
tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral. Tratamiento: El tratamiento
debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos
frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia
provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el
accidente cerebrovascular. Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo
en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular fatal o no fatal. Terapia farmacológica: El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o
complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha
descartado una hemorragia intracraneal. Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con
agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg
diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de
primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede
ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el
clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente
isquémico transitorio. Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas
cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no freccionada,
obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar
anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación
oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos
clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria. Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en
casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR
terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación
mitral pueden recibir warfarina o aspirina. Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones, las
cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiazepina, como lorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína o
fosfenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es
controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro. La trombólisis con activador tisular del
plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las
tres horas posteriores al accidente cerebrovascular. Control de la tensión arterial: Aunque no hay estudios controlados que definan los
niveles óptimos de presión arterial en pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la
presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la
bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral. Las dos excepciones al manejo conservador de
la hipertensión arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El
nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión

arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal. La American Heart Association publica las
siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial: Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media
(PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones
frecuentes de la presión arterial (cada 5 min). Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o
sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de
medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.
Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una
modesta reducción de la presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la
presión arterial cada 15 minutos. Pronóstico: La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es
la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en
ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de
24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte. La mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras
la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.
CASOS CLINICOS
Mujer de 73 años sin factores de riesgo vascular que acudió a urgencias por presentar cuadro de inicio súbito de disminución de la
movilidad en hemicuerpo izquierdo con caída al suelo. A su llegada a urgencias estaba consciente con desviación conjugada de la
mirada a la derecha y hemiplejía completa izquierda, hemihipoestesia y reflejo de Babinsky izquierdo presente. Puntuación en la escala
NIHSS de 16. TC craneal sin lesiones evidentes. Tras consentimiento informado escrito se aplicó tratamiento trombolítico a los 150min
del inicio de los síntomas.
PREGUNTA
Considerando la sintomatologia, cual es la arteria mas probablemente involucrada?
RESPUESTA
a.- Arteria cerebral anterior izquierda.
b.- Arteria cerebral media Izquierda.
c.- Arteria cerebral anterior derecha.
d.- Arteria cerebral media derecha.
CASO CLINICO
Varón de 75 años, con dislipemia en tratamiento con hipolipemiante como único factor de riesgo cardiovascular. Traído a urgencias por
cuadro de hemiparesia izquierda, parálisis facial central izquierda, hipoestesia en hemicuerpo izquierdo, disartria y Babinsky izquierdo.
TC cráneo sin alteraciones. NIHSS 19. Tras consentimiento informado escrito se administró tratamiento trombolítico con 150min de
evolución desde el inicio de los síntomas.
PREGUNTA
RESPUESTA
CASO CLINICO
Varón de 54 años fumador y con episodio compatible con accidente isquémico transitorio dos años antes. Trasladado a urgencias por
hemiplejía derecha de 5 horas de evolución, objetivándose plejia completa de la extremidad superior y paresia de la extremidad
inferior, NIHSS 7.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir mas apropiada al caso?
RESPUESTA
a.- Tratamiento sintomático.
b.- Tratamiento trobolitico.
c.- Tratamiento antiplaquetario.
d.- Tratamiento anticoagulante.
CASO CLINICO
Mujer de 52 años fumadora, sin otro factor de riesgo que fue trasladada a urgencias por hemiplejía derecha y afasia de instauración
brusca. Destacó a su ingreso hemiplejía completa derecha y Babinsky derecho, NIHSS de 18. Se realizó TC craneal sin que se objetivaran
alteraciones. Tras realizar consentimiento informado se aplicó trombolisis a los 150min del inicio de los síntomas. A las 24h persistía en
la misma situación neurológica, realizando TC de control que mostraba infarto isquémico extenso con edema y efecto masa, por lo que
se asoció tratamiento antiedematoso. Pese a ello 48h después presentó rápido deterioro neurológico, con nuevo TC mostrando

CRITERIOS DE SCHUMACHER:
Examen neurológico que evidencie compromiso del sistema nervioso
Evidencia clínica de 2 o más lesiones del sistema nervioso
Compromiso principalmente de la sustancia blanca
El compromiso del sistema nervioso debe seguir el siguiente patrón: dos o más
episodios de la enfermedad con una duración no menor de 24 hrs y usualmente
menos de un mes, o una lenta progresión de la enfermedad por un periodo hasta
de 6 meses.
Inicio de los síntomas en edades comprendidas entre 10-50 años
Los signos y síntomas no deben ser mejor explicados por otra enfermedad
Esclerosis múltiple definitiva apoyada en clínica
Según clínica, la esclerosis múltiple definitiva deberá reunir una de estas
condiciones:
2 episodios de la enfermedad y evidencia de 2 lesiones separadas
2 episodios de la enfermedad, evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra.
progresión del edema y signos de enclavamiento de tronco, desestimándose cirugía descompresiva. Finalmente la paciente fue incluida
en protocolo de donación de órganos.
PREGUNTA
RESPUESTA
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM). CIENCIAS BÁSICAS: La esclerosis múltiple es caracterizada por la inflamación crónica (reacción linfocitaria
y mononuclear) y destrucción selectiva de la mielina del SNC, importante con conservación de los axones, el sistema nervioso periférico
está a salvo. Hay daño de los oligodendrocitos con proliferación astrocí ca. Los hallazgos anteriores junto con la pérdida de la mielina
cons tuyen la placa de desmielinización. Aunque pueden verse en la médula espinal, el tallo cerebral y el nervio óptico, la localización
más frecuente es la periventricular (90%). Estas también
pueden encontrarse en la sustancia gris, principalmente en
localización subpial. Las placas aisladas raramente miden
más de 1,5 cm. Etiología se piensa que es autoinmune,
con la susceptibilidad determinada por factores genéticos
y ambientales. SALUD PÚBLICA: La prevalencia de la
esclerosis m l ple es muy variada en diferentes partes del
mundo, y es así como en las la tudes norte la enfermedad
es más frecuente. Por ejemplo, su prevalencia en algunas
zonas de Escocia es de 309 por cada 100.000 habitantes,
mientras que en el Norte de los Estados Unidos la
prevalencia es de 58 por cada 100.000 habitantes y en
Japón, África y Sudamérica la prevalencia desciende hasta
cuatro personas por cada 100.000 habitantes. La incidencia
de la enfermedad es casi 1,8 veces mayor en mujeres que en hombres. Compromete más la raza blanca y la edad de aparición más
frecuente está entre los 20 y los 40 años. ASPECTOS CLINICOS: Lo más común son los ataques recurrentes de disfunción neurológica
focal, por lo general duran semanas o meses. Los pacientes con la forma de recaída remisión tienen en promedio un episodio de
disfunción neurológica por año. Cada recaída es seguida por una secuela o recuperación total de su cuadro clínico, las recaídas están
separadas por un periodo asintomático. Cincuenta por ciento de los pacientes con la forma de recaída remisión pueden virar a un
deterioro más progresivo que se denomina la forma secundariamente progresiva. Aproximadamente 10 a 15 % de los pacientes tienen
una forma primariamente progresiva. En esta forma de la enfermedad hay un deterioro progresivo desde su inicio. Esta es quizás la
clasificación clínica más reciente de esclerosis múltiple: Asintomática (hallazgos incidentales en RMN de cerebro) y la sintomática que
son: 1. Recaída remisión; se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica general con o sin recuperación entre los
ataques, no se observa la progresión de la discapacidad neurológica. Representa el 85 % de los casos de EM de nueva aparición. 2.
Secundariamente progresiva; no siempre se presenta inicialmente como recaída remisión sino que evoluciona para ser de forma
progresiva. 3. Primariamente progresiva; se caracteriza por una progresión gradual de la discapacidad desde el inicio sin ataques
discretos, el 15% de los casos de EM de nueva aparición. 4. progresiva con exacerbación; es una forma rara que comienza con un curso
de primaria progresiva, pero se producen recaídas después superpuestas. La EM es una enfermedad crónica, 15 años después del
diagnóstico, sólo el 20 % de los pacientes tienen ninguna limitación funcional, de un tercio a la mitad habrán progresado y requerirán
ayuda para la deambulación. Los síntomas pueden desarrollarse de minutos a horas en 40% de los enfermos, durante varios días en
30% y lentamente durante semanas a meses, en 20% de los pacientes. DIAGNOSTICO: Clínico; El inicio puede ser brusco o insidioso.
Algunos pacientes tienen síntomas que son tan triviales que no pueden buscar atención médica durante meses o años. Algunos
pacientes se presentan inicialmente con deterioro neurológico lentamente progresivo. Los síntomas a menudo empeoran
transitoriamente con fatiga, el estrés, el ejercicio o el calor. Las manifestaciones de la EM normalmente incluyen debilidad y/o síntomas
sensoriales que implican una extremidad, dificultades visuales, alteraciones de la marcha y la coordinación, urgencia o frecuencia
urinaria y fatiga anormal. Participación Motor puede presentarse como una pesada rigidez débil o torpe extremidad. Hormigueo
localizado, "alfileres y agujas" y sensaciones "muertos" son comunes. La neuritis óptica puede resultar en visión borrosa, especialmente
en el campo visual central, a menudo con dolor retroorbital acentuado por el movimiento del ojo. La participación del tronco cerebral
puede causar diplopía, nistagmos, vértigo o dolor facial, entumecimiento, debilidad, hemiespasmo o mioquimia (ondulación
contracciones musculares). Ataxia, temblor, disartria y siempre son representativas de la enfermedad de las vías cerebelosas. Síntoma
de Lhermitte, una sensación momentánea eléctrica similar al shock provocado por la flexión del cuello, indica enfermedad en la médula
espinal cervical. CRITERI S DIAGN STIC S: El diagnóstico de esclerosis múltiple es de predominio clínico, y existen algunos criterios,
como los de Schumacher, que todavía permanecen vigentes. Con el advenimiento de nuevos estudios paraclínicos, como los
potenciales evocados (PE), RMN (revela las áreas brillantes multifocales en las secuencias ponderadas en T2 en > 95 % de los pacientes,
a menudo en una ubicación periventricular) y el estudio de LCR (Hallazgos pleocitosis linfocitaria leve 5-75 células (25 %) , bandas
oligoclonales (75-90 %) , elevación de IgG (80 %) ) TRATAMIENTO: Aunque aún no existe un tratamiento definitivo para la EM. En la
actualidad, para los brotes o periodos de exacerbación de la enfermedad se utilizan la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y otros
corticoides. La ACTH puede administrarse siguiendo un protocolo de dosis elevadas de la medicación que incluye 80 UI diarias
intramusculares o intravenosas por siete días, seguidas de 40 UI intramusculares o intravenosas por cuatro días, finalizado con 20 UI
por tres días. En la actualidad, se utiliza en la mayoría de los centros la metilprednisolona, a dosis altas, de 500 mg a 1 g IV diarios por

tres a cinco días. Se recomienda administrar esta medicación en infusión, disolviéndola en 100 ml de dextrosa al 5%, para ser
administrada en 30 minutos a 1 hora. Si la sintomatología del paciente persiste después de un mes a pesar de este tratamiento, se
recomienda repetir el ciclo de metilprednisolona, seguido por la administración de 1 mg/kg de peso de prednisona interdiaria,
reduciéndola en el curso de 8 a 14 semanas. Se han realizado muchos estudios utilizando azatioprina; sin embargo, los resultados no
son muy buenos. Se han utilizado muchos otros tratamientos, como la ciclosporina, la plasmaféresis, los an cuerpos monoclonales, el
oxígeno hiperbárico y algunos más que están en inves gación sin resultados sa sfactorios. El interferón beta (reduce las tasas de
exacerbación anual aprox. 30 % y también reduce el desarrollo de nuevas lesiones de MRI) ha demostrado ser muy útil en el
tratamiento de la esclerosis múltiple especialmente en la forma de recaídas y remisión, ha sido recomendado por la Academia
Americana de Neurología en sus guías de manejo. Se ha demostrado que la medicación disminuye el número de recaídas y la severidad
de las mismas. Esta medicación debe utilizarse de por vida, si no hay disminución en el número de recaídas y no se observa beneficio
debe retirarse la medicación. Terapia sintomática: la espasticidad puede responder a la terapia física , lioresal (20-120 mg/d) , diazepam
(2-40 mg/d) , tizanidina (8-32 mg/d) , dantroleno (25-400 mg/d) y clorhidrato de ciclobenzaprina (10-60 mg/d) . Disestesia puede
responder a la carbamazepina (100-1200 mg/día) , fenitoína (300 mg/d) , gabapentina (300-3.600 mg/d), pregabalina (50-300 mg/d) o
amitriptilina (50-200 mg/d) .El tratamiento de los síntomas de la vejiga se basa en la fisiopatología subyacente investigados con pruebas
urodinámicas: hiperreflexia vesical es tratado con restricción de líquidos por la noche y la micción frecuente, y si esto no funciona,
anticolinérgicos como oxibutinina ( 5-15 mg/d) puede ser juzgado; hiporreflexia es tratado con el betanecol colinérgica drogas (10-50
mg c/8hrs) , y disinergia debido a la pérdida de la coordinación entre la pared de la vejiga y los músculos del esfínter se trata con
anticolinérgicos y cateterismo intermitente . La depresión debe ser tratada agresivamente.
PROGRESIVA: Esta enfermedad se observa en pacientes con trastornos linfoprolifera vos, como la enfermedad de Hodg in, leucemia
linfocí ca y linfosarcomas. También puede presentarse en pacientes con síndrome de inmunodeﬁciencia adquirida (SIDA). El JC
papovavirus ha sido encontrado en la mayoría de los casos de leucoencefalopa a mul focal progresiva. La enfermedad cursa en forma
subaguda con cambios de personalidad y demencia. Otros síntomas muy comunes son hemianopsia, disartria y ataxia para la marcha. El
curso de la enfermedad es progresivo e inexorablemente lleva al paciente a la muerte en un periodo de algunos meses. El LCR puede
ser normal, la TAC de cerebro y la RMC ayudan mucho para el diagnóstico y muestran el compromiso de la sustancia blanca. Un
diagnóstico definitivo de la enfermedad solo puede hacerse por patología. : Esta entidad la describieron primero
Adams y Mancall (1959). Clínicamente se caracteriza por una paraparesia o cuadriparesia de evolución rápida, con síntomas
seudobulbares, que se manifiestan por disartria y disfagia, en pacientes con cambios electrolíticos importantes. La causa real de la
mielinolisis no es clara, pero se han postulado teorías vasculares y metabólicas. El cuadro se observa en alcohólicos y pacientes a
quienes se les corrige rápidamente una hiponatremia. Esta entidad también se ha visto asociada a otras patologías, como la
enfermedad de Wilson, la cirrosis, las nefropatías y la enfermedad de Wernicke. Histológicamente la lesión compromete toda o parte
de la base del puente. Puede afectar el tegmento pón co y ascender hasta el mesencéfalo, produciendo desmielinización
importante. Para diagnosticar la enfermedad son de gran importancia los potenciales evocados auditivos y la RMC. El tratamiento de
estos pacientes deberá hacerse con solución salina, administrada con prudencia, y restricción de líquidos. ENCEFALOMIELITIS
DISEMINADA AGUDA (ADEM): Un fulminante, a menudo devastadora, enfermedad desmielinizante que tiene un curso monofásico y
puede estar asociada con la inmunización antecedente o infección. Los signos de enfermedad neurológica diseminada son siempre
presentes (por ejemplo, hemiparesia o tetraparesia, respuesta plantar extensora, perdidos o reflejos tendinosos hiperactivos, pérdida
de la sensibilidad, y la participación de tronco cerebral). Puede presentarse fiebre, dolor de cabeza, meningismo, letargia progresando
al coma y convulsiones. Pleocitosis, generalmente 200 células/l, es común. RM puede revelar extensa realce de la materia blanca en el
cerebro y la médula espinal. El tratamiento inicial es con glucocorticoides a dosis altas. Los pacientes que no responden pueden
beneficiarse de un curso de la plasmaféresis o inmunoglobulinas.
CASO CLINICO
Paciente de 45 años con un cuadro clínico que comenzó hace 2 años con ligera disminución de la fuerza muscular, debilidad e
inestabilidad para la marcha, tuvo una evolución desfavorable y en la actualidad muestra falta de coordinación, alteraciones visuales,
rigidez muscular y trastornos del habla. Acude a nuestro centro para realizarse Resonancia Magnética por Imágenes de Cráneo y
Columna cervical, encontrándose las siguientes alteraciones, en la Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) de Cráneo (Secuencias
T1, T2 y Flair axial), observamos imágenes ovoides, algunas miden 6 mm de diámetro, perpendiculares al eje mayor de los ventrículos
que se observan isointensas y algunas hipointensas en T1 y que en T2 y Flair se muestran hiperintensas, localizadas nivel del cuerpo
calloso, en la sustancia blanca profunda periventricular y a nivel de la protuberancia y bulbo; por las alteraciones antes descritas se
solicita realizar Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) de columna cervical (secuencias T1 y T2 sagital y axial T2), donde
visualizamos a nivel de médula áreas focales hiperintensas con muy ligero efecto de masa y de características similares a las del
encéfalo.
PREGUNTA
Considerando la clasificación de esta patologia, cual es el grado mas probable del caso?.
RESPUESTA
a.- 1.
b.- 2.
c.- 3.
d.- 4.
CASO CLINICO
Masculino de 68 años de edad quien, previamente sano, sufre un accidente de tránsito al ser atropellado; produciéndose politrauma
severo y fractura de base de cráneo, fractura expuesta del tercio medio de la tibia derecha y trauma de la rodilla izquierda. Al ingreso
Glasgow 3 se describe pupila izquierda media no reactiva, sospechando un III par craneal compresivo se realiza TC que corrobora la

fractura y demuestra una hemorragia subaracnoidea sin hematoma; se instaura tratamiento con fenitoína y diuréticos; se considera
que presenta un III par craneal periférico traumático. En 12 horas Glasgow 7. A los 2 días movilizaba las 4 extremidades y abría los ojos
al llamado, no acataba órdenes; posteriormente su sensorio mejoró manteniendo un Glasgow de 14. Durante la estancia el paciente
recibió varios esquemas de antibióticos, debido a neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica la cual requirió los tres
primeros días. Al mes de estancia presenta progresivo descenso de la natremia con valores desde 126 mmol/l, hasta 108 a las dos
semanas cuando se inició el tratamiento de reposición; concomitantemente el paciente tenía progresivo deterioro del sensorio.
Durante las primeras horas la corrección se logró llevar a un ritmo adecuado, pero no ocurrió así a las 12 horas de reposición que se
pasó de un sodio de 116 a 125 mmol/l en 5 horas. A los 2 días el paciente nuevamente conciente pero se anota que presenta dificultad
para la deglución; luego presenta un cuadro de diarrea asociada a antibióticos que lo hace llegar a una natremia de 138 mmol/l.
PREGUNTA
Cual es la velocidad de corrección de sodio para evitar esta complicación del caso?
RESPUESTA
a.- 05 mmol/l/dia.
b.- 10 mmol/l/dia.
c.- 15 mmol/l/día.
d.- 20 mmol/l/dia.
CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino, 44 años, diestro, infección por VIH, en tratamiento antirretroviral. Presentaba una población linfocitaria
con CD4 inferior a 160 elementos/mm3. Comienza con un síndrome confusional, alteraciones conductuales y cefalea moderada. A los
pocos días de su ingreso se percibe pérdida de fuerza de sus miembros izquierdos y alteraciones del habla que se agravaron en el curso
de los días. No se detecta fiebre. El examen mostraba un paciente irritable, con desorientación temporal y espacial, tendencia al
mutismo, síndrome tónico frontal bilateral predominando a derecha. No se detectó síndrome meníngeo ni fiebre. La TC craneal en fase
de estado mostró una lesión frontal derecha y de cuerpo calloso, con compromiso menor del lóbulo frontal izquierdo que incidía
especialmente sobre la sustancia blanca, sin efecto de masa y con realce con el contraste. La RM encefálica delimitó con mayor
exactitud las lesiones observándose lesiones de baja señal en T1 y de aumento de señal en T2. Se resuelve practicar biopsia
estereotáxica, Hay acúmulos de histiocitos de citoplasmas microvacuolados por fagocitosis de restos mielínicos lipídicos, Existe
moderada astrogliosis con astrocitos de aspecto bizarro símil neoplásicos, con núcleos grandes, algunos multilobulados que no se
acompañan de aumento de densidad celular. La oligodendroglía muestra una cariomegalia hipercuomática y algunos de ellos tienen
gruesas inclusiones intranucleares acidófilas 'en vidrio esmerilado' que contienen el antígeno viral. Hay escaso o nulo exudado
inflamatorio perivascular linfo-plasmocitario".
PREGUNTA
Considerando la clínica y los hallazgos histológicos, cual es el diagnostico mas apropiado?
RESPUESTA
a.- Leucoencefalopa a mul focal progresiva.
b.- Encefalomielitis diseminada aguda.
c.- Mielinólisis pón ca.
d.- Escleroris lateral amniotrofica.
CASO CLINICO
Paciente de 21 años, con antecedentes de pan-colitis ulcerosa, en tratamiento esteroidal con prednisona 60 mg/día y Mesalazina 1 gr
c/6 hrs durante 5 meses previos al ingreso. Días previos al diagnóstico completó tratamiento con ciprofloxacino por síndrome diarreico
presuntamente bacteriano, sin confirmación etiológica y con respuesta favorable. Ingresó al Servicio de Urgencia por cuadro de 48
horas de evolución de compromiso de conciencia caracterizado por desorientación temporo-espacial y somnolencia, además de
deposiciones sanguinolientas. Al examen físico general presentaba parámetros hemodinámicos dentro de rangos normales, afebril y
como único hallazgo se describe candidiasis orofaríngea. Al examen neurológico el paciente se encuentra vigil, con tendencia a la
somnolencia, desorientado en tiempo y espacio, nistagmo vertical, prueba de pequeña paresia positiva a derecha, y signo de
Brudzinski. Resto del examen sin hallazgos. Se realiza TAC de cerebro que no muestra hallazgos patológicos y se realiza punción lumbar
que da salida a líquido cefalorraquídeo claro, con proteínas 74,8/mm3, glucorraquia normal, glóbulos rojos 2/mm3, leucocitos 760/
mm3 de predominio linfocítico. Por antecedente de inmunosupresión crónica y candidiasis orofaríngea al ingreso, se inicia tratamiento
antibiótico con ampicilina+ceftriaxona+aciclovir y corticoides en dosis de estrés (Hidrocortisona 100mg c/8 hrs). Evoluciona en buenas
condiciones generales, estable desde el punto de vista hemodinámico y recuperando conciencia a las 48 horas. Se realiza Resonancia
magnética que muestra imágenes con compromiso talámico bilateral asimético asociado a compromiso capsular posterior izquierdo
con discreta captación de contraste.
PREGUNTA
Considerando la clínica y los estudios de imagen, cual es el diagnostico mas apropiado?
RESPUESTA
a.- Leucoencefalopa a mul focal progresiva.
b.- Encefalomielitis diseminada aguda.
c.- Mielinólisis pón ca.

d.- Esclerosis lateral amniotrofica.
DEMENCIAS:
CIENCIAS BASICAS: La demencia es un síndrome clínico caracterizado por perdida adquirida de habilidades cognitivas y emocionales, lo
suficientemente importante para interferir con el funcionamiento diario y la calidad de vida. También puede acompañarse de otras
manifestaciones neuropsiquiátricas tales como alteraciones motoras, de la conducta, depresión, ansiedad, alucinaciones y/o delirium.
El término demencia no implica una causa o proceso patológico específico, es de etiopatogenia heterogénea y puede ser mixta. Existen
más de 55 enfermedades que pueden causar demencia. La definición de demencia según Clasificación de la demencia de acuerdo al
DSM IV se divide de la siguiente manera: Demencia en enfermedad de Alzheimer; de inicio temprano, de inicio tardío, mixta o atípica,
inespecífica. Demencia vascular; de inicio agudo, multi-infarto, vascular subcortical, mixta: subcortical y cortical. Demencias propias de
otras enfermedades; Enfermedad de Pick, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Parkinson,
asociada a infección por VIH, asociada a otras enfermedades. Demencia no especificada. Así mismo una vez hecho el diagnóstico de
demencia se puede clasificar: Leve: cuando afecta actividades de la vida diaria sin causar problemas para la independencia del paciente.
Moderado: cuando condiciona incapacidad para vivir de manera independiente. El individuo no recuerda información básica acerca de
su vivienda, actividades recientes o el nombre de ciertas personas familiares a él. Severo: Se caracteriza por la absoluta incapacidad de
retener nueva información y solo se recuerdan fragmentos de experiencias o conocimientos pasados. El paciente no reconoce a sus
familiares. SALUD PUBLICA: La E. Alzheimer en 2050 podría llegar al 30% de la población mundial. A medida que se prolonga la
expectativa de vida también aumenta la prevalencia de enfermedades como las demencias. La frecuencia de E. Alzheimer se duplica
cada 5 años apartir de los 60a. A los 60 años 1%, entre 80-84 años de 16%, >de 85años de 30-40%. Existen factores de riesgo no
modificables como la edad siendo este el más importante para el desarrollo de demencia. En los pacientes con trastorno del
aprendizaje como Síndrome de Down las demencias se presentan más temprano. Estudios de prevalencia muestran un mayor índice de
demencia en mujeres que en hombres, especialmente en enfermedad de Alzheimer (2:1). El número de casos de demencia vascular es
mayor en hombres que en mujeres aunque éstas últimas suelen igualarlos en edades más avanzadas. La historia familiar de demencia
en un pariente de primer grado aumenta cuatro veces el riesgo de desarrollar demencia. Demencia vascular es la segunda causa de
demencia después del Alzheimer representando hasta el 18% de las demencias, se han descrito prevalencias que varían desde el 3 al
21%. DIAGNOSTICO: Para un diagnóstico clínico confiable la pérdida de la memoria debe estar presente al menos durante seis meses; si
la duración de las manifestaciones es menor, el diagnóstico es presuntivo. La severidad de la demencia se establece por el grado de
decremento cognitivo o de la memoria, cualquiera que sea el más predominante. Cuando existen episodios concomitantes de delirium
el diagnostico de demencia debe ser diferido. El diagnóstico de las demencias se debe realizar por un especialista experto en el tema y
podría abordarse de la siguiente establece en dos pasos: se deberá hacer solo tras una extensa evaluación que debe incluir: historia
clínica, evaluación del estado cognitivo, examen físico y otros estudios apropiados, una revisión de los medicamentos tomados por el
paciente en orden de descartar efectos adversos que afecten el funcionamiento y minimizar su uso. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Síndrome clínico adquirido y progresivo caracterizado por afectar las funciones intelectuales superiores. Deterioro de la memoria en el
corto y largo plazo. Presencia de por lo menos uno de los siguientes déficits cognitivos: Afasia, Agnosias, Apraxia y/o alteraciones de
funciones ejecutivas. Alteración de conducta: Laboral y social. No debe existir alteración de nivel de conciencia. En su patogenia exiten
Hipótesis colinérgica: hay pérdida de neuronas colinérgicas en corteza e hipocampo con aumento de acción de butirilcolinesterasa.
Hipótesis glutamatergica: L-glutamato neurotransmisor exitatorio SNC, interviene en los procesos de memoria, aprendizaje y
plasticidad neuronal, el aumento parece jugar un rol principal en la patogénesis y en el daño producido por isquemia. Se genera por la
producción anormal y acumulación de ß amiloide, aumenta la producción de ßA1-42 que es el que se deposita. Se generan las placas
de amiloide que desencadenan, formación de ovillos neurofibrilares (por hiperfosforilación de proteína Tau). Oxidación y peroxidación
de lípidos. Excitotoxicidad por glutamato, inflamación, activación de la cascada que lleva a la apoptosis. La muerte neuronal lleva al
déficit de neurotrasmisores. En las guías de diagnóstico, se describe de manera didáctica 10 signos de alerta para pensar en Alzheimer:
1. Pérdida de la memoria 2. Dificultad para realizar tareas familiares 3. Problemas con el lenguaje 4. Desorientación en tiempo y espacio
5. Juicio empobrecido 6. Problemas con el pensamiento abstracto 7. Pérdida de cosas 8. Cambios en el ánimo o el comportamiento 9.
Cambios en la personalidad 10. Pérdida de la iniciativa Alteraciones neuropsiquiátricas y motoras. Conforme la enfermedad avanza se
presentan apraxias y con ello la incapacidad funcional para las actividades cotidianas, como asearse y vestirse, puede haber
desinhibición y agresividad, las alucinaciones son poco frecuentes y si se presentan el diagnóstico debe orientarse en otra dirección, sin
embargo pueden desarrollar delusiones, entre ellas se ha descrito el síndrome de Capgras hasta en el 10% de los pacientes, donde
generan la idea de que su cuidador ha sido sustituido por un impostor, paralelamente hay alteraciones en el patrón de sueño vigilia,
síntomas motores extrapiramidales como rigidez y sacudidas mioclónicas, hasta una etapa final de mutismo y postración. Tratamiento:
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Donepecilo, rivasigmina, galantamina. Inhibidores de los receptores NMDA: Memantina.
Estabilizadores de membrana: Lamotrigina, carbamacepina, topiramato. Delirios y alucinaciones: Risperidona, olanzapina, haloperidol.
Depresión y ansiedad: citalopram, paroxetina, sertralina. DEMENCIA VASCULAR: Se ha acuñado el término de daño cognitivo vascular
para describir a la pérdida de funciones cognitivas asociada a otras manifestaciones neurológicas y que tienen como base el daño
vascular. Factores de riesgo, la edad, el bajo nivel de escolaridad, la enfermedad hipertensiva, el daño cerebral vascular previo,
especialmente infartos cerebrales, el padecer diabetes, obesidad, síndrome metabólico, niveles elevados de homocisteína y la
ateroesclerosis. Clasificación: Demencia por daño cortical o enfermedad multi infarto relacionada generalmente con el daño de grandes
vasos (23%) y la causada por daño subcortical o enfermedad difusa de la sustancia blanca relacionada a daño de pequeños vasos (50%).
La región más afectada son los ganglios basales, dentro del daño subcortical se hace referencia a tres tipos de entidades, 1) infartos
lacunares (16%), la distribución puede variar, sin embargo el daño se ha descrito con mayor frecuencia en la región frontal, 2) demencia
talámica (8%) donde el daño puede venir desde la arteria basilar y 3) la encefalopatía subcortical ateroesclerótica o síndrome de
Binswwanger donde hay gran daño a la sustancia blanca. El daño vascular, como ya se comentó puede ser secundario a infartos en
grandes vasos corticales o a nivel subcortical predominantemente ya sea por hemorragias o principalmente por eventos vasculares
isquémicos donde la hipoperfusión lleva a la gliosis y al daño en la sustancia blanca que posteriormente se manifestará como
leucoaraiosis, otro tipo de daño es la isquemia crónica subcortical que da afección principalmente a nivel periventricular. Edad de
inicio es en entre los 50 y 59 años, con otro pico entre los 60 y 69 años de edad. Clinica: pueden desarrollan alteraciones en la marcha,

afectación de primera neurona motora, bradicinesia, rigidez, alteración en los esfínteres, síndrome pseudobulbar, alteraciones de la
personalidad y del estado de ánimo, afasia, agnosias y alteraciones en la memoria. Establecer criterios diagnósticos definitivos ha sido
complicado, las más utilizadas son las de Hachinski, Rosen. Tratamiento: donepezilo con dosis inicial de 5mg al día y de mantenimiento
de 10-20mg después de 4 semanas, rivastigmina con dosis inicial de 1.5mg, incrementando de 1.5mg diarios hasta lograr la dosis de
mantenimiento de 6mg o parches de 4.6mg por día con dosis paulatinas con un máximo de 9.6 mg/día. Dado que se trata de una
demencia que se puede prevenir, es importante dar tratamiento a los factores de riesgo. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: Tercera
demencia más común después de la Demencia tipo Alzheimer. La prevalencia general es de 17,6 por 100.000 habitantes. La edad de
presentación es aproximadamente a los 58 años. Afecta por igual a hombre y mujeres. En el 30-50 % de los casos existe una historia
familiar de Demencia frontotemporal (DFT) principalmente en la variante conductual, mientras que en la demencia semántica y la
afasia progresiva no fluentes menos frecuente. El término de Enfermedad de pick se reserva para casos de DFT con inclusiones
positivas teñidas de plata denominados cuerpos de Pick. Debido a su asociación de atrofia en lóbulos temporales y frontales. La
mutación característica se encuentra en el gen que codifica a la proteína tau en el cromosoma 17, cuyo patrón es de herencia
autosómico dominante. Esta proteína pertenece a la familia de las MAPT (proteínas tau asociadas a microtúbulos) y tiene participación
en la regulación de la polimerización y ensamble de las subunidades de tubulina, por lo que es indispensable para determinar la
estabilidad y función axonal. La DFT es una enfermedad progresiva con inicio insidioso, en etapas iniciales presentan más síntomas
conductuales, sin afectar la memoria ni las capacidades visuoespaciales. Puede ser esporádica o familiar. Pueden presentar diversas
alteraciones de acuerdo al síndrome de DFT, sin embargo se caracteriza por la presencia de afasia, alteraciones en la conducta y del
lenguaje. Las alteraciones en el lenguaje pueden existir con o sin demencia asociada, aunque se estima que la mayora de los pacientes
desarrollara demencia en etapas tardías de la enfermedad. Existe un deterioro de la función ejecutiva que incluye la planificación,
organización, flexibilidad, juicio, resolución de problemas con conservación de la percepción visual y habilidades espaciales. Existe
también una incapacidad para reconocer emociones, en particular las negativas como la ira, el miedo, tristeza. La orientación en
tiempo y lugar, el recuerdo libre demorado son alteraciones frecuentes de la DMF, sin embargo están presentes también durante las
primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, su distinción sigue siendo difícil mediante pruebas neuropsicológicas.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 73 años de edad el cual es originario de Mérida, actualmente vive solo, padece diabetes mellitus desde hace
15 años, hipertensión arterial, triglicéridos, colesterol y acido úrico elevados, al interrogatorio se desconoce la posología para sus
padecimientos, refiere que le indicaron glibenclamida, bezafibrato, enalapril, alopurinol y pravastatina, el familiar refiere que desde
hace mas de dos años presenta dificultad para recordar las cosas que está haciendo, se ha vuelto desconfiado, esconde las cosas para
evitar que se las roben, pobreza de pensamiento, pensamiento con bloqueo e ideas de daño y robo.
PREGUNTA
Debido a las múltiples entidades nosológicas que presenta el paciente cual es complicación neurológica más probable.
RESPUESTA
a.- Demencia vascular es la más probable.
b.- Demencia de Alzheimer es la más probable.
c.- La demencia por priones es la más probable.
c.- La demencia de Pick es la más probable.
CASO CLINICO
Masculino con neumonía por aspiración, con antecedente de pérdida progresiva de funciones mentales tipo demencia, previamente
presento cambio de conducta, pérdida de peso y cefalea continua de tres meses de duración. A la EF alerta, mutista, el examen
neurológico no revela alteraciones sensoriales, pares craneales sin afecciones sin embargo presenta mioclonos a la estimulación y
expontaneos incluyendo durante el sueño, los estudio de laboratorio no muestran datos de importancia, el liquido cefalorraquídeo
normal al igual que la TAC de cabeza.
PREGUNTA
Cuál es el agente causal más probable en este caso.
RESPUESTA
a.- Viral ADN.
b.- Viral ARN.
c.- Fungico.
d.- Prion.

EPILEPSIA:
CIENCIAS BASICAS: Se define como la tendencia a tener convulsiones recurrentes. La epilepsia es una manifestación de la enfermedad
cerebral subyacente. Convulsiones simples o aquellos que ocurren durante la enfermedad aguda no deben ser clasificados como
epilepsia. Causas: Desconocido en dos tercios de los casos .En Reino Unido, las encuestas de la comunidad muestran: Enfermedad
cerebrovascular, 15 %; tumor cerebral, 6 %; relacionados con el alcohol, 6 %; post-traumático, 2 %; trastornos genéticos, 1 %. Otras
causas incluyen la esclerosis del hipocampo y malformaciones corticales y
vascular. En los trópicos, la neurocisticercosis es una causa común. SALUD
PUBLICA: 50/100 000/año. 1 de cada 200 tienen epilepsia activa (en el Reino
Unido, 350.000) .Mayor incidencia en los países en desarrollo. En México las
crisis convulsivas de origen tardío son en su mayoría debidas a cisticercosis.
CLASIFICACION: Básica en generalizada (50 %) y focal (50 %), subdividido en
categorías etiológicos: Idiopática (predisposición genética con el desarrollo
normal, el examen y EEG). Sintomático (anomalía estructural). Criptogénicas
(anomalía estructural supone, pero no probado). Subdivisiones: 1. Parcial
simple; alteración motora, sensitiva, autonómica o psíquica sin alteración del
estado de conciencia. 2. Parcial compleja; alteración del estado de
conciencia, puede comenzar con pródromos o con síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o psíquicos, presenta automatismos y es seguida
por un periodo de confusión (estado posictal). 3. Parcial secundariamente
generalizada: Inicia con alteraciones motoras, sensitivas, autonómicas o
psíquicas, seguidas de pérdida del estado de conciencia, con aumento de
tono muscular, contracciones rítmicas (clónicas), al final paciente comatoso
y recuperación lenta. Puede haber incontinencia y/o mordida de lengua. 4.
Generalizada de ausencia: Inicio súbito con periodo breve de desconexión
con el medio y recuperación rápida, tono muscular puede aumentar o
disminuir, se acompaña de automatismos o movimientos clónicos leves. 5.
Generalizada tónico-clónica: Perdida súbita del estado de alerta,
acompañada de contracciones tónico clónica generalizadas y hay estado posictal. STATUS EPILEPTICO: Presencia de una crisis
convulsiva continua o crisis repetitivas, discretas y con alteración del estado de conciencia en el periodo interictal, el límite de tiempo
es de 5 min. La causa más frecuente es abstinencia a fármacos anticonvulsivantes o falta de apego al tratamiento. PATOGENIA: Es
producida por el disparo sincrónico y sostenido de una población de neuronas cerebrales. Las estructuras más susceptibles al desarrollo
de crisis convulsivas recurrentes son la corteza motora y la formación del hipocampo y complejo amigdalino del sistema límbico.
DIAGNOSTICO: Clínico; Los ataques son estereotipados, eventos paroxísticos. El diagnóstico es clínico, testimonios son cruciales. Por lo
general, seguido de un período de somnolencia. Ver ' La pérdida de la conciencia ". Desencadenantes incluyen: alcohol, la fatiga,
privación del sueño, infecciones, hipoglucemia, el estrés, luces estroboscópicas (epilepsia fotosensible), lectura, el agua caliente (raro).
Ausencias infantiles; raras después de 10 años de edad. F> M. Breve pérdida de la conciencia varias veces al día, accionado por la
hiperventilación, remiten en la edad adulta. EEG característico; 3 Hz puntas y olas, sin fotosensibilidad. Epilepsia mioclónica juvenil
(JME): inicio antes de los 30 años, sacudidas mioclónicas por la mañana, ausencias típicas, convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
EEG típico generalizado con puntas y ondas puede haber o no fotosensibilidad, remisión raro. Las convulsiones parciales: complejas
asociado con anormalidad estructural que subyace, por ejemplo, esclerosis del hipocampo, automatismos (relamerse los labios, la
masticación, la deglución, movimientos manuales estereotipados).
Déjà vu y jamais vu, auras olfativas (desagradable). Comportamiento
inusual o emocionalidad. En aquellos pacientes con epilepsia
previamente diagnosticada y que presenta una crisis epiléptica, se
deberán revisar los niveles séricos del fármaco, obtener electrlitos,
BH, pruebas de función hepática y renal, así como panel toxicológico,
si todo sale normal, pensar en la modificación terapéutica, aumentar
dosis máxima, disminuir dosis de 1er fármaco e iniciar un segundo.
Pacientes que no tengan historia previa de epilepsia, solicitar BH,
electrolitos, calcio, magnesio, glucosa, función hepática renal, EGO y
panel de toxicología, si salen normal o negativo hacer RMN o
electroencefalograma, para buscar causas focales de las crisis (tumor, EVC, neuroinfección, trauma, enfermedad degenerativa) y tratar
la causa específica así como considerar tratamiento anticonvulsivo. Si todo sale normal se puede pensar en crisis idiopáticas.
TRATAMIENTO: Recomendaciones generales; Evite las actividades peligrosas, por ejemplo, nadar solo, el montañismo. Tome duchas en
lugar de baños. Convulsiones simples: No hay un tratamiento a menos que exista un alto riesgo de recurrencia, por ejemplo, EEG
anormal como en JME o un MRI anormal. Si los factores precipitantes (por ejemplo, alcohol), la evitación pueden prevenir la
recurrencia. Después de un solo ataque no provocado, el riesgo de recurrencia es del 24%, sin causa y EEG normal y 65 % si se asocia
con una anormalidad neurológica + EEG anormal. Profilaxis: No hay indicación para iniciar el tratamiento en pacientes con lesiones en
la cabeza, craneotomía, tumores cerebrales, a menos que se presentan convulsiones. La resistencia al tratamiento farmacológico se
presenta hasta en 20% de los casos. En focos epileptógenos bien definidos se debe considerar el tratamiento quirúrgico con resección
del mismo. Estatus epiléptico: Minutos 0‐5 Documentación clínica. Diagnóstico correcto. Identificación del tipo de SE.
Breve anamnesis y exploración física. Medidas básicas: Mantener función cardiorrespiratoria. Monitorización de constantes vitales.
Vía IV permeable, realización de exámenes analíticos y administración de antiepilépticos. Si es posible, documentación EEG.
Minuto 6‐10 Según sospecha clínica (etilismo, déficit nutricional, hipoglicemia). Tiamina IM (100mg).
Glucosa IV (50 cc al 50% adulto, 2‐4 cc/kg al 25% niño). Finalización del SE clínico y eléctrico (tratamiento farmacológico).
CLASIFICACION DE EPILEPSIA
EPILEPSIAS GENERALIZADAS Y SÍNDROMES:
Idiopáticas de aparición relacionada con la edad
a)Epilepsia de ausencia infantil
b)Epilepsia mioclonica juvenil (JME)
c)Epilepsia con crisis tónico-clónica
Sintomáticas y criptogénicas
a)Síndrome de West
b)Síndrome de Lennox- Gastaut
c)Epilepsias con ausencias mioclónicas
Sintomáticas
a)Encefalopatía mioclónica
EPILEPSIAS FOCALES Y SÍNDROMES
Idiopática de aparición relacionada con la edad
a)Epilepsia infantil benigna con puntas centrotemporales
b)Epilepsia de lectura
Sintomática:
a)Epilepsia con convulsiones parciales simples, complejas o
secundariamente generalizadas, que surgen de cualquier parte de
la corteza
b)Epilepsia parcial continua
c)Síndrome caracterizado por la activación especifica
Epilepsias
EPILEPSIAS INDETERMINADAS (FOCAL O GENERALIZADA)
Epilepsias con puntas continuas y actividad de las ondas en el
sueño
TIPO DE EPILEPSIA 1RA. LINEA 2DA. LINEA
Generalizadas Valproato (200mg aumentar
c/2 sem. maximo 2.5 grs) o
Lamotrigina (25 mg/d,
máximo 400mgs)
Levotiracetam o
Topiramato
(25mg/d máximo
400mg/d)
Focal Carbamacepina (200mg/d) o
Lamotrigina o
Valproato
Levotiracetam o
Topiramato
Mioclonicas,
atónicas
Valproato o
Lamotrigina
Levotiracetam
(250mgs/d)
Ausencia Etosuximida
Valproato o

Diazepam IV (2mg/min hasta que cedan, máximo 0.3 mg/kg).Loracepam IV (0.1 mg/kg, ritmo 2mg/min hasta que cedan, máximo 10m.
Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y la causa del SE es corregida. Si no es así, asociar; fenitoína IV (15a20 mg/kg,
en suero salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min en niños). Minuto 30-40 Status resistente, ingreso en UCI, opciones:
Diazepam, en perfusión continúa (100mg en 500cc glucosado 5%, ritmo de 40 cc/hr). Fenobarbital IV (20 mg/kg, ritmo 50‐100 mg/min).
Fenitoína IV (hasta 30 mg/kg, dosis añadida de 510 mg/kg). Ácido Valproico 20mg/Kg. Minuto 60: SE refractario. Ingreso en UCI
(intubación orotraqueal, ventilación mecánica, acceso vascular central, monitorización EEG. Anestesia general, elegir una opción:
Midazolam IV/Propofol IV. Barbitúricos (pentobarbital, tiopental).Otros (clonazepam, clormetiazol, lidocaína, valproato sódico,
paraldehido, agentes inhalantes, bloqueantes neuromusculares). Minuto 0‐60/90: Diagnóstico y tratamiento etiológico.
Completar amnamnesis y exploración física detalladas. Exámenes complementarios (TAC, IRM, LCR), pero nunca posponer el tratamien
Decidir tratamiento etiológico o de factores precipitantes. Corrección y prevención de complicaciones sistémicas. Hipoglicemia,
alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácidobase, hipotensión, hipoxia, edema cerebral, HIC, fiebre.
Prevenir la recidiva del SE Tratamiento farmacológico antiepiléptico de mantenimiento. COMPLICACIONES DEL STATUS EPILÉPTICO:
Neurológicas Encefalopatía hipóxica, Edema cerebral, Hipertensión endocraneal, Trombosis senos venosos, Vasculares
(infartos, hemorragias) Cardiovasculares y respiratorias Hipertensión / Hipotensión, arritmias cardiacas, parada cardiaca, insuficiencia
respiratoria / cardiaca, Edema pulmonar Endocrino‐metabólicas Acidosis metabólica / respiratoria, Hiperglicemia / Hipoglicemia,
Alteraciones de la función endocrina, Deshidratación, Hiponatremia, Insuficiencia renal aguda, Pancreatitis aguda, Falla hepática
Otras Coagulación intravascular diseminada.
CASO CLINICO
Hombre de 62 años, debuta con crisis de disnea, visión borrosa, caída al suelo, movimientos repetitivos de los brazos y estado
confusional de duración total de 10 minutos. Fue tratado con fenitoína y ácido valproico con lo que permaneció estable, presentando
sólo 3 años después nueva crisis con similares características. Comienza a notar cambios conductuales, desinterés, irritabilidad y
comportamiento obsesivo. Se hospitaliza por cuadro de compromiso de conciencia progresivo de varios días de evolución, agitación
psicomotora, desorientación, desviación de la mirada hacia arriba y derecha, temblor del mentón y parpadeo. Al ingreso se encontró
además distonías de las extremidades y mantención espontánea de posturas de apariencia catatónica, fenómenos que cedieron con el
uso de diazepam endovenoso. Durante esta hospitalización presentó varios otros episodios catatoniformes que duraban horas o días y
que en algunas oportunidades se asociaron a mioclonías faciales y de la mano derecha. El EEG se mantuvo persistentemente alterado
con actividad lenta generalizada. Se interpretó clínicamente como un cuadro epiléptico, con buena respuesta a los anticonvulsivantes.
El estudio imagenológico mostró una atrofia frontal bilateral. El estudio de laboratorio obtuvo una amonemia alta (44 µmol/L) que fue
interpretada como secundaria al uso de valproato, por lo que debió modificarse el tratamiento anticonvulsivante.
PREGUNTA
La asociación de demencia y epilepsia obliga a pensar en diagnósticos diferenciales, cual de los siguientes es más frecuente?
RESPUESTA
a.- Porfiria aguda intermitente.
b.- Neuroacantocitosis.
c.- Déficit de vitamina B12.
d.- Enfermedad de Lyme.
CASO CLINICO
Se trata de femenino de 84 años de edad la cual ingresa a consulta por presencia de dificultad para deglutir los alimentos, presentando
accesos de tos hemetizante durante las ingestas, y desde hace 48 hs., fiebre, dificultad respiratoria progresiva, somnolencia
permanente y expectoración muco purulenta fétida, se observa pérdida total de la independencia funcional, postrada en cama desde
hace aproximadamente 3 años, al cuidado permanente de 2 de sus hijas, portadora además de miocardiopatía dilatada, cumpliendo
tratamiento en la actualidad con Digoxina, Furosemida, Enalapril, AAS y vasoactivos cerebrales.
PREGUNTA
Considerando los antecedentes y al cuadro clínico, cual es el diagnostico mas probable?
RESPUESTA
a.- Demencia vascular.
b.- Demencia señil.
c.- Demencia alzheimer.
d.- Demencia de pick.
CASO CLINICO
Masculino de 69 años de edad con antecedentes de HTA de carácter leve -moderada desde hace 8 años aproximadamente además de
Hipercolesterolemia desde hace 10 años según refiere, para lo cual ingiere como medicación, Enalapril 10 mg e hidroclorotiazida 12,5
mg una vez por día, complementando dicho tratamiento con dieta hiposódica e hipocolesterolemica. Manifiesta que no cumple
estrictamente con la dieta descripta pero que siempre ingirió la medicación antihipertensiva. Consulta el día de hoy por cefalea a
predominio frontal, la cual se manifiesta desde hace varios días acompañado de sensación de inestabilidad que no sabe referir
exactamente pero si manifiesta sentirse muy extraño, situación que no es habitual en el pero, que lo inquieta y preocupa por lo cual
decidió concurrir a la consulta medica, por propios medios. Manifiesta que últimamente no controló su T A como se le había indicado y
que tampoco respetó la dieta habitual. Como antecedente importante refiere hipercolesterolemia leve. Además expresa que siempre

llevó una vida activa, que solía concurrir desde el pueblo hasta su domicilio rural en bicicleta hasta hace unos 10 años
aproximadamente.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Demencia vascular.
b.- Demencia señil.
d.- Demencia de pick.
CASO CLINICO
Paciente de 73 años de edad que presenta temblor de reposo de predominio en miembro superior derecho, rigidez, bradicinesia y
alteración de reflejos posturales. En la última visita, la familia que lo acompaña relata que a lo largo de los últimos 6-8 meses, lo vienen
notando triste, poco comunicativo, "perezoso" y con escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas
ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se muestra incapaz de programar las actividades que ha de realizar
al día siguiente o las realiza a destiempo, de forma desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o
alegrías cotidianas, como si nada le importara. Se muestra olvidadizo, tiende a usar dietarios y notas cada vez con mayor asiduidad, sin
que esto haya impedido el haber olvidado citas importantes o tareas inexcusables en su negocio.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Demencia por parkinson.
b.- Demencia por prionopatia.
d.- Demencia de frontotemporal.
CASO CLINICO
Mujer de 56 años, con 12 años de escolaridad, diestra, dueña de casa, separada, con una convivencia estable. Inicia un delirio
paranoide pero asociado a una gran pasividad (era necesario escogerle la ropa, abandonó las labores domésticas). Se presento
descontrol urinario ocasional. En el examen mostraba una enferma vigil, prescindente, sin contacto visual, que no expresaba afectos y
colaboraba poco al examen (lo que impidió evaluar el campo visual y la sensibilidad). Existía gran hipokinesia pero sin rigidez ni
movimientos anormales; la metría era normal. Existía enganche digital pero no prehensión forzada ni succión. En el Minimental test de
Folstein (MM) obtuvo sólo 10/30 puntos, fracasando en Orientación, Atención y cálculo, Lectoescritura y Dibujo, con respeto relativo de
la memoria. Al preguntarle la fecha dijo "a ver... a ver... a ver"; lo mismo respondió al pedirle restas. Fue capaz de leer la orden escrita,
pero no la cumplió; en vez de una frase escribió su nombre, y el pedirle copiar el dibujo recibió el lápiz pero no rindió, limitándose a leer
una y otra vez fragmentos del test. En la prueba de Matrices Progresivas Coloreadas (MPC) repetía las instrucciones pero no rendía y
musitaba en forma ininteligible; obtuvo 0/12 puntos. En Aprendizaje verbal (AV) decía "ya..." y se quedaba mirando al frente, con rostro
inexpresivo, sin repetir las palabras propuestas. En Memoria semántica (MS) evocó 2 nombres de animales en 60 segundos.
PREGUNTA
RESPUESTA
CASO CLINICO
Femenino de 47 años acude por fallas de la memoria, errores en la denominación y en actividades domésticas. Aparecieron cambios de
conducta, se puso:"confianzuda", caprichosa, golosa, floja. Se negaba a colaborar en actividades domésticas, e insistía en forma
majadera en diversos temas. Meses después fue evaluada con mayor detalle. En su casa era independiente para vestirse, alimentarse y
asearse, pero a veces se orinaba. No era capaz de retener informaciones nuevas, a veces no reconocía a sus familiares, y mostraba una
proximidad excesiva frente a los extraños. Tenía pérdida de libido y se mostraba inquieta e irritable. Se mostraba ágil y el examen
neurológico básico era normal, no existían reflejos primitivos. Su actitud era inadecuada por animo subido, proximidad excesiva y gran
tendencia al payaseo. Por ejemplo, en una oportunidad interrumpió el examen diciendo "¡apúrate abuelito por favor! porque tengo
que ir a hacerle la comida a mi marido". No mostraba ninguna preocupación por sus rendimientos y con frecuencia no colaboraba; al
pedirle interpretar proverbios sólo dijo "¡no sé!". Al denominar cometía errores caprichosos, pero que sugerían una afasia amnésica.
Por ejemplo, ante el dibujo de un paraguas dijo riendo "¡es un sostén!" y otra vez "¡es una bicicleta!", pero ante el dibujo de un sofá
dijo "es para sentarse". No existían defectos fonológicos ni morfosintácticos. Al pedirle interpretar el proverbio "a quien madruga Dios
le ayuda" dijo "¿a mi marido? No, mi marido tiene negocio y yo trabajo con él, yo de cajera y él de vendedor...". Al dictarle "bajó a la
tierra" lo repitió bien pero escribió -con buena letra- "monono nonino ninino". No existía apraxia constructiva (aunque a veces el dibujo

era muy descuidado), oral ni ideo-motora; según su familia se vestía bien, pero seleccionando mal su vestimenta. Fracasó en cálculo
oral y escrito; existía una agnosia digital visual y desorientación derecha-izquierda -ni siquiera fue capaz de decir cual era su mano
derecha.
PREGUNTA
RESPUESTA
CEFALEAS Y DOLOR CRANEO-FACIAL
SALUD PUBLICA: Mas común prevalencia en las mujeres, 18%, hombres, 6%. Edad de inicio promedio 19 años. 46 % tienen
antecedentes familiares. El riesgo de que un niño desarrolle migraña 70% si ambos padres están afectados, el 45%, cuando uno de los
padres afectados. Una condición hereditaria dominante rara, migraña hemipléjica familiar, debido a una mutación en el cromosoma 19
que codifica para una subunidad del canal de calcio dependiente de voltaje.
La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL) puede presentarse con
migraña hemipléjica y progreso a una encefalopatía isquémica. PATOGENIA: La migraña es un trastorno neurovascular en un individuo
genéticamente predispúesto. Predisposición es una inestabilidad dentro de la red trigéminovascular originada en el tronco cerebral, en
particular, el mesencéfalo dorsal y dorsolateral puente de Varolio. Proyecciones difusas del locus ceruleus y de la corteza cerebral
resultan en deterioro del flujo sanguíneo cortical cerebral que causa la propagación de la depresión asociada con auras migrañosas.
DIAGNOSTICO: Clínico; La migraña es una cefalea episódica generalmente asociada con náuseas (± vómitos) y fotofobia. Puede estar
precedida por síntomas neurológicos focales. El aura no necesariamente puede ser seguida por dolor de cabeza (anteriormente
conocido como equivalentes de migraña). 30 % puede tener otros dolores de cabeza que coexisten, por ejemplo tensión y dolores de
cabeza por uso excesivo analgésicos. Características de dolor de cabeza: Unilateral en 2/3 de los pacientes y bilateral en 1/3. Dolor que
se siente detrás o a lo largo del ángulo interno del ojo o regiones frontotemporal. Irradia a espalda, occipucio o el cuello. Sitio de dolor
de cabeza puede ser tanto ipsilateral o contralateral a la perturbación neurológica focal. Algunos pacientes pueden quejarse de dolor
del miembro ipsilateral del lado del dolor de cabeza. Carácter del dolor de cabeza es aburrido en el inicio y más tarde palpitante (que
aumenta con cada pulsación). Otros pacientes sólo pueden describir un dolor de cabeza constante, o incluso un ligero dolor de cabeza
embotada. Empeora con el movimiento. Características Aura: Auras visuales incluyen: alucinaciones visuales, escotomas, y espectros de
fortificación (zig-zag líneas se asemejan a una muralla cuando se ve desde arriba). Por lo general, blanco y el brillo se mueven a través
del campo visual, dejando un área de discapacidad escotomas centellantes. Otros fenómenos visuales incluyen destellos de luz
(fotopsia). Nota: la epilepsia del lóbulo occipital provoca alucinaciones que son circulares o de formas geométricas y colores. Auras
sensoriales son, por ejemplo parestesias generalmente positiva en lugar de adormecimiento, que se reparten en minutos u horas (5 %).
Otras auras: hemiparesia (de minutos u horas), disfasia, alucinaciones olfativas y gustativas, y la distorsión de las partes del cuerpo,
tales como inflamación de la lengua. Disparadores de migraña: El estrés y la relajación después de estrés. Falta o el exceso de sueño
acostumbrados. Trauma (especialmente en niños).Estimulación sensorial: reflejos, luces parpadeantes, los olores. Los hábitos
alimentarios y la alimentación: falta de una comida (hipoglucemia). Los alimentos como el vino tinto, queso, chocolate. Aditivos
alimentarios: el glutamato monosódico. Ejercicio. El exceso de calor y la deshidratación. Drogas: vasodilatadores como la nitroglicerina.
Variantes de migraña: Migraña vertebrobasilar; síntomas del tronco cerebral: diplopía, vértigo, incoordinación, ataxia y disartria se
producen en posteriores ataques de migraña. También puede ser desmayos o pérdida de consciencia debido a la participación de la
formación reticular del cerebro medio. En casos severos un estado de estupor o coma puede durar una semana (estupor migraña). La
mayoría de los casos están asociados con otros síntomas vertebrobasilar. Migraña oftalmopléjica: Paresia extra-ocular el tercer nervio
es el más afectado. Paresia puede durar días o semanas. Excluir una lesión compresiva tales como aneurisma de la arteria comunicante
posterior. Migraña retiniana: Resultado de la constricción de las arteriolas retinianas, daña la visión en un ojo y se asocia con dolor de
cabeza por detrás del mismo ojo. Vértigo benigno recurrente. Migraña que tiene anormalidades del sistema vestibular. Ataques de
vértigo acompañadas por tinnitus, sordera y cefalea que puede responder con terapia antimigrañosa. Criterios abreviados de Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) para la migraña: Migraña sin aura;
a) Dolor de cabeza una duración de 4 horas hasta 3 días. b) Náuseas/vómitos y/o sensibilidad a la luz y el ruido. c) Dos de los siguientes:
dolor unilateral dolor moderado o grave intensidad, agravación por la actividad física sencilla, dolor palpitante. Migraña con aura; Al
menos 3 de los siguientes a) tronco cerebral focal reversible o disfunción cortical. c) aura se desarrolla durante > 4 minutos o 2 auras
sucesivas. d) cada aura < 60 min. e) cefalea < 60 min siguiente aura. Los criterios sugeridos para la migraña crónica o transformada:
diario o casi a diario (> 15 días / mes) dolor de cabeza > 1 mes. Promedio de duración de la cefalea > 4 horas / día (sin tratar). Al menos
uno de las siguientes: antecedentes de migraña de IHS. Historia de aumento de frecuencia de cefalea con la disminución de la gravedad
de características migrañosas durante al menos 3 meses. Ataques superpuestas de dolor de cabeza que cumpla con todos los criterios
de la IHS, excepto duración. MIGRAÑA EN EL EMBARAZO: Consejos para no toma de drogas. Para evitar las náuseas y los vómitos
relacionados con el embarazo como resultado hipoglucemia y deshidratación: comer pequeños bocados carbohidratos frecuentes,
ingesta adecuada de líquidos. Descanso adecuado. Minimizar la exposición al fármaco, especialmente durante el primer trimestre. Si es
posible, deje los medicamentos profilácticos. Tratamiento agudo: paracetamol, en todos los trimestres y durante la lactancia, aspirina:
probablemente seguro pero la precaución a corto plazo debido a ↑ riesgo de hemorragia postparto, hemorragia neonatal, y cierre
prematuro del ductus arterioso. Evitar durante la lactancia de riesgo del síndrome de Reye y el sangrado en la mortalidad infantil.
triptanos, no se recomienda,preparaciones de ergotamina contraindicado en el embarazo y la lactancia. MIGRAÑA MENSTRUAL: Gatillo
hormonal es la exposición a los altos niveles de estrógenos seguido por una caída en los niveles. La liberación de prostaglandinas
uterinas que ocurren alrededor de la menstruación un mecanismo adicional. 60 % de las mujeres reportan un aumento en la frecuencia

de la migraña en torno a la menstruación. 14 % tiene exclusivamente migraña relacionada con la menstruación. Ácido mefenámico 500
mg 3-4 veces al día o naproxeno 500 mg dos veces 1-2 días antes de dolor de cabeza y de la duración del período (de -2 a 3 días de la
menstruación). Ergotamina, 1 mg (o 1/2 supositorios) durante el periodo vulnerable. Naratriptán, 1 mg bd o frovatriptán 2,5 mg bd
durante 3-5 días. TRATAMIENTO: Analgesia simple con antieméticos: si las náuseas y los vómitos no son un síntoma importante como
la motilidad gástrica se ve afectada durante un ataque de migraña. La aspirina, 900-1200 mg (disuelto) + metoclopramida, 10 mg o
domperidona, 10 - 20mg. Los medicamentos alternativos incluyen paracetamol, 1000 mg y los AINE por ejemplo, ibuprofeno,
naproxeno, diclofenaco. Triptanos: Todas las drogas de esta clase (sumatriptán 50-100mgs, zolmitriptán 2.5mgs, naratriptán 2.5mg,
rizatriptán 5-10mgs) tienen una alta eficacia con un máximo de 70 % que tiene una respuesta dentro de 2 horas y el 40 % es libre de
dolor a las 2 horas. Zolmitriptan y rizatriptán disponibles como obleas no tienen una acción más rápida. Sumatriptan disponible como
aerosol nasal e inyección. Las drogas funcionan mejor cuando se toma temprano, pero no durante el pródromo o de la fase de aura.
Recurrencia de la cefalea a las 12-24 horas se produce en el 30%. Consejo habitual es tomar una dosis adicional de los triptanos, quizás
combinarlo con un AINE. Si no hay respuesta intente otra triptanos. El uso excesivo puede dar lugar a dolores de cabeza de rebote de
10 %. Contraindicaciones: enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, hipertensión no controlada, enfermedad
vascular periférica, insuficiencia hepática significativa, y el embarazo. Efectos secundarios: molestias en el pecho o sensación de
pesadez, la mandíbula, el hombro y rigidez del cuello, parestesia, fatiga y mareos. Interacciones con otros medicamentos: evitar IMAO.
Propranolol ↑ concentraciones séricas de rizatriptán. Por lo tanto, utilizar dosis de 5 mg. El síndrome de la serotonina posible cuando
se utiliza con los ISRS. Preparaciones de ergotamina: Aun así un papel para la consideración de tartrato de ergotamina en, aquellos
pacientes que no toleran a los agonistas 5 - HT. Solo o en combinación con cafeína 1-2 mg puede administrarse por vía oral en el inicio o
puede ser utilizado en aquellos pacientes que tienen síntomas premonitorios tales como ansiedad, bostezo, o la fatiga. También puede
ser administrado por inhalador o supositorio. La sobredosificación causa náuseas, dolor de cabeza de rebote, y la vasoconstricción
periférica. La dosis máxima recomendada por semana es de 10 mg. Dihidroergotamina (DHE) usaron por vía intravenosa en pacientes
con migraña intratable en dosis de 0,3 a 1,0 mg cada 8 horas hasta una dosis total de 10mg. PREVENCION: La profilaxis de la migraña;
Dolor de cabeza diario útil para controlar la frecuencia y patrones, por ejemplo, relación de los periodos, los fines de semana, el uso
excesivo de analgésicos y de triptanos. La profilaxis ineficaz si el uso excesivo de medicamentos. Evite los desencadenantes dietéticos
sólo en el 10 %. Considere la profilaxis si ≥2 ataques al mes o un ataque prolongado que afecta el estilo de vida. Medicamentos
profilácticos: betabloqueantes (propanolol, timolol, nadolol, atenolol). Los 5-HT2 antagonistas; pizotifen, ciproheptadina, metisergida,
amitriptilina especialmente si la migraña asociada con cefalea tensional. Valproato sódico. Topiramato. Gabapentina.
CASO CLINICO
Paciente 27 Años, femenino, refiere haber comenzado con cefaleas hace 12 hs, de carácter pulsátil, unilateral, que no cede con AINES,
refiere nauseas que atribuye a los medicamentos, esta cefalea es distinta de otros episodios sufridos previamente donde el dolor era
como una presión en zonas parietales y nuca.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas adecuado en este paciente?
RESPUESTA
a.- Migraña.
b.- Cefalea tipo-tensión.
c.- Cefalea en racimos (cluster).
d.- Cefalae autonómica trigeminal.
CASO CLINICO
Paciente masculino, 62 años, antecedentes de HTA, tabaquismo, EPOC, que es traído por la familia quienes refieren que el paciente
comenzó hace días a consumir AINES por cefalea de reciente comienzo, posteriormente presentó conductas poco habituales y desde
ayer se encuentra desorientado.
PREGUNTA
Considerando los antecedentes y cuadro clínico, cual de los siguientes son factores es el menos críticos para el pronostico?
RESPUESTA
a.- Cefalea subaguda y/o cefalea progresiva que empeora en el tiempo (meses).
b.- Cefalea Nueva o distinta de la Habitual.
c.- Cualquier cefalea de maxima severidad en su inicio.
d.- Nueva cefalea en mayores de 40 años.
CASO CLINICO
Paciente femenino, 42 años que refiere cefalea súbita, intensa, explosiva, “siente que le estalla la cabeza”, refiere haber tenido hace
unos días atrás un episodio similar aunque de menor intensidad, que la obligo a guardar cama por unas horas.
PREGUNTA
Cual es el claso diagnostico mas probable?
RESPUESTA
a.- A trauma de cráneo y/o cuello.
b.- A desórdenes vasculares craneales o cervicales.

c.- A desorden intracraneal no vascular.
d.- A sustancias o a su supresión.
CASO CLINICO
Paciente de 43 años que acude a urgencias de atención primaria por cefalea. En el último año refiere cefalea basal diaria (Escala Visual
del dolor (EVA) 5-6/10) de característica tensional, sin náuseas, fotofobia ni fonofobia, y aunque no limita por completo su actividad ya
que se ha acostumbrado a ella, tiene episodios de reagudización más intensos, que la obliga a dejar sus labores, como en esta ocasión.
Últimamente estos episodios son más frecuentes, y los relaciona con problemas de salud en un hijo. Refiere además que toma
analgésicos prácticamente a diario y por rachas combinando paracetamol, ibuprofeno y lorazepam, desde hace casi año y medio.
Además está en tratamiento desde hace 2 años con escitalopram.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- A trauma de cráneo y/o cuello.
b.- A desórdenes vasculares craneales o cervicales.
c.- A desorden intracraneal no vascular.
d.- A sustancias o a su supresión.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE SÍNDROMES COREICOS
1. COREAS HEREDITARIAS
Enfermedad de Huntington
Coreoacantocitosis
Corea hereditaria benigna
Corea paroxística familiar
Enfermedades metabólicas hereditarias (cistinuria,
homocistinuria, fenilcetonuria, galactosemia)
2. COREAS SECUNDARIAS
1. Fármacos: Neurolepticos, levodopa, agonistas
dopaminergicos, anticolinérgicos, amanrtadina,
antiepilépticos, estimulantes noradrenergicos,
corticoides, opiáceos, metoclopramida,
antidepresivos, reserpina, estrógenos. 2. Tóxicos:
alcohol, monóxido de carbono, manganeso,
mercurio. 3. Alteraciones metabólicas,
hipopglucemia, hiperglucemia. 4. Embarazo. 5.
Infecciones y parasitosis de SNC: sarampión,
varicela, herpes, toxoplasmosis, VIH, sífilis,
tuberculosis. 6.Neoplasias
3. COREAS DEL DESARROLLO
Corea fisiológica de la infancia
Discinesia bucolinguofacial del anciano
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Y ATAXIAS:
CIENCIAS BASICAS: Los trastornos del movimiento constituyen una patología relativamente frecuente en la práctica médica diaria,
tanto neurológica como en Atención Primaria, y se pueden presentar como estados hipercinéticos o hipocinéticos. El prototipo de
trastorno hipocinético es la enfermedad de Parkinson y también la representa la patología más frecuente dentro de los trastornos del
movimiento. En general, los trastornos del movimiento tienen como sustrato anatómico común los núcleos de los ganglios basales.
Además, entre la lista de efectos secundarios relacionados con una gran variedad de
fármacos de uso común entre la población, está el desarrollo de trastornos del
movimiento. SALUD PUBLICA: La enfermedad de Parkinson se presenta con la misma
incidencia en todo el mundo y afecta por igual a ambos sexos. En el 5 al 10% de las
personas que sufren dicha patología, ésta aparece antes de los 40 años de edad, en su
forma precoz. La edad media de inicio es aproximadamente de 65 años. Síndrome de
piernas inquietas afecta al 5-10% de las personas entre 18 y 65 años, y aumenta hasta
el 15-20% en los mayores de esa edad. Enfermedad de Huntington suele iniciarse de
forma insidiosa hacia la cuarta década de la vida, tiene una prevalencia de 7-10
casos/100.000 habitantes y afecta por igual a ambos sexos ENFERMEDAD DE
PARKINSON: Idiopática, afección degenerativa que combina una bradicinesia
asimétrica, típica facies inexpresiva, hipocinesia y rigidez (rueda dentada), algunas
veces acompañadas de temblor en reposo y alteraciones posturales. El temblor,
inicialmente intermitente, suele comenzar en una mano para extenderse luego a las
extremidades restantes y, a veces, a los músculos de la cara y del cuello. El temblor
clásico de la enfermedad de Parkinson es regular y rítmico. Está presente en reposo y
disminuye o desaparece con el movimiento de la zona afectada. El temblor aumenta
con la ansiedad y cesa durante el sueño. Con frecuencia, el cuadro se acompaña de
alteraciones en el intelecto, aunque de forma leve, lo que incluye afectaciones
cognitivas, de percepción, de memoria y de expresión. Un 15% puede verse afectado de
demencia, sobre todo en los casos en los que la enfermedad se ha iniciado tardíamente. La afección del estado emocional, con
tendencia a la depresión, afecta hasta un 40% de los casos. Pueden presentar, en el 40% de los casos, síntomas de disfunción
vegetativa, que incluyen estreñimiento, a veces grave, hiperhidrosis, sofocaciones y alteraciones en la micción (incontinencia,
polaquiuria y enuresis nocturna). La sialorrea es frecuente y se debe al defecto de la deglución. Los pacientes pueden afectarse de
forma diferente debido a una combinación de factores genéticos y ambientales, entre los que podemos citar: virus, toxinas, el consumo
de aguas no potables, la vitamina E y el hábito tabáquico (el tabaquismo no influye de forma negativa al igual que el consumo de
vitamina E), una vez más, presente, como responsable de la puesta en marcha de un proceso patológico. Los familiares en primer
grado de consanguinidad, duplican el riesgo de desarrollar la enfermedad (un 17% de probabilidad, a lo largo de su vida),
comparándolos con la población general. Los criterios de diagnóstico clínico tienen una sensibilidad de 80% y una especificidad del 30%,
comparado con el patrón de oro del diagnóstico de la autopsia. La patología primaria consiste en la pérdida progresiva de células de la
sustancia negra del tallo cerebral donde se produce el neurotransmisor dopamina. El tratamiento está obligado a reemplazar la pérdida
de dopamina. También se ven afectados varios sistemas de neurotransmisores catecolaminérgicos. Las pruebas, como la RMC, suelen
ser normales. Por el contrario, en las pruebas de neuroimagen funcional, como el PET y el SPECT cerebral, se puede observar una
reducción asimétrica de la captación estriatal de 18- fluorodopa o de DAT (transportador de dopamina), respectivamente, alteraciones
que no se observan en pacientes con temblor esencial o con parkinsonismo inducido por fármacos. El tratamiento médico suele ser
eficaz y debe de continuarse durante el resto de la vida del ciudadano. Se fundamenta en las siguientes medidas: Anticolinérgicos (con
la intención de corregir la hiperfunción de las células colinérgicas del núcleo estriado y actúan bloqueando los receptores muscarínicos
centrales)-Amantadina (posee propiedades anticolinérgicas y dopaminérgicas, ya que estimula la liberación de dopamina en las
terminaciones nerviosas) -L-DOPA (fármaco más eficaz, traspasa con facilidad barrear hematoencefálica)-Otros fármacos
dopaminérgicos-Medidas generales-Tratamiento quirúrgico PARKINSONISMOS: producidos por factores etiológicos conocidos, por
ejemplo medicamentosos, reciben el nombre de secundarios o sintomáticos. Los secundarios incluyen aquellos producidos por
infecciones (encefalitis letárgica), intoxicaciones (manganeso, monóxido de carbono, MPTP), administración de fármacos
(neurolépticos, cinarizina), tumores, traumatismos, infartos cerebrales profundos y calcificaciones de los ganglios basales. Un tercer
grupo en el que los síntomas del parkinsonismo aparecen en el contexto de otra enfermedad neurológica y se asocian a otros síntomas
de disfunción neurológica se denominan parkinsonismos plus, con síntomas extrapiramidales, entre los que se encuentra la parálisis
supranuclear progresiva, que se caracteriza por una oftalmoplejia supranuclear progresiva, asociada a rigidez distónica de los músculos
del cuello y del tronco superior, con alteración de equilibrio y una demencia discreta de tipo frontal. Estos síntomas se inician en la
quinta o sexta décadas de la vida y son de evolución progresiva. La falta de equilibrio y las molestias visuales constituyen los síntomas
iniciales más frecuentes. SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS: Trastorno neurológico del movimiento, caracterizado por la aparición de
molestias inespecíficas en la parte inferior de las piernas durante el reposo, cuando el paciente está sentado o tumbado, es
especialmente frecuente durante el inicio del reposo nocturno, cuando el paciente se acuesta. Consiste en una sensación desagradable
y difícil de calificar, en forma de parestesias, disestesias, hormigueos, pinchazos, desasosiego o dolor que lleva al paciente a la
necesidad irresistible de mover las piernas («inquietud motriz»), levantarse, pasear, darse masajes e incluso baños con agua fría, en un
intento de alivio pasajero. Hay movimientos periódicos en las extremidades, en el que el paciente realiza movimientos bruscos de las
piernas, repetitivos y estereotipados, cada 10-60 seg., a veces durante toda la noche, involuntariamente. Al impedir un descanso
nocturno adecuado puede manifestarse con cansancio y somnolencia diurna e insomnio. Los fármacos con actividad dopaminérgica y
en concreto los agonistas dopaminérgicos (pergolida, pramipexol y ropinirol), se consideran el tratamiento de elección. Ropinirol ha
demostrado en varios estudios que reduce los movimientos periódicos de las piernas, y mejora la eficiencia del sueño en relación con el
período basal. COREAS: Significa «baile» o «danza». Se utiliza para designar movimientos involuntarios, irregulares, de duración breve y
de baja amplitud, que no son predecibles y no tienen una finalidad aparente; fluyen de una parte del cuerpo a otra sin una secuencia
definida. Suelen localizarse en las partes distales de los miembros, generalmente en las manos o en la cara, y suelen asociarse a

hipotonía o a impersistencia motora: dificultad para mantener una contracción muscular sostenida. En las primeras fases, los
movimientos coreicos pueden aparecer al final de la ejecución de movimientos normales, pero en fases más avanzadas se hacen muy
frecuentes, dispersas y amplias, por lo que terminan siendo muy incapacitantes. Los síndromes coreicos suelen relacionarse con
lesiones o alteraciones funcionales del neoestriado (caudado y putamen). Su fisiopatología, desde el punto de vista neuroquímico,
responde a una situación de hiperactividad dopaminérgica. Esto viene apoyado por la eficacia terapéutica de los fármacos
antidopaminérgicos y por la capacidad de agravar o incluso inducir estos trastornos, que poseen los agonistas de la dopamina.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: Es la forma de corea hereditaria más frecuente. Enfermedad neurodegenerativa que se transmite de
forma autosómica dominante con penetrancia completa, precisando un solo gen defectuoso en uno de los progenitores. Los hijos de
una persona afectada, tienen el 50% de probabilidad de padecer la enfermedad. Hay atrofia cortical relacionada con el grado de
evolución de la enfermedad, y también atrofia estriatal, fundamentalmente a nivel del núcleo caudado. Las neuronas afectadas por el
proceso degenerativo son las de mediano tamaño. La disfunción estriatal, contraria a la que caracteriza a la enfermedad de Parkinson,
es la responsable de que aparezcan las hipercinesias; y la degeneración neocortical y del núcleo caudado es la responsable de que
aparezca demencia. El cuadro clínico incluye síntomas motores, trastornos psiquiátricos y alteraciones cognitivas: Síntomas motores:
movimientos coreicos, que afectan inicialmente a la parte distal de las extremidades y posteriormente se van extendiendo a la
musculatura craneal, faríngea y laríngea. Las anormalidades en la motilidad ocular, con dificultad para seguir con la mirada un objeto
móvil, posturas distónicas axiales y de las extremidades, así como disfagia y disartria coreica por movimientos coreoatetósicos de los
labios, la lengua, el paladar y el diafragma. Trastornos psiquiátricos: en ocasiones son la primera manifestación de la enfermedad,
cambios en la personalidad, depresión, apatía, agitación, manía, alucinaciones, insomnio. En casos graves es frecuente el suicidio; más
del 30% lo intentan durante el desarrollo de la enfermedad. Déficit de la memoria, la atención, la concentración y el aprendizaje;
pueden llegar a una demencia con afectación de las funciones frontales: trastorno de la atención y de las funciones ejecutivas, sin
afasia, apraxia o agnosia. El diagnóstico de sospecha se realiza mediante la clínica, la historia familiar positiva y la neuroimagen. La
confirmación por genética molecular, que tiene una sensibilidad diagnóstica del 98% y puede utilizarse incluso en fase presintomática.
No existe un tratamiento específico. Se están realizando ensayos con GABA, baclofen, ACTH y antagonistas selectivos de los receptores
D2. COREA DE SYDENHAM: Es un cuadro de corea aguda, que aparece generalmente en la infancia en relación con una infección por el
estreptococo betahemolítico. Está considerada como uno de los criterios mayores de la fiebre reumática. Su fisiopatología parece estar
relacionada con un proceso autoinmune, en el que los anticuerpos antibacterianos provocan reacciones cruzadas con los antígenos
tisulares en el cuerpo estriado. Los síntomas pueden aparecer hasta seis meses después de una infección por el estreptococo, que a
veces no se consigue documentar y que hace el diagnóstico más difícil.
CASO CLINICO
Mujer de 58 años que presenta un cuadro de torpeza generalizada, lentitud y temblor postural en miembros superiores de dos años de
evolución. Dos años presenta de forma fluctuante: conducta impulsiva, cambios de carácter con violencia y agresividad, ataques de
llanto repentino y comportamiento infantil. Presenta asimismo dificultades en concentración, poca capacidad de comprensión y
razonamiento y dificultad para hablar y expresarse. En ocasiones confunde ideas simples, también nombres de objetos y personas.
Comienza a perder las rutinas de su vida diaria, mantiene poca relación con el entorno y muestra falta de cuidado personal. En la
exploración neurológica se objetiva: clara alteración en prueba de secuencias alternantes y en patrones motores alternantes
unilaterales (triple maniobra de Luria), lenguaje muy pobre con carencia de sustantivos y confusiones frecuentes, desorientación parcial
en tiempo y espacio, movimientos extraoculares pobres (aunque sin limitación) junto rigidez y bradicinesia generalizadas.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Enfermedad de Huntington
b.- Enfermedad de Sydenham.
c.- Enfermedad de Parkinson.
d.- Enfermedad de Piernas inquietas.
CASO CLINICO
Paciente de 76 años que acude a la consulta diciendo que sufre de temblor en las manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo
presenta de forma constante, No refiere otra sintomatología. El paciente presenta temblor en ambas manos, sobre todo la derecha, de
reposo, que mejora con la realización de movimientos voluntarios, inexpresividad facial, dificultad para levantarse del asiento y lentitud
al caminar. La movilización de las extremidades muestra aumento del tono en las piernas y rigidez en rueda dentada en los brazos. Se
trata, por tanto, de un paciente que consulta por temblor en las manos.
PREGUNTA
Considerando el diagnostico cual es el tratamiento mas apropiado?
RESPUESTA
a.- Pergolida.
b.- Penicilina.
c.- Baclofen.
d.- L-dopa.

CASO CLINICO
Se trata de un paciente masculino de 54 años de edad, el cual es referido por presentar intentossuicidas reiterativos (3 intentos) en un
lapso de 2 meses. El último de ellos realizado en las últimas horas a su envío (03/05/00), al arrojarse a un pozo, sólo provocándose
ligerascontusiones en diversas partes del cuerpo. El padecimiento inicia aproximadamente hace 4 años. De forma paulatina comienza a
presentar miedo a la obscuridad, que cada vez aumentaba en intensidad, desde hace dos años se da la aparición de movimientos
involuntarios en la frente (gesticulaciones), y sin motivos aparentes comienza con “decaimiento” del estado del ánimo, aislacionismo,
mutismo por días, para luego regresar a su estado “normal,” presentó además irritabilidad fácil, así como ideas de desesperanza,
refiriendo que su vida no tenía sentido, transcurre aproximadamente un año y seis meses, con poca afectación en su vida laboral, social
y de familia, durante este tiempo comienza a presentar algunos movimientos involuntarios en manos y en cuello de tipo espasmódicos,
haciéndose más evidentes los movimientos en cara, dichos movimientos se presentan de forma periódica y repetitiva.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Enfermedad de Huntington
b.- Enfermedad de Sydenham.
c.- Enfermedad de Parkinson.
d.- Enfermedad de Piernas inquietas.
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES (ENM):
CIENCIAS BASICAS: Las enfermedades neuromusculares son enfermedades de carácter genético y generalmente hereditario que
afectan a la musculatura y al sistema nervioso. También se conocen con el nombre de miopatías. Su aparición puede producirse tanto
en el nacimiento como en otras etapas de la vida. Las ENM son trastornos de la unidad motora, cuyos principales síntomas son la
debilidad muscular, la fatiga, los calambres, el dolor, problemas articulares y la rigidez. Su distribución suele ser simétrica, a diferencia
de lo que ocurre en las enfermedades que afectan al sistema nervioso central (SNC). La debilidad de los músculos respiratorios es la
causa básica que conduce al fracaso de la bomba ventilatoria, y que se traduce en hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, el
compromiso del sistema respiratorio no es igual en todas las entidades sino que está determinado por el grado de afección muscular y
por la progresión de la enfermedad. Existen alrededor de 150 tipos de ENM: 1. Distrofias musculares: afectan predominantemente al
músculo estriado y son debidas a un defecto alguno de las proteínas que forman parte de la fibra muscular, ya sean estructurales o
enzimáticas (ejemplos son la distrofina calpaína, merosina y emerina, entre otras)2. Miopatías distales. 3. Miopatías congénitas. 4.
Distrofia miotónica de Steinert. 5. Miotonías congénitas. 6. Parálisis periódicas familiares. 7. Enfermedades musculares inflamatorias. 8.
Miositis osificante progresiva. 9. Miopatías metabólicas. 10. Enfermedades de la unión neuromuscular. 11. Amiotrofias espinales. 12.
Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras (enfermedades de Charcot-Marie-tooth). ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA): Tiene
una incidencia anual de 1-2 casos/100.000 habitantes y su sustrato patológico es la degeneración de las neuronas motoras de la médula
espinal, el tronco cerebral y el córtex motor. Clínicamente se caracteriza por espasticidad e hiperreflexia al inicio de la enfermedad,
pero a medida que progresa se establecen otras síntomas, como amiotrofia asimétrica, debilidad muscular, fasciculaciones y síndrome
bulbar. La debilidad de los músculos respiratorios, fundamentalmente de los intercostales y del diafragma, es la causa de la
hipoventilación, y los síntomas respiratorios aparecen cuando la enfermedad está muy evolucionada, a pesar de que numerosos
estudios han comprobado que puede haber alteración de la función ventilatoria incluso cuando la debilidad muscular periférica es
ligera. A pesar de ello, lo más frecuente es que la insuficiencia respiratoria se presente en casos de ELA claramente establecida como
consecuencia de la progresión natural de la enfermedad o de forma aguda, precipitada por una infección de tracto respiratorio. De
forma ocasional, la insuficiencia respiratoria puede ser la primera manifestación de la ELA; en estos casos la lesión afecta
fundamentalmente a las motoneuronas del nervio frénico localizadas en la médula cervical, y la afección bulbar implicará un grave
compromiso de la vía aérea superior. ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM): Es una enfermedad desmielinizante del SNC, y se considera una de
las principales causas de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Como posibles etiologías se han descubierto datos que hacen
referencia a factores genéticos y ambientales. Los síntomas comunes de la enfermedad son debilidad muscular, espasticidad,
incoordinación motora y pérdida de agudeza visual. Habitualmente esta enfermedad tiene dos formas de presentación clínica: en forma
de brotes, en los que puede haber una remisión completa o parcial de los síntomas, o como una enfer medad lentamente progresiva44.
En este sentido, el compromiso del sistema respiratorio en la EM45 está en relación con la forma de presentación clínica de la
enfermedad, con el grado de debilidad muscular y con las estructuras del SNC que se ven afectadas por la desmielinización. En la mayor
serie de pacientes con EM y disfunción respiratoria, las complicaciones respiratorias aparecieron a los 9,5 años de las manifestaciones
neurológicas y se atribuyeron a debilidad muscular, disfunción bulbar, trastornos del control respiratorio, hiperventilación paroxística y
apneas obstructivas. En las lesiones agudas de la médula espinal, las complicaciones respiratorias dependen de la extensión y la
localización de la lesión y se deben a la interrupción de la inervación. Se consideran lesiones altas las que afectan a C1 y C2, y bajas las
que se producen entre C3 y C8. Las motoneuronas que inervan al diafragma se originan entre C3 y C5, por lo que las lesiones medula-
res situadas por encima de C3 implican una parálisis total de la musculatura respiratoria, mientras que en las lesiones entre C3 y C5 la
parálisis muscular es parcial. MIASTENIA GRAVIS (MG): Es una enfermedad autoinmune. Se presentan anticuerpos contra el receptor
de acetilcolina (AchR) que interrumpen la función de la acetilcolina en la unión neuromuscular presentando en debilidad muscular. Los
Músculos bulbar, facial y de las extremidades proximales son los más comúnmente afectados y justifican los síntomas de la debilidad
general, ptosis y diplopía. La debilidad en los músculos de la respiración puede llevar a la falla respiratoria la cual es llamada crisis
miasténica. Las complicaciones asociadas a falla respiratoria son la causa de muerte en paciente con Miastenia Gravis. La incidencia es
de menos de 1 caso por 100 000. Es más común en mujeres durante la segunda y tercera década de la vida. Sin embargo en la Séptima
y Octava década de la vida es más común en hombres. Los Afroamericanos también tienen una incidencia alta. La contracción muscular
ocurre cuando la acetilcolina es liberada por una fibra nerviosa y se une al AchR de una fibra muscular. En la MG, la fibra nerviosa es
normal, sin embargo, el número y función de los AchR nicotínicos del músculo esquelético están disminuidos. Los síntomas aparecen

cuando el número de AchR esta disminuidos por debajo del 30% de lo normal. Los músculos cardiaco y liso no se afectan por que ellos
tiene diferente antigenicidad que el músculo esquelético. La hiperplasia del timo o el timoma se ha visto en el 75% de los pacientes con
MG. Por lo tanto, se sospecha que el timo es el sitio de producción de anticuerpos, pero el estímulo que inicia el proceso autoinmune
es desconocido. La morbilidad por la debilidad muscular intermitente incluye la neumonía por aspiración y caídas. Los síntomas
empeoran en el día progresivamente con el uso repetitivo de grupos musculares como leer o masticar. Los nervios craneales son los
más comúnmente afectados, resultando en ptosis, diplopía, debilidad facial, disfagia y disartria. La respuesta pupilar a la luz permanece
intacta. La debilidad muscular de las extremidades proximales empeora con el movimiento y mejora con el descanso. Los reflejos
tendinosos profundos pueden estar disminuidos pero nunca ausentes. No hay déficit en la función cerebelar y sensorial. La crisis
miasténica es el grado más severo de MG por que la debilidad extrema de los músculos respiratorios resulta en falla respiratoria
requiriendo soporte ventilatorio. Otras enfermedades que se pueden presentar con síntomas similares son el botulismo, hipotiroidismo
y lesiones de la masa intracraneal. La prueba de diagnóstico para MG incluyen la prueba de edrofonium, electromielograma con
estimulación repetitiva del nervio y prueba serológica para anticuerpos anti AchR. El cloruro de edrofonium es un inhibidor de la
colinesterasa de corta acción que incrementa la cantidad de acetilcolina en la unión neuromuscular. Este incremento vence el bloqueo
de los receptores y la ptosis, oftalmoplejía y la debilidad muscular se corrige en 30 segundos pero regresa a lo basal en 1 a 2 minutos. La
prueba de anticuerpos contra AchR es la prueba más específica para MG. El aspecto más importante para los médicos del
departamento de urgencias es que en todos pacientes gravemente enfermos, la prioridad es establecer y mantener una ruta aérea y
asegurar respiración adecuada. La Intubación endotraqueal por la inducción rápida de la sucesión y intubación (IRS) puede ser
necesario es antes de ser capaz de diferenciar miastenia gravis contra una crisis de colinergica. El preferido es la Succinilcolina. Los
pacientes con MG AchRs resistentes al succinilcolina y dosis más altas (2 mg/kg) debe ser usado para inducir la parálisis. Los agentes de
no despolarizantes como (rocuronium o vecuronium) son los agentes paraliticos preferidos. Estos agentes no causan la parálisis
prolongada en una dosis de 50% la dosis recomendada. La dosis en adultos de edrofonium es 2 mg IV lento. Sin presentar ninguna
respuesta ni ningún efectos adversos de tipo colinergico, administrando 8 mg IV lento para una dosis total de 10 mg, las
contraindicaciones del edrofonium es obstrucción gastrointestinal u obstrucción del trecho urinario. DISTROFIA MUSCULAR
PROGRESIVA, O ENFERMEDAD DE DUCHENNE: Es una enfermedad de herencia recesiva ligada al cromosoma X causada por
mutaciones en el gen de una proteína del citosqueleto: la distrofina. Es una miopatía proximal que comienza en la infancia y en la que,
inicialmente, se afectan los músculos de las extremidades inferiores (cintura pelviana), de modo que el paciente refiere dificultad para
correr o saltar y, a medida que progresa, afecta a los músculos de las extremidades superiores y del tronco; así, los enfermos a los 12
años de edad son dependientes por completo. También es característico de la enfermedad la miocardiopatía primaria, que cursa de
forma asintomática o con trastornos del ritmo cardíaco. La mayoría de estos enfermos presentan un cierto déficit intelectual, y los
pacientes suelen fallecer alrededor de los 20 años por complicaciones respiratorias o cardíacas. Muchas enfermedades
neuromusculares son genéticas, lo que significa que hay una tendencia familiar o existe una mutación en los genes. Algunas veces,
pueden ser provocadas por un trastorno del sistema inmunológico. La mayoría de ellas no tiene cura. El objetivo del tratamiento es
mejorar los síntomas, aumentar la movilidad y el lapso de vida.
CASO CLINICO
Se trata de masculino de 65 años de edad el cual acude debido a que desde hace cuatro meses presenta debilidad distal asimétrica,
además refiere contracturas musculares y fasciculaciones que se presentan con los movimientos voluntarios, a la exploración física se
observa debilidad extensora de las manos así como dificultad para mover la lengua y la cara, los reflejos de estiramiento muscular se
observan incrementados, la exploración de la sensibilidad no se observan alteraciones, al examen mental se encuentra pensamiento y
lenguaje con curso y contenido adecuado, humor y afecto conservados, resto de funciones mentales superiores están intactas.
PREGUNTA
Cuál es el diagnostico clínico más probable.
RESPUESTA
a.- Esclerosis lateral amniotrofica.
b.- Esclerosis multiple.
c.- Mielitis transversa.
d.- Síndrome de guillain-barre.
CASO CLINICO
Masculino de 23 años de edad el cual acude a consulta debido a que desde hace un mes presenta debilidad generalizada, dificultad
para caminar y alzar objetos, estas manifestaciones predominan en la mañana, durante el interrogatorio refiere dormir bien, no
consumo de drogas ó alcohol, no cuenta con enfermedades neurodegenerativas en la familia, actualmente se encuentra terminando la
licenciatura pero le preocupa estos síntomas, a la exploración física usted observa ptosis bilateral, y disminución de fuerza generalizada.
PREGUNTA
Cuál es el diagnostico más probable.
RESPUESTA
a.- Esclerosis multiple.
b.- Esclerosis lateral amniotrofica.
c.- Sindrome de Guillain-Barre.
d.- Miastenia gravis.

TRASTORNOS TOXICO-METABOLICOS Y CARENCIALES DEL SISTEMA NERVISOSO:
TRASTORNOS TOXICO-METABOLICOS: El sistema nervioso puede verse dañado cuando el fallo de un órgano permite el acúmulo de
sustancias tóxicas que en circunstancias normales son eliminadas del organismo. También como consecuencia de drogas o toxinas
exógenas o endógenas, disfunción de mecanismos homeostáticos o por el déficit de sustratos indispensables. Las principales
herramientas de trabajo serán la historia clínica y la exploración física. El curso de los síntomas (monofásico, progresivo o con recaidas),
la presencia de síntomas sistémicos, enfermedades previas o coexistentes así como el uso de fármacos, hábitos dietéticos o tóxicos y la
exposición a tóxicos serán de gran importancia en la identificación del síndrome y su causa. Hallazgos de laboratorio, estudios más
específicos (autoanticuerpos, estudio del LCR) o pruebas de imagen entre otros nos permitirán completar la aproximación etiológica.
Las encefalopatias se desarrollan habitualmente de manera insidiosa y la norma en todas ellas es la alteración del estado mental, en
ocasiones de forma tan sutil que puede no detectarse con exploraciones rutinarias. La lesión del sistema reticular y la corteza cerebral
inducirán diferentes grados de alteración en la orientación, memoria, percepción, capacidad de concentración, juicio o planificación y
ejecución de tareas. Los trastornos metabólicos sistémicos y la exposición a toxinas provocarán más frecuentemente degeneración
axonal. La musculatura ocular será la más frecuentemente afectada así como los músculos flexores del cuello y de cinturas. Las
enfermedades de los músculos se presentarán con debilidad, dolor y fatiga. Déficits nutricionales y tóxicos exógenos serán los
responsables más frecuentes y el mecanismo patogénico en ocasiones está bien definido. ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÉMICA: El
cerebro es un órgano con alto requerimiento metabólico y por ello muy susceptible a daño por deprivación del flujo sanguíneo. Las
reservas de glucosa, glucógeno, ATP y posfocreatina se deplecionan a los 10-12 minutos de la isquemia. Después de 15 minutos de
isquemia global con parada cardiaca más del 95% del tejido cerebral estará dañado. Más de la mitad de los supervivientes a una parada
cardiaca presentan algún grado de daño cerebral permanente. La patogenia del daño cerebral dependerá de la etiología del mismo y el
pronóstico del mecanismo implicado. Cualquier mecanismo conduce finalmente a una necrosis y apoptosis neuronal irreversible.
Cambios bioquímicos diversos, daño mitocondrial precoz, alteración de citoesqueleto neuronal y la activación de receptores de
Glutamato son aspectos funcionales subyacentes al daño celular tras un insulto hipoxico-isquémico cerebral. El daño neuronal puede
ocurrir durante el periodo inicial de la isquemia (como consecuencia de los cambios bioquímicos y funcionales), en el periodo de
reperfusión (como consecuencia de la formación de radicales libres y daño tóxico continuo), por deterioro del flujo sanguíneo (al
reanudarse la circulación espontánea y como consecuencia de una microcirculación alterada) y como daño diferido (secundario a
desmielinización). ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: La enfermedad hepática crónica o aguda puede acompañarse de síntomas
neuropsiquiátricos (y neuromusculares) conformando distintos grados de encefalopatía. Es aceptado el papel del amonio como factor
clave dentro de una cascada de sucesos entre los que aparece alteración de neurotransmisores, excesiva producción de glutamina o
estrés oxidativo. El edema de astrocitos resultante se postula como la base fisiopatología subyacente en la forma de HE aguda y
crónica. Factores como la hiponatremia o sedantes como las benzodiacepinas influyen en la aparición de encefalopatía hepática incluso
con cifras de amonio en sangre normales. El aumento de osmolaridad intracelular causado por hiperamonemia produce reducción de
los picos de colina y mioinositol y un aumento en el pico de glutamina y glutamato. Las anomalías metabólicas se correlacionan con la
severidad clínica y son reversibles tras tratamiento. Las opciones terapéuticas dependen del estadio e instauración de la encefalopatía
hepática. El objetivo será reducir la producción de amonio, aumentar su fijación y excreción, controlar los síntomas neurológicos
presentes y modificar el shunt porto-sistémico. Bromocriptina o flumazenilo cayeron en desuso frente a lactulolosa o rifaximina. En
ocasiones el trasplante de hígado será la opción terapéutica a considerar. ENCEFALOPATIA URÉMICA: Los signos de encefalopatía en
pacientes con enfermedad renal no siempre obedecen al fracaso renal progresivo y pueden sumarse al daño neurológico secundario a
tratamientos inmunosupresores, diálisis o trasplante renal. La fisiopatología permanece por determinar. Trastornos del equilibrio acido-
base, alteración en las concentraciones de agua y electrolitos, metabolismo anómalo del calcio y glándulas paratiroides o cambios en
las concentraciones plasmáticas de distintos neurotransmisores están presentes y determinan los síntomas neurológicos detectables.El
tratamiento principal de la encefalopatía urémica es la diálisis. Así mismo existen dos síndromes neurológicos relacionados con ésta, el
síndrome del desequilibrio de la diálisis y la demencia de la diálisis. ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA: Glucemia menor de 30mg/dl, o
periodos prolongados de hipoglucemia, para que se produzca daño irreversible. La intensidad del metabolismo cerebral explica la
vulnerabilidad particular del cerebro frente a desórdenes metabólicos. Ante la posibilidad de una disminución importante de glucosa en
el SNC, la actividad de los centros cerebrales superiores disminuye para reducir las necesidades de energía. La hipoglucemia provoca
respuestas nerviosas y hormonales para aumentar la producción de glucosa en el hígado, y reducir su uso en órganos no nerviosos. Se
caracteriza por síntomas de estimulación del sistema nervioso simpático o de SNC, provocados por una concentración plasmática de
glucosa anormalmente baja. Los síndromes hipoglucémicos pueden producirse por fármacos o sustancias como insulina, alcohol o
sulfonilureas, y con menos frecuencia por salicilatos, propanolol, pentamidina, disopiramida, hipoglicina A. Clínica: confusión,
convulsiones, estupor, coma. ENCEFALOPATIA HIPERCAPNICA: Debido a enfermedades respiratorias crónicas retenedoras de CO2,
como fibrosis pulmonar, enfisema. Clínica: Presenta los síntomas de hipertensión craneal, cefalea holocraneal o frontal intensa, edema
de papila, somnolencia hasta coma. ENCEFALOPATÍA SÉPTICA: Disfunción cerebral difusa o multifocal asociada con una infección
sistémica, sin evidencias de infección intracraneal, y que no puede ser atribuida a otros factores tales como efectos farmacológicos o
disturbios metabólicos. La encefalopatía de la sepsis puede ser clasificada como encefalopatía séptica o precoz, que se presenta antes
de que se produzca la disfunción orgánica múltiple, o encefalopatía tardía, que es acompañada por fallo orgánico múltiple, hipotensión
y otros fenómenos sistémicos. Probablemente se origine por la acción de mediadores inflamatorios en el cerebro o por una respuesta
citotóxica de las células cerebrales a estos mediadores. Los efectos de la sepsis sobre el cerebro son detectables en cerebros
previamente sanos, pero son amplificados en casos con lesión cerebral concomitante, como luego de la injuria traumática o la
hemorragia subaracnoidea. La causa más común de encefalopatía en los pacientes con enfermedades médicas críticas, habiendo sido
descrita en el 9 al 71% de todos los pacientes críticos que sufren sepsis. TRASTORNOS CARENCIALES. Ante cualquier trastorno del SN
adquirido, siempre debe tenerse en consideración una carencia vitamínica ya que el tratamiento sustitutivo administrado al inicio del
cuadro puede hacer remitir la sintomatología, mientras que la administración tardía, cuando las lesiones anatomopatologicas ya están
establecidas, no evitara que el paciente quede con secuelas. Los síndromes más importantes y frecuentes son debidos a la carencia de
las vitaminas de grupo B y en general son secunmdarios a estados carencialesde malnutrición, alcoholismo o patología del sistema
digestivo que causen malabsorción. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF: Es un síndrome neuropsiquiátrico agudo que aparece
como consecuencia del déficit de tiamina (B1) y se asocia con una morbi-mortalidad significativa. Las causas de depleción de tiamina y

los mecanismos responsables son múltiples. Las lesiones se localizan de forma simétrica a nivel periacueductal, sustancia gris
subependimaria del III ventrículo, vermis cerebeloso, tubérculos mamilares, núcleos hipotalámicos, porción medial y dorsal del tálamo
o núcleos vestibulares. El cuadro típico clínico de confusión mental con disminución del nivel de conciencia. Puede o no haber parálisis
oculomotora (VI) o nistagmo, oftalmoplejía y trastorno de la marcha aparece tan sólo en el 16% de los pacientes. Puede haber crisis
comiciales y si no se trata al paciente aparece miosis arreactiva a la luz, síntomas vegetativos, piramidalismo, coma y muerte. Una
correcta aproximación facilita el diagnóstico, la prevención en paciente con factores o situación clínica predisponentes y mejora el
pronóstico con el adecuado soporte de tiamina parenteral 500mgs en 100ml de SF a pasar en 30 min 3 veces al dia. Los pacientes
pueden superar la fase aguda con secuelas como el síndrome amnésico de Korsakov. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12:
Cianocobalamina, La metilcobalamina actua como factor indispensable para la enzima sintetasa (transformación de homocosteina a
metionina), ruta indispensable para el metabolismo del ácido fólico y síntesis del ADN. La metinina es esencial para la síntesis de colina
y fosfolípidos. La deficiencia se manifiesta con anemia megaloblastica, glositis, atrofia de mucosa intestinal, ocasionalmente vaginitis.
Degeneración combinada subaguda de la medula (alteración de cordones posteriores y laterales, con lo que presenta trastornos
sensitivos, parestesias que ascienden desde los pies hasta el tronco, a la que se añade una ataxia), alteraciones cognitivas/demencia
(irritabilidad, psicosis), polineuropatia mixta sensitivo-motora. En casos de malabsorción o anemia perniciosa: 1000mg por vía IM diaria
durante 2 semanas. Luego seguir con 1000mg IM al mes. DEFICIENCIA DE ACIDO NICOTINICO: Niacina esencial para síntesis de NAD y
NADP. La deficiencia de niacina o su precursor el triptófano, provoca la pelagra. En el mundo occidental la pelagra es muy rara y se
observa en alcohólicos, en el síndrome carcinoide y enfermedad de Harnup. Clínica: triada clásica es dermatitis, diarrea y demencia,
puede haber cuadro neurológico sin manifestaciones cutáneas. De inicio es una encefalopatía inespecífica (síndrome confusional,
alteración del nivel de conciencia, ataxia y mioclonias) que evoluciona a demencia. Tratamiento, administrar entre 100-250mg VO tres
veces al día durante 5 días. La administración de 325 mg de aspirina media hora antes previene el “flushing” facial. DEFICIT DE
VITAMINA E: Debida a defecto de malabsorción intestinal, atresia de vías biliares. Se manifiesta como una degeneración
espinocerebelosa (ataxia, síndrome piramidal), más oftalmoplejía externa, retinitis pigmentaria, polineuropatía. Tratamiento
administración de vitamina E hidrosoluble por VO o IV.
CASO CLINICO
Paciente masculino, 42 años de edad, nacionalidad italiana, con antecedentes de tabaquismo, alcohol esporádico, hernioplastía
umbilical; biopsia hepática cirrosis hepática; familiar de primer grado con hepatitis de causa no filiada. Motivo de ingreso: cuadro agudo
de confusión mas euforia con posterior deterioro del sensorio de 24 hs de evolución más catarsis negativa en la última semana. Al
examen físico se constata somnolencia alternada por episodios de excitación, confusión témporo-espacial; flapping +; spiders en cara
anterior de tronco, ascitis grado II; edemas en miembros inferiores. Laboratorio de ingreso: Bilirrubina Total: 3.27/B.Directa:
1.87/B.Indirecta: 1.4 / FAL: 741/ GGT: 504/GOT : 180/GPT : 148. TP: 44% Plaquetas: 65.000/mm/ Factor V: 34%. Se solicita estudios
para determinar etiología de la misma; Serologías virales (VHC; VHB; HIV; VHA negativos)FAN; ASMA; AMA negativos;Ferremia:169
microg/dL(38-158); Ferritina184 nanogr/ml (8-110);Saturación de Transferrina 98,8%(20-50); Transferrina 171 microg/dL(180-350).
Ceruplasmina 18 mg/dL (5-30); Cupruria 24h 424 microgramos (0-60); Lámpara de hendidura; anillos de Kayser- Fleischer.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico, que grado de encefalopatía presenta?
RESPUESTA
a.- Grado I.
b.- Grado II.
c.- Grado III.
d.- Grado IV.
CASO CLINICO
Mujer de 52 años con antecedentes de alcoholismo. Es traída al Servicio de Urgencia por cuadro de tres días de compromiso de
conciencia cuali-cuantitativo, vómitos y diarrea. Al ingreso se constata paciente confusa, inatenta, poco cooperadora. Al examen
cognitivo (Mini Mental, Test del Reloj, Test de Generación de Palabras, Test de trecho de digitos) destaca alteración de la atención y
memoria episódica, con amnesia anterógrada y retrógrada. El resto de las funciones cognitivas estaban relativamente conservadas. Se
observa confabulación durante el examen mental. En el examen físico neurológico se encontró dismetría y nistagmo bilateral. La
tomografía computada de cerebro y los parámetros de laboratorio básicos eran normales.
PREGUNTA
Cual es la conducta terapéutica mas apropiada?
RESPUESTA
a.- Cianocobalamina.
b.- Tiamina.
c.- Niacina.
d.- Riboflamina.
CASO CLINICO
Mujer de 60 años sindrome mielodisplásico tipo anemia refractaria simple en tratamiento, presenta cefalea hemicranea izquierda,
pulsatil, severa, súbita (2 dias) agrega fotopsias, nauseas y mareo, no relevante, a la EF se observa confusión, desorientación,
distractibilidad, alteración de la memoria a corto plazo. La resonancia nuclear magnética cerebral evidencia: Alteración en la intensidad

de la señal de la sustancia blanca con extensión hacia las fibras U de predominio posterior, principalmente en la región parieto-occipital
bilateral y simétrica, con compromiso parcial de la corteza.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable en este caso?
RESPUESTA
a.- Enfecefalopatia hipoxico-isquemico.
b.- Encefalopatia de wernicke-korsakoff.
c.- Encefalopatía hepática.
d.- Encefalopatia hipercapnica.
CASO CLINICO
Paciente del sexo femenino de 26 años de edad, refiere a los 10 minutos de histerorrafia, sentirse mal diciendo que le está dando sueño
y que el dolor no ha cedido y la tensión arterial comienza a disminuir y la frecuencia cardiaca, la paciente se encontraba ligeramente
cianótica y con tensión arterial de 80/40 torr y frecuencia cardiaca de 60 p.m. procedo a intubar sin aplicación de fármacos inductores
ni relajantes y se continuó con la administración de oxígeno al 100% a 5 l/min, observándose movimientos de la bolsa que
corresponden a inspiración y espiración del automatismo respiratorio, sin embargo se aplica ventilación asistida. Posteriormente la
paciente presenta paro cardiorespiratorio detectado con ausencia del pulso carotídeo, por lo cual se comienza a realizar maniobras de
resucitación cardiopulmonar y administramos 1 mg de epinefrina sin respuesta positiva por lo que se procede a administrar otro
miligramo más de epinefrina, saliendo del paro la paciente con tensión arterial de 130/90 y frecuencia cardiaca de 150 p.m., comienza a
disminuir nuevamente la frecuencia cardiaca y la presión arterial, por lo que administramos 0.6 mg de atropina y dopamina a dosis
respuesta; posteriormente, a pesar de tener la paciente tensión arterial de 130/90 torr con apoyo farmacológico con una frecuencia
cardiaca de 150 p.m. la paciente continúa con cianosis por lo que decidimos pasarla a terapia intensiva, practicándose una gasometría
arterial a su ingreso la cual nos reporta los siguientes parámetros: pH 7.27, PCO2 31, PO2 252, CO2 total 14.90, HCO3 14, EB -11.40,
Sat. O2 99.50%. Se practica una tomografía cerebral entre 36 y 48 horas después la cual únicamente observa edema cerebral. Se
extuba dos días después de su ingreso con respuesta neurológica Glasgow 7; a las veinticuatro horas, presenta crisis convulsivas tónico-
clonicas de una hora de duración por lo que sedan profundamente a la paciente y la intuban nuevamente, para que varios días después
se declare coma y lesión cerebral con estado vegetativo.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable en este caso?
RESPUESTA
a.- Enfecefalopatia hipoxico-isquemico.
b.- Encefalopatia de wernicke-korsakoff.
c.- Encefalopatía hepática.
d.- Encefalopatia hipercapnica.
DEPRESION, ANSIEDAD, ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS DE ALIMENTACION:
DEPRESIÓN: Trastorno del estado de ánimo con repercusión en distintos ámbitos de la persona. Existe una alteración a nivel emocional,
con un sentimiento intenso de tristeza, desesperanza, abandono, inutilidad o culpa. En otras ocasiones, ánimo irritable. A nivel del
contenido del pensamiento, predomina el pesimismo, con abundantes preocupaciones, ideas negativas repetitivas, angustia y falta de
interés con desesperanza en relación al futuro. Desde el punto de vista somático se producen alteraciones del sueño y del apetito, con
pérdida de peso, astenia y alteraciones digestivas que son expresión de la disfunción vegetativa. A nivel conductual se produce una
disminución del rendimiento, con afectación de la memoria, la atención y la capacidad de concentración, apatía, disminución de la
libido y tendencia al aislamiento social. Tanto en el trastorno depresivo como en el síndrome confusional agudo (SCA) puede existir una
afectación de las funciones cognitivas con disminución de la atención y del ciclo vigilia-sueño. Cabe destacar la depresión con rasgos
psicóticos, donde el paciente pierde el contacto con la realidad, combinando síntomas de depresión y psicosis, con aparición de
alucinaciones o delirios. Habitualmente, el contenido de éstos es coherente con la depresión, con una temática relacionada con ideas
de culpa, inducción al suicidio, etc. Existen varios tipos de episodios depresivos en función de su intensidad y curso: el trastorno
depresivo mayor, que generalmente aparece de forma episódica, y el trastorno distímico, menos intenso y con curso crónico. El
episodio depresivo mayor tiende a la recuperación completa, y puede darse de forma aislada en la vida de un sujeto. Sin embargo en
general es una enfermedad con tendencia a la cronicidad y resulta más incapacitante que otras enfermedades médicas como la artritis
o la diabete. Etiopatogenia, podría ser el modelo biopsicosocial, que resultaría de la integración de tres perspectivas diferentes, la
biológica, la psicológica y la social. Los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica, noradrenérgica, dopaminergica y peptidérgica
están implicados en la depresión. La serotonina produce la inhibición o la activación de la neurotransmisión en el sistema nervioso
central. Desde las neuronas de los núcleos dorsales y caudales del rafe se extienden numerosas proyecciones serotoninérgicas hacia
áreas cerebrales asociadas a síntomas depresivos. Se ha observado disminución de los niveles de serotonina en el LCR de pacientes con
depresión. El sistema noradrenérgico está también implicado en la depresión. El sistema dopaminérgico implica áreas cerebrales de las
que depende el comportamiento y funciones fisiológicas alteradas en la depresión. La dopamina puede intervenir en la depresión
sobretodo en la manía, ya que algunos agonistas dopaminérgicos se han asociado a la aparición de manía y los antagonistas son
eficaces en su tratamiento. CRITERIOS DSM-IV-TR DEL EPISODIO DEPRESIVO MAYOR: Cinco o más de los siguientes síntomas (entre los
que debe cumplirse los dos primeros) que representan un cambio respecto a la actividad previa, durante un periodo mínimo de dos
semanas. Uno de los síntomas debe ser el estado de ánimo depresivo, o la pérdida de interés o de la capacidad para el placer. Estado
de ánimo depresivo. Disminución del interés o la capacidad para el placer. Aumento o pérdida importante de peso. Insomnio o

hipersomnia casi cada día. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi cada día. Fatiga o pérdida de energía casi cada día.
Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados. Disminución de la capacidad de pensar, concentrarse o indecisión, casi
cada día. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente. El tratamiento en todo tipo de depresiones el uso de
fármacos antidepresivos puede resultar beneficioso, no obstante hay que valorar el riesgo-beneficio especialmente en pacientes con
otras patologías y en pacientes ancianos. Una excepción es la depresión bipolar, por lo que es importante hacer una buena exploración
sobre los antecedentes personales de episodios maníacos e hipomaníacos, y de la historia familiar del paciente. En los pacientes
bipolares, antes de prescribir un antidepresivo es necesario administrar un fármaco aprobado como estabilizador del estado de ánimo.
Tratamiento de la depresión: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores selectivos de la recaptación
de noradrenalina (ISRSN), los moduladores selectivos duales de los receptores de la noradrenalina y serotonina (NaSSA), inhibidores de
la recaptación noradrenérgica (IRN), inhibidores duales de la recaptación de la noradrenalina y dopamina (IRNaDa), Inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) que comprenden varios fármacos. Los nuevos antidepresivos en su conjunto han dado lugar a mejoras en la
farmacoterapia de la depresión por su facilidad de uso, menos efectos secundarios y mayor seguridad en sobredosis.
ANSIEDAD: Estado afectivo fisiológico que consiste en tener una sensación difusa de aprensión. Es una sensación desagradable y vaga,
de aparición aguda y transitoria, que se acompaña de una activación del sistema nervioso autónomo. Este estado actúa como
mecanismo de alerta y adaptación ante una situación amenazante para la integridad física o psíquica del individuo, o percibida como
tal. La ansiedad patológica constituye un estado de ansiedad que se desencadena sin un estímulo amenazante, a diferencia del miedo,
que constituye una situación de ansiedad provocada por un estímulo realmente amenazante. La manifestación de la ansiedad se basa
en tres componentes clínicos fundamentales: un componente somático (síntomas vegetativos), uno cognitivo (sensación de
nerviosismo, aceleración, percepciones de malestar, etc) y uno motor (temblor,etc). Trastornos de ansiedad según la DSM-IV TR: 1.
Ataques de pánico (crisis de ansiedad, crisis de angustia, panic attac ). 2. Agorafobia − Trastorno de angustia sin agorafobia (F41.0) −
Trastorno de angustia con agorafobia (F40.01) − Agorafobia sin historia de trastorno de angustia (F40.00). 3. Fobia específica
(F40.02)4. Fobia social (F40.1). 5. Trastorno obsesivo-compulsivo (F42.8). 6. Trastorno por estrés postraumático (F43.1) 7. Trastorno
por estrés agudo (F43.0)8. Trastorno de ansiedad generalizada (F41.1) 9. Trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica (F06.4)
10.Trastorno de ansiedad inducido por sustancias Además de estos trastornos, agrupados bajo el rótulo “trastornos de ansiedad”, en
la DSM-IV TR se incluye finalmente un trastorno de ansiedad infantil, el trastorno de ansiedad por separación.
En el trastorno del pánico se podrán utilizaransiolíticos, y para prevenir la crisis se administrarán antidepresivos. Este tratamiento
tendrá una duración de 6-12 meses. El trastorno obsesivo-compulsivo deberá ser tratado por el psiquiatra. El
tratamiento consiste en la combinación de un fármaco junto a terapia psicológica de modificación de conducta. Las fobias.
Hay que distinguir el tipo. Si es específica, se puede abordar en atención primaria con untratamiento semejante al de
la ansiedad; pero si es grave, como la agorafobia, fobia social generalizada o algún tipo de fobia simple,será tratada por el
especialista. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION: La ANOREXIA NERVIOSA: Se caracteriza por la negativa para mantener el peso
corporal normal, lo que resulta en un peso corporal <8 % del peso esperado para la edad y altura. Signos y síntomas: sensación de frío,
la piel, el cabello, las uñas quebradizos, alopecia , lanugo, acrocianosis , edema, bradicardia , hipotensión, agrandamiento de las
glándulas salivales, el vaciamiento gástrico lento, estreñimiento, enzimas hepáticas elevadas, anemia normocitica normocromica,
leucopenia, aumento de nitrógeno de urea en sangre , aumento de la creatinina, hiponatremia, hipopotasemia, baja la hormona
luteinizante y la hormona folículo-estimulante con amenorrea secundaria, hipoglucemia, la hormona estimulante de la tiroides normal
con baja tiroxina, aumenta el cortisol plasmático. Características de diagnóstico: Rechazo a mantener el peso corporal igual o por
encima del valor mínimo normal. (Esto incluye un fracaso para lograr la ganancia de peso esperada durante un periodo de crecimiento
que conduce a un peso corporal anormalmente bajo). Miedo intenso a la ganancia de peso o la grasa. Distorsión de la imagen corporal
(por ejemplo, sensación de grasa a pesar de un peso objetivamente bajo o minimizar la gravedad de bajo peso). La amenorrea (Este
criterio se cumple si los períodos menstruales se producen sólo después de hormonas, por ejemplo, la administración de estrógenos).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TRASTORNOS DE ANSIEDAD
TIEMPO
DESENCADENANTE MANIFESTACIONES OBSERVACIONESDURA
CION
PERIODICIDAD DE
SINTOMAS
Fobia
especifica
No Episodios esporádicos,
min/hrs
Estimulo fóbico (presencia o
anticipación)
Miedo a un objeto o situación determinada. Temor o
síntomas ansiosos
Evitación de la situación que
provoca el temor
Fobia social No Episodios
esporádicos,
min/hrs
Situaciones sociales o escrutinio social (presencia o
anticipación). Temor angustioso a
determinadas circunstancias, reales o imaginarios
Preocupación por que el desempeño sea casa de
humillación.
Miedo a colocarse en una situación vergonzosa
en un medio social. Temor o síntomas ansiosos.
Preocupación de que el desempeño pueda ser
causa de humillación o burla
Evitación de la situación
que provoca el temor
Trastorno
de pánico
1 mes Episodios
esporádicos 5-20
min
Aparición brusca de un medio intenso.
Ninguno aparente, pero el sujeto lo
puede atribuir a múltiples causas
Temblor, sudoración, miedo a morir, sensación de
frio/calor, nauseas, sensación de asfixia, marea,
miedo a perder el control, dolor de pecho Ataques
de pánico (AT)súbitos inesperados y recurrentes
1 de 3: ansiedad anticipatoria.
Preocupación constante,
Repercusión de los AP. Cambio
conductual significativo
Ansiedad
generalizad
a (TAG)
6
meses
La mayor parte del
día casi todos los
días
Aparición progresiva y permanente
de síntomas de ansiedad, sin una
causa real que los provoque
Fatiga, inquietud, dificultad para dormir,
irritabilidad, tensión muscular,
preocupaciones, nerviosisimos excesivos
cuya intensidad han debilitado el control
sobre ellos
El individuo está preocupado
permanentemente sin motivos aparentes y no
lo puede controlar. 3 de 6: intranquilidad,
fatigabilidad, concentración, irritabilidad,
tensión muscular, alteración en el dormir
Obsesivo
compulsivo
(TOC)
No Min7hrs Obsesiones que pueden ser días o
pensamientos que se repiten, y no
desaparecen de le mente del individuo,
aunque lo intente por todos los medios
Cada obsesión lleva asociada una compulsión o
conducta que compensa la angustia que provoca
Un ejemplo es el miedo al
contagio, cuya composición
correspondiente es lavarse las
manos rápidamente
Estrés
postraumti
cos
(EPT)
Aparece en aquellos individuos que se
han visto expuesto a un evento
traumático, que involucra un daño físico
o psicológico extremo
Perdida del sueño, irritabilidad, sobresalto, falta de
concentración. Re exoperimentracion de la situación
traumática: recuerdos intrusivos recurrentes, sueños
estresantes recurrentes, flashbacks, temor ansiedad o
reacciones neorovegetativas intensas al exponenrsea
situaciones u objetosrelacionados con el evento.
Provoca alteraciones en la
vida familiar, laboral y social
del individuo

Tratamiento: Recuperación del peso a 90% de peso predicho es el objetivo principal. La intensidad del tratamiento inicial, incluyendo la
necesidad de hospitalización, se determina por el peso actual, la rapidez de la pérdida de peso reciente, y la gravedad de las
complicaciones médicas y psicológicas. Desequilibrios electrolíticos graves deben ser identificadas y corregidas. Recuperación
nutricional casi siempre se puede lograr con éxito por la vía oral. Las calorías se pueden aumentar gradualmente hasta lograr un
aumento de peso de 1-2 kg/sem (3000-4000 kcal /d). Las comidas deben ser supervisadas. La ingesta de vitamina D (400 UI/d) y calcio
(1.500 mg/d) debe ser suficiente para reducir al mínimo la pérdida de hueso. La ayuda de psiquiatras o psicólogos suele ser necesario.
No hay medicamentos psicotrópicos. Las complicaciones médicas en ocasiones se producen durante la realimentación, la mayoría de
los pacientes transitoriamente retienen el exceso de líquido, a veces resultando en edema periférico. La insuficiencia cardíaca
congestiva y la dilatación gástrica aguda se han descrito cuando la realimentación es rápida. Elevaciones modestas transitorias en los
niveles séricos de enzimas hepáticas ocurren ocasionalmente. Los niveles bajos de magnesio y fosfato deben ser reemplazados. La
mortalidad es del 5% por década, ya sea de hambre crónica o el suicidio. BULIMIA NERVIOSA: Se caracteriza por episodios recurrentes
de atracones seguidos de conductas compensatorias anormales, tales como vómitos autoinducidos, abuso de laxantes o ejercicio
excesivo. Peso es en el rango normal o por encima. Signos y síntomas: agrandamiento de las glándulas salivales, la erosión dental,
hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis (vómitos) o acidosis (de abuso de laxantes). Características de diagnóstico: Los episodios
recurrentes de atracones de comida, que se caracterizan por el consumo de una gran cantidad de alimentos en un corto período de
tiempo y la sensación de que la alimentación está fuera de control. Comportamiento inapropiado recurrente para compensar la ingesta
compulsiva, como el vómito autoinducido. La aparición de tanto el trastorno por atracón y el comportamiento compensatorio
inapropiado al menos dos veces por semana, en promedio, durante 3 meses. Preocupación excesiva por la forma y el peso corporal.
Nota: Si se cumplen simultáneamente los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa, sólo se da el diagnóstico de anorexia
nerviosa. Puede ser tratada de forma ambulatoria. La terapia cognitiva conductual y la fluoxetina (Prozac) son tratamientos de primera
línea. La dosis de tratamiento recomendada para la fluoxetina (60 mg/d) es más alta que la normalmente utilizada para tratar la
depresión. Tanto la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa presentan principalmente en mujeres jóvenes previamente sanos que se
convierten en demasiado preocupados con la forma y el peso corporal. Atracones y las purgas comportamiento que puede estar
presente en ambas condiciones, con la distinción fundamental entre los dos que descansa sobre el peso de la persona. Las
características diagnósticas. ESQUIZOFRENIA: Trastorno mental severo que afecta al pensamiento, las emociones y el comportamiento.
Es la forma más frecuente de trastorno mental severo y afecto a una persona de cada 100. Es poco frecuente antes de la pubertad y
más común de 15 a 35 años. Con frecuencia dura toda la vida. Un niño que tiene un padre con esquizofrenia tiene una probabilidad
entre 10 de desarrollar esquizofrenia. Las infecciones virales durante el embarazo, complicaciones en el parto, crecer en el centro de
grandes ciudades y el uso de drogas también parecen jugar un papel en el desarrollo de esta enfermedad. La estructura y química del
cerebro pueden estar afectadas, pero no existe una prueba simple para su diagnóstico hasta el momento. Formas clínicas:
Esquizofrenia paranoide. Esquizofrenia catatónica. Esquizofrenia hebefrénica/desorganizada. Esquizofrenia residual. Existen dos formas
de grupos: “positivos” y “negativos”, normalmente tienen una mezcla de los dos. Síntomas positivos: Delirios (creencias que no sólo
no son ciertas sino que pueden parecer incluso bastante extrañas). Si intentas discutir estas creencias, encontrarás que el que las tiene
las mantendrá a pesar de que exista mucha evidencia en su contra. Trastorno del pensamiento (dificultad para pensar con claridad).
Será difícil entenderlos porque sus frases parecen no tener sentido: pueden saltar de una idea a otra, perdiendo el tema del que están
intentando hablar. Alucinaciones (ves, oyes, hueles o sientes algo que no está ahí). Lo más común oír voces. Estas voces parecen
absolutamente reales, pueden asustar y hacer creer que la gente te está observando, escuchando o molestando. Síntomas negativos:
Las personas jóvenes que padecen esquizofrenia puede volverse muy inactivas, solitarias y parecer desmotivadas. Parecen perder
interés y motivación y pueden dejar de lavarse regularmente o cuidarse de una forma apropiada. Normalmente no pueden concentrase
en un trabajo o en el estudio. Generalmente los síntomas son de una gravedad suficiente como para causar preocupación, tanto en
casa como en la escuela. Los síntomas positivos o negativos por sí solos no necesariamente causan esquizofrenia. Criterios diagnósticos:
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes síntomas, cada uno de ellos presente durante una porción de tiempo
significativa a lo largo de un mes (o menos en el caso de que hayan sido tratados satisfactoriamente): (1) Ideas delirantes (2)
Alucinaciones (3) Desorganización del habla (4) Conducta catatónica o marcadamente desorganizada (5) Síntomas negativos, i.e.,
embotamiento afectivo, alogia, o abolición B. Deterioro social/ocupacional. C. Duración: Los signos persisten de manera continuada por
lo menos seis meses. Este periodo de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas (o menos si responden a tratamiento) del
criterio A, pudiendo incluir periodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos periodos prodrómicos o residuales los signos
del trastorno pueden consistir en sólo síntomas negativos o dos o más síntomas del criterio A presentes de forma atenuada (ej.,
pensamientos extraños, experiencias de la percepción inusuales) D. Exclusión de trastorno del ánimo o esquizoafectivo. E. Exclusión de
causa orgánica o abuso de sustancia o a condición médica general F. Relación con trastorno del desarrollo: Si existe historia de autismo
u otro trastorno del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia se realizará sólo si existen delirios o alucinaciones marcadas
durante al menos un mes (o menos si responden a tratamiento). El tratamiento se centra principalmente en eliminar los síntomas. Para
obtener el mejor resultado, todo el mundo implicado, incluida la persona afectada, la familia, el equipo psiquiátrico, los docentes y los
servicios sociales, necesitan trabajar juntos desde el inicio. Controla los síntomas de la enfermedad y permite reiniciar una vida normal.
La medicación tiende a ser más efectiva con los síntomas positivos y menos con los negativos. Las alucinaciones y las ideas delirantes
pueden tardar algunas semanas en desaparecer. ANTIPSICOTICOS Muchas divisiones, la más utilizada: convecionales y nueva
generación (típicos y atípicos); Antipsicóticos convencionales: haloperidol, levomepromacina, pimocide, zuclopentixol, sulpiride,
tioridacina. Antipsicóticos de nueva generación: clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, amisulpiride y aripiprazol.
Tratamiento esquizofrenia resistente:clozapina (vigilar agranulocitosis). Los antipiscóticos tratan parte de los síntomas de la
enfermedad, mejoran el funcionamiento y calidad de vida y evitan recaidas. Antipsicóticos de nueva generación: clozapina, risperidona,
olanzapina, quetiapina, ziprasidona, amisulpiride y aripiprazol. Antes de cambiar de antipsicótico esperar al menos 3-4 semanas a dosis
terapéuticas: Evaluar el riesgo de efectos secundarios a corto y largo plazo. Especial importancia tiene la dicinesia tardía y el síndrome
neuroléptico maligno. Evaluar la respuesta subjetiva al tratamiento. Reforzar siempre necesidad de tratamiento y evaluar conciencia de
enfermedad. Para la sintomatología extrapiramidal (SEP) se deben dar anticolinérgicos como el biperideno (Akineton), en caso de
distonía aguda dar vía intramuscular y el cuadro revierte a los pocos minutos. Para la acatisia (sensación interna de inquietud, dificultad
para estar sentado, mover las piernas, etc) se puede utilizar propanolol. En algunos casos también responde a anticolinérgicos

(biperideno) o dosis bajas de benzodiacepinas. La acatisia es especialmente preocupante porque se asocia a abandono del tratamiento,
agresividad y suicidio. TEC especialmente en pacientes con catatonía, gran riesgo de suicidio o importante componente afectivo.
Terapia conductual: Tiene en cuenta las deficiencias que tienen los pacientes. Habilidades sociales en las que se enseña a los paientes a
relacionarse, buscar trabajo, hacer una entrevista, utilizar medios de transporte, etc. Terapia orientada a la familia (sistémica):
Información, identificación de factores precipitantes de recaída, reducir emoción expresada. Importancia de asociaciones de familiares.
Terapia grupal: Centrada en planes de la vida diaria, intercambio de experiencias, conciencia de enfermedad, resolución de problemas.
Psicoterapia individual: Su eficacia se añada a la del tratamiento farmacológico. Importancia de la relación terapéutica.
CASO CLINICO
Mujer de 69 años, traída a la consulta por su hija, por presentar sensaciones de abandono persistente, temor a quedarse sola en su
casa, cambios del humor , insomnio intermedio y final (logra conciliar el sueño, pero se despierta en la madrugada, a veces ya no logra
volver a dormir), la invaden pensamientos catastróficos, miedos sobre todo cuando su hija sale del domicilio a trabajar, piensa que algo
malo le puede suceder y no soporta quedarse sola, llora constantemente, presenta labilidad emocional, su comportamiento ha
regresionado de ser una persona muy independiente, a ser alguien que exige protección constantemente, llegando inclusive a agotar
emocionalmente a su familiar, la sintomatología se evidencia después de recuperarse de una crisis hipertensiva, la hija refiere que
desde entonces su madre ya no fue la de antes. Antecedentes: Siempre fue una persona independiente, su madre falleció cuando era
una adolescente y su padre la abandono con sus tres hermanos, era la segunda de cuatro hermanos, se vio obligada a trabajar desde
muy joven y resolvía los problemas cotidianos sin dificultad llegando incluso a la sobreprotección con sus familiares, su experiencia de
pareja al parecer fue complicada, brinda pocos datos al respecto, decidió vivir sola con su hija la cual tuvo estando soltera, Hasta su
adultez sufrió de cuadros migrañosos con frecuencia
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable del caso presentado?
RESPUESTA
a.- Trastorno distimico.
b.- Episodio depresivo.
c.- Trastorno depresivo.
d.- Trastorno de ansiedad.
CASO CLINICO
Mujer de 58 años. Lleva más de 20 años en tratamiento psiquiátrico y ha sido valorada por más de un psiquiatra durante su evolución.
Desde los 20 años de edad, ella se reconoce triste. Excepto por breves temporadas, cada una de las cuales raramente ha durado más de
un mes, en las que se nota prácticamente bien. La intensidad de la sintomatología nunca ha sido severa. En general, con ciertos
reparos, reconoce que siempre ha seguido desarrollando las tares domésticas. Desde hace años es su hija quien se responsabiliza de la
casa, y ella procura ayudarle. Se queja de tristeza, desánimo al afrontar el día desde que se levanta. Pero sobre todo una pobre
confianza en sí misma. Dificultad para concentrarse en cualquier tarea que con dificultad emprende.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable para el caso?
RESPUESTA
a.- Trastorno bipolar.
b.- Depresión mayor.
c.- Trastorno Distímico.
d.- Depresión Psicótica.
CASO CLINICO
Mujer de 43 a. acude al Servicio de Urgencias. Se siente cansada y sin fuerzas para vivir. Responde con lentitud a las preguntas, en un
tono de voz bajo. Dice encontrarse muy triste desde hace dos meses, lo dice con precisión. Ha perdido interés por la vida, se nota
distinta, como si no le importara nada, ni siquiera lo que hagan su marido o sus hijas, aunque no quiere verlos sufrir. Tiene muy poco
apetito, ha perdido casi 5 kg en un mes. Tarda mucho en quedarse dormida y se despierta varias veces por la noche. Se siente inútil y
un estorbo en casa. Piensa en la muerte, aunque no quiere quitarse la vida, porque ello va contra sus creencias religiosas. Nunca antes
le había ocurrido algo parecido.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable para el caso?
RESPUESTA
a.- Trastorno bipolar.
b.- Depresión mayor.
c.- Trastorno Distímico.
d.- Depresión Psicótica.

CASO CLINICO
La paciente, nacida en 1981. Venía padeciendo ataques de angustia episódicos recidivantes desde el año 2003, sobre todo cuando se
encontraba sola. Tampoco era capaz de recorrer trayectos largos en tren ni en metro. Las crisis comenzaron tras el fallecimiento de su
abuelo, con el cual había tenido supuestamente una relación especial, ya que siempre había sufrido los problemas de relación de sus
padres. Más o menos al mismo tiempo se rompió el antebrazo por una caída, que requirió una complicada operación. Esto acrecentó
aún más sus crisis de angustia. Por lo demás, refirió que gozaba de buena salud, no fumaba ni bebía alcohol, aunque descuidaba las
comidas por motivos de tiempo. Dormía bien, necesitaba de 7 a 8 horas de sueño diarias, en caso contrario no se encontraba en forma.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable en el caso descrito?
RESPUESTA
a.- Trastorno de pánico.
b.- Trastorno de estrés.
c.- Trastorno de ansiedad.
d.- Trastorno obsesivo compulsivo.
CASO CLINICO
Femenino, de 52 años, es ama de casa y madre de cinco hijos ya adultos. La relación con su marido ha perdido mucho con los años pero
se resiste a iniciar la separación. Se ha preocupado en exceso por muchos motivos: sus hijos, su madre, sus nietos... Algunas frases
típicas suyas son:¿Ha llegado Joaquín?; ¿Están bien los críos?; Llevad cuidado con el coche; No salgáis hasta muy tarde, que nunca se
sabe qué puede pasar en la noche. El menor de sus hijos tiene ya 20 años y se ha acostumbrado a las continuas advertencias y
sugerencias para prevenir males posibles. También se ha acostumbrado a llamarla por teléfono en mitad de la noche cuando sale con
los amigos para informarle de que no pasa nada, que todo va bien. Reconoce que le resulta difícil dejar de preocuparse tanto por todos
y por todo. Le resulta muy difícil concentrarse en otra cosa que no sean los peligros que acechan a los suyos, confundiendo con
frecuencia el hecho de que un peligro sea posible con el hecho de que sea probable. Tiene dificultades para dormir y mucha tensión
muscular acumulada. Se resistía a reconocer que lo suyo era un problema de ansiedad “porque los peligros son reales.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Trastorno de pánico.
b.- Trastorno de estrés.
c.- Trastorno de ansiedad.
d.- Trastorno obsesivo compulsivo.
CASO CLINICO
Varón de 33 años, que acude por episodios de agitación psicomotriz en domicilio, heteroagresividad hacia familiares y conductas
acontextuales. Ingresa mostrándose hostil, irritable, suspicaz y autorreferencial. Episodio de agitación psicomotriz en Urgencias y
heteroagresividad dirigida a familia y mobiliario. Es necesaria contención farmacológica y mecánica hasta remisión de la clínica actual
(Olanzapina i.m) y se cursa ingreso involuntario (nula conciencia de enfermedad, riesgo alto para el paciente y terceros y necesidad de
completar estudio) Conductas de riesgo desde la adolescencia (carreras de coches, consumo de tóxicos -THC y cocaína). Personalidad
premórbida impulsiva según su familia y con escasa tolerancia a las normas. Soltero. Padre de una niña que nace en 2000, con la que
mantiene escasa relación. En 2002, a la edad de 23 años, en contexto de intoxicación enólica, sufre accidente de tráfico con
importantes secuelas orgánicas, politraumatizado (incluido traumatismo craneoencefálico (TCE) grave) requiriendo hospitalización
durante 70 días. Permanece en coma según historia clínica durante 15 días hasta recuperación total del nivel de conciencia. Al día de
hoy no secuelas físicas.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Trastorno de personalidad.
b.- Trastorno mental secundario a lesión neurológica.
c.- Trastorno de la conducta secundaria a lesión neurológica.
d.- Trastorno de control de impulsos.
CASOS CLINICOS
Paciente de 50 años, que presenta en la anamnesis entre otros los siguientes síntomas: presencia de obsesiones y de compulsiones o de
actos obsesivos de manera recurrente, con pérdida de tiempo significativa, que supone una alteración en el funcionamiento normal, en
un paciente que comprende lo absurdo de su forma den proceder.
PREGUNTA
Cual es el tratemiento mas adecuado para el caso descrito?

RESPUESTA
a.- Fluvoxamina.
b.- Fluoxetina.
c.- Sertralina.
d.- Clorimipramina.
CASO CLINICO
Persona de 30 años, que en el curso de menos de 6 meses, acude a la consulta y observamos que el índice de Quetelet es menos (peso
en Kg/altura al cuadrado) que 17,5 (normal de 19 a 24). Ha perdido 10 kilos o más en ese tiempo, presenta amenorrea de tres o más
ciclos consecutivos, y un miedo intenso a ganar eso.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Fluvoxamina.
b.- Fluoxetina.
c.- Sertralina.
d.- Clorimipramina.
CASO CLINICO
Paciente con 27 años, que acude en busca de tratamiento para lo que cree bulimia nerviosa, mujer de peso normal, que refiere
episodios de ingestión desenfrenada de comida. Los familiares no saben qué hacer, por qué la bulimia nerviosa le está llevando a otras
adicciones como el alcoholismo.
PREGUNTA
RESPUESTA
a.- Fluvoxamina.
b.- Fluoxetina.
c.- Sertralina.
d.- Clorimipramina.
CASO CLINICO
Paciente mujer de 42 años acude, acompañada, por presentar episodio de agitación psicomotriz y trastorno de conducta con
heteroagresividad física y verbal en entorno familiar. Se procede a su ingreso para aclaración diagnóstica y contención de la situación,
con orientación diagnóstica de síndrome maniforme. Psiquiátricos: A los 21 años debuta con un episodio depresivo, cuya
sintomatología cedió en pocos meses y fue tratado por Médico de Atención Primaria. Tras un segundo episodio depresivo, presenta a
los 24 años un primer cuadro maniforme que requirió ingreso hospitalario y cuya orientación diagnóstica al alta fue de trastorno
bipolar, episodio actual maniaco.
PREGUNTA
Cual es el tratamiento mas adecuado para el caso descrito?
RESPUESTA
a.- Litio
b.- Olanzapina.
c.- Lamotrigina.
d.- Valproato.

URGENCIAS
1) MUERTE SUBITA, RCP.
2) ESTADO CHOQUE
3) URGENCIAS, EMERGENCIA HIPERTENSIVA. HIPERTENSION MALIGNA.
4) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA AGUDIZADA.
5) TAPONAMIENTO CARDIACO, DISECCION DE LA AORTA, ANEURISMA AORTICO.
6) ANGINA ESTABLE, ANGINA INESTABLE, ANGINA DE PRINZTMETAL.
7) SICA II, SICA II
8) TRASTORNOS DEL RITMO (ARRITMIAS CARDIACAS)
9) FALLA ORGANICA MULTIPLE, COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
10) ANAFILAXIA Y ALERGIAS.
11) EPOC AGUDIZADO, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
12) SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, EDEMA AGUDO PULMONAR.
13) NEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO, HEMOTORAX, CONTUSION CARDIACA.
14) TRAUMA TORACICO CERRADO Y ABIERTO.
15) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, GLOMERULOPATIAS AGUDAS.
16) SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO.
17) TRASTORNOS ACIDO-BASE AGUDOS.
18) TRASTORNOS ELECTROLITICOS AGUDOS.
19) HIPOGLUCEMIA, HIPERGLUCEMIA, ESTADO HIPEROSMOLAR, CETOACIDOSIS DIABETICA.
20) TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO, ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
21) CRISIS CONVULSIVAS, ESTATUS EPILEPTICO, COMA Y MUERTE CEREBRAL.
22) TRASTORNO BIPOLAR, DELIRIUM, PSICOSIS, SUICIDIO.

MUERTE SÚBITA (MS):
CIENCIAS BÁSICAS: Muerte (ausencia de signos vitales) inesperada sin síntomas precedentes la mayoría de las veces o que en caso de
existir estos, ocurren pocos segundos antes de que la muerte sobrevenga y sin causa traumática aparente o que la explique. Son 4 las
arritmias letales, las de ritmos descargables como; fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), y las de ritmos no
descargables; asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). SALUD PÚBLICA: En Estados Unidos de Norteamérica hay hasta 300mil
muertes por año. En México entre 33 y 53 millones anuales, en general ligadas a enfermedad isquémica cardiaca. La cardiopatía
coronaria aumenta 4-6 veces el riesgo de muerte súbita. En 60-70% de los casos de muerte súbita, sobreviene como consecuencia, de
un evento cardiovascular; 1. Cardiopatía coronaria (isquémica) con o sin antecedentes conocidos, es responsable del 70-80%. 2.
Cardiopatía estructural, congénita o adquirida 15-20% (miocardiopatía hipertrófica, dilatada, displasia del ventrículo, estenosis mitral)
3. Arritmias 5% asociadas a fenómenos eléctricos primarios o del sistema
excitoconductor (sx. de QT largo, sx. de Brugada, sx. Wolf-Pakinson-White). Algunos de
estos pacientes concentran una historia familiar positiva, que puede ser el único
elemento que permita identificarlos como grupo de riesgo. La FV causa >90% de MS.
PATOGENIA: Existe un descontrol total del corazón, debido a la presencia del fenómeno
R sobre T (R/T), el cual se presenta cuando llega un estimulo en la parte final de la
repolarización. Es de importancia el periodo refractario relativo (PRR), en el si llega un
estimulo que rebase el umbral, el músculo se excita en su zona lábil, se desencadena una
arritmia cardiaca y puede sobrevenir la muerte. (PRA=aunque el estimulo sea muy fuerte
las células del miocardio no se van excitar). Los que tienen más riesgo de sufrir un
fenómeno de R/T son: post IAM, porque se quedan cicatrices y estas son focos
ectópicos que desencadenan estímulos, en los que tienen hace anómalos, en los
hipertensos con miocardiopatía hipertrófica. Solo 2 arritmias descontrolan el corazón
porque producen el fenómeno de R/T (en el ECG, vemos una extrasístole ventricular) y
lo pueden llevar a la muerte; la taquicardia ventricular (ondas regulares >180 lpm, no hay ondas P, complejos anchos) y la fibrilación
ventricular (desorden y ritmo caótico). Ninguna de las 2 produce gasto cardiaco, el primer signo es el sincope, el cerebro se desconecta
(no llega oxigeno, ni glucosa), también se puede presentar una convulsión como manifestación de anoxia. La persistencia de la falta de
riego lleva a la destrucción irreversible y al fallecimiento del individuo. Así tenemos isquemiaTVFVMS. Muerte súbita es el
resultado de; Condición subyacente (cardiopatía coronaria o estructural) + Susceptibilidad individual (inestabilidad eléctrica, no todos
los pacientes con SCA hacen FV solo el 15%) + Evento gatillante (isquemia, trastorno HE o acido-base, fármaco). DIAGNOSTICO: La
muerte súbita cardíaca no tiene unos síntomas previos como tal, pero sí se pueden enumerar una serie de posibles factores que
pueden influir en su aparición: 1. Que el sujeto haya experimentado un episodio de estas características anteriormente o que tenga
familiares con antecedentes 2. Insuficiencia cardiaca. 3. Haber sufrido un infarto de miocardio. 4. Arritmias cardíacas. TRATAMIENTO:
Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz. Este procedimiento consiste en
realizar una descarga eléctrica en el corazón, a través de unas palas o parches, con la que se pretende reiniciar la actividad eléctrica del
corazón. En el caso de no disponer de un desfibrilador a mano, o de no saber utilizarlo, se puede realizar una reanimación
cardiopulmonar. También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta, por ejemplo, un síndrome de Brugada.
Que el porcentaje de sangre bombeada por el corazón en cada latido, denominada 'fracción de eyección', sea igual o inferior a un 40
por ciento. PREVENCION PRIMARIA: Identificar los grupos de riesgo; GRUPO DE MAYOR RIESGO DE SUFRIRI UN EPISODIO DE MS: A).
Cardiopatía coronaria sintomática: con IAM en evolución o reciente. Angina inestable. B). Cardiopatía estructural asociada a cardiopatía
coronaria, ICC  FEVI < 35 %. C). Con arritmias ventriculares, Definen riesgo de MS : TVNS inducible o espontánea, TVS inducible o
espontánea. En este grupo siempre debe corregirse isquemia, ya sea médicamente o con procedimientos de revascularización. GRUPO
DE RIESGO INTERMEDIO: A).Cardiopatía estructural adquirida (HTA, valvular, coronaria) o congénita. Estos grupos son heterogéneos, en
general son pacientes cardiópatas sintomáticos o no sintomáticos, pero sin elementos coronarios activos ni arritmias ventriculares de
alto riesgo, se benefician de terapia farmacológica que detiene o aminora progresión de cardiopatía demostrado por evidencia (IECA,
espironolactona, bloqueadores AT2 ,BB). GRUPO BAJO RIESGO: Población general con factores de riesgo cardiovasculares que
determinan finalmente aparición de cardiopatía coronaria, estructural o ambas , bajo riesgo de MS pero por número de afectados son
los que proporcionalmente aportan más casos al año de MS. Fundamental manejar FR : HTA, DM , sedentarismo, tabaquismo,
dislipidemias. Intervenciones terapéuticas tanto farmacológicas como no farmacológicas aplicadas a esta población son de alto impacto
y relativo bajo costo, por lo que hay alta costoefectividad. A nivel poblacional también son aplicables medidas colectivas para evitar que
aparezcan factores de riesgo, sobretodo en población infantil y juvenil (evitar tabaquismo, evitar sedentarismo, alimentación
saludable), como también se vislumbran intervenciones como introducción de elementos dietéticos específicos. TRATAMIENTO: SI el
paciente tiene una TV o FV, desfibrilar, para que el corazón retome su ritmo, se puede dar reanimación cardiovascular pero con CAB no
con ABC (primero compresiones, para genera gasto cardiaco). Solo los grupos de mayor riesgo se benefician en términos de prevención
primaria de DI (desfibrilador implantable), el resto de los pacientes debieran recibir terapia farmacológica que se ha demostrado que
disminuye el riesgo de muerte atribuible a MS, como amiodarona (prolonga el PRA, reduce posibilidad de fenómeno R/T) o BB, estos
últimos además han demostrado que reducen mortalidad global. Esta estrategia es independiente del manejo adecuado del paciente
con cardiopatía demostrada con fármacos que mejoran sobrevida y progresión de enfermedad como IECA, antagonistas de
Angiotensina 2, espironolactona, etc. El desfibrilador implantable es la terapia preferida en una gran proporción de pacientes

sobrevivientes a MS. El valor de esta aproximación en pacientes con episodio previo de MS es encontrar condiciones de alto riesgo
donde no cabe duda de la indicación de DI y condiciones donde no hay duda de que el paciente no se beneficiará.
CASOS CLINICOS
Un varón de 26 años de edad acudió por palpitaciones paroxísticas acompañadas de sudoración profusa, náusea improductiva y gran
agitación psicomotriz sin relación con el esfuerzo. Presentó un deterioro inesperado de su estado general, con taquicardia ventricular
por torsade de pointes y una parada cardiorrespiratoria recuperada mediante desfibrilación eléctrica cardiaca (tres choques de 200-200
y 360 J de energía respectivamente) y administración farmacológica (2 g de sulfato magnésico en bolo de 2 min y luego perfusión
intravenosa pautada de 500 ml de SSF con 2 mg de sulfato magnésico, junto con 1,5 μg de isoproterenol/min. Una hora después
presenta parada cardiorrespiratoria sin recuperación a la maniobras.
PREGUNTA
Cuál es la alteración del ritmo más probable que ocaciono la muerte.
RESPUESTA
a.- Bloqueo AV de tercer grado.
b.- Taquicardia ventricular.
c.- Fluter auricular.
d.- Bradicardia ventricular.
CASO CLINICO
Varón de 23 años en parada cardiorrespiratoria no recuperada tras protocolo de reanimación cardiopulmonar avanzada, por lo que se
activa código de donante en asistolia, mientras se mantiene el masaje cardíaco con ventilación mecánica y se conecta al paciente a
circulación extracorpórea. En la radiografía de tórax que se realiza en el proceso de validación pulmonar se evidencia masa mediastínica
radioopaca de localización inferior y media.
PREGUNTA
Cuál es la etiología más probable de este caso
RESPUESTA
a.- Aspiracion de contenido gástrico por maniobras.
b.- Neumonia.
c.- Edema agudo pulmonar.
d.- Tromboembolismo.
CASO CLINICO
Un varón de 26 años de edad acudió por palpitaciones paroxísticas acompañadas de sudoración profusa, náusea improductiva y gran
agitación psicomotriz sin relación con el esfuerzo. Presentó un deterioro inesperado de su estado general, con taquicardia ventricular
por torsade de pointes y una parada cardiorrespiratoria recuperada mediante desfibrilación eléctrica cardiaca (tres choques de 200-200
y 360 J de energía respectivamente) y administración farmacológica (2 g de sulfato magnésico en bolo de 2 min y luego perfusión
intravenosa pautada de 500 ml de SSF con 2 mg de sulfato magnésico, junto con 1,5 μg de isoproterenol/min. Una hora después
presenta parada cardiorrespiratoria sin recuperación a la maniobras.
PREGUNTA
Cuál es la alteración del ritmo más probable que ocaciono la muerte.
RESPUESTA
a.- Bloqueo AV de tercer grado.
b.- Taquicardia ventricular.
c.- Fluter auricular.
d.- Bradicardia ventricular.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 61 años de edad el cual ingresa a urgencia por perdida del estado de despierto de forma súbita,
produciendoce caída desde su propia altura. Se iniciaron maniobras de resucitación con recuperación luego de dos descargas con 360 j,
presentando nuevamente perdida del estado de despierto. Tiene como antecedentes diabetes mellitus 2 desde hace 15 años, tratado
con insulina glargina, actualmente en protocolo de dialisis peritoneal con KDOQI 5, y un infarto hace 6 meses.
PREGUNTA
Considerando la presentación del cuadro clínico y el ECG cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Descarga de 360 j.
b.- Compresiones toraccicas.
c.- Administracion de amiodarona.
d.- Masaje carotideo.

PREGUNTA
Cual de las siguientes factores de riesgo es el mas grave para predisponer al paciente de presentar el estado actual?
RESPUESTA
a.- Insuficiencia renal crónica.
b.- Infarto al miocardio antiguo.
c.- Diabetes mellitus de larga evolución.
d.- Hipomagnesemia crónica.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 71 años de edad el cual ingresa a urgencias por perdida del estado de despierto, al ingreso se observa
con palidez generalizada, hipotérmico, sin respuesta a estimulos y sin pulso palpable, se activa el código de alerta y se inicia con
compresiones toraccicas por parte de medico de guardia, se realiza dos ciclos de compresiones con leve respuesta y se observa trazo
fibrilar en ECG.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir inmediata mas adecuada considerando el trazo.
RESPUESTA
a.- Desfibrilar a 360 j.
b.- Reiniciar compresiones.
c.- Administración de amiodarona.
d.- Intubación orotraqueal inmediata.
PREGUNTA
Considerando la etiología de la FA, cual es la mas probable en este paciente?.
RESPUESTA
a.- Cardiopatia coronaria.
b.- Infarto agudo al miocardio.
c.- Hipertrofia ventricular.
d.- Cardiomiopatia dilatada.
PREGUNTA
Luego de 4 ciclos de compresiones y desfibrilación el paciente presenta ritmo sinusal, cual es la razón de que solo con la descarga se
corrija el ritmo?
RESPUESTA
a.- Periodo refractario.
b.- Periodo refractario relativo.
c.- Periodo refractario absoluto.
d.- Periodo refractario con mecanismo de reentrada.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 21 años de edad, es ingresado a urgencias debido a que perdió el estado de alerta mientras jugaba
futbol, no referio síntoma alguno solo se cayo en la cancha, a la exploración se observa lijera palidez de tegumentos, llenado capilar de
2 segundos, pulso lento y débil, FC90, FR 22, TA 110/70 mmHg, responde a ordenes y refiere no recordar lo que paso. Como
antecedente de importancia refiere que ocacionalmente se ha sentido mareado desde los 12 años, pero nunca se había desmayado, de
niño le mencionaron que tenía un soplo que se quitaría posteriormente, cabe mencionar que su padre murió a los 31 años. Se realizo
ECG en urgencias una hora después de su ingreso.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico y el ECG cual es la etiología mas probable.
RESPUESTA
a.- Miocardiopatia hipertrófica.
b.- Sindrome de QT largo.
c.- Displasia arritmogenica.
d.- Cardiopatia coronaria.
PREGUNTA
Considerando la condición subyacente cuales son las medidas mas adecuada para evitar otro evento del mismo orden potencialmente
mortal.
RESPUESTA
a.- Evitar eventos gatillantes.

b.- Considera susceptibilidad individual.
c.- Estudiar antecedentes personales.
d.- Modificación de estilo de vida.
CASO CLINICO
Ingresa a urgencias maculino de 21 años de edad el cual se observa ansioso, agitado con actitud alucinada, a la exploración se
encuentra diaforético con palidez generalizada, súbitamente el paciente pierde el estado de alerta y presenta parada cardiaca, se activa
el código de alerta e inicia compresiones toraccicas, los familiares solo refieren que lo golpearon en una fiesta, 10 minutos después
presento los síntomas. Se observo el siguiente trazo del ECG. No hay respuesta, no se detecta pulso, ni constantes vitales. Se descarga
con 360 j, se mantiene soporte por 20 minutos más.
PREGUNTA
No se presive pulso, cual de las siguientes causas es la mas probable en este caso?
RESPUESTA
a.- Neumotorax a tensión.
b.- Sobredosis por drogas.
c.- Tromboembolismo pulmonar.
d.- Hipovolemia.
CASO CLINICO
Varón de 23 años en parada cardiorrespiratoria no recuperada tras protocolo de reanimación cardiopulmonar avanzada, por lo que se
activa código de donante en asistolia, mientras se mantiene el masaje cardíaco con ventilación mecánica y se conecta al paciente a
circulación extracorpórea. En la radiografía de tórax que se realiza en el proceso de validación pulmonar se evidencia masa mediastínica
radioopaca de localización inferior y media. Se aprecian signos de broncoaspirado, por lo que se desestima la extracción pulmonar.
PREGUNTA
Cuál es la etiología más probable de este caso
RESPUESTA
a.- Aspiracion de contenido gástrico por maniobras.
b.- Neumonia.
d.- Tromboembolismo.

2.- Checar es un
ritmo a desfibrilar?
3.- FV/TVSP
6.- Continuar RCP mientras
carga desfibrilador. Dar
una nueva descarga.
Reiniciar RCP. Admon.:
adrenalina 1mg IV repetir
cada 3-5 min durante RCP
5.- Checar es un
4.- Dar una descarga (120-
200J-bifasico o 360J-
monofasico. Reiniciar RCP
7.- Checar es un
8.- Continuar RCP mientras carga desfibrilador.
Dar una nueva descarga. Reiniciar RCP.
Considerar antiarrítmico, amiodarona: 300mg IV,
considerar 150 adicional o lidocaína 1mg/kg.
Considerar Magnesio 1-2g IV en torsade de
pointes. Luego 5 ciclos de RCP, ir a cuadro 5
9.- Asistolia/AESP
10.- Reiniciar RCP por 5 ciclos.
Admon.: adrenalina 1mg IV,
repetir cada 3-5 min.
Considerar atropina 1mg IV en
asistolia o AESP lenta, repetir
cada 3-5 min, hasta 3 dosis
11.- Checar es un
12.- Si asistolia, ir a cuadro 10.
Si actividad eléctrica, checar
pulso: Si no hay ir a cuadro 10.
Si hay, iniciar cuidados post-
resucitación.
13.- Cuidados post-
resucitación
SI NO
5 ciclos
5 ciclos
5 ciclos
ALGORITMO RCP AVANZADA
1.-Paro cardiorrespiratorio, iniciar RCP básico
RCP BASICA Y AVANZADA:
RCP BASICA: Ante una potencial victima siempre
verificar la ausencia de respuesta (inconsciencia) y
activar inmediatamente el sistema de respuesta
medica de urgencias para asegurar la llegada de un
desfibrilador. Si hay un desfibrilador presente úselo
en este momento. La RCP básica se mantiene hasta la
llegada de un desfibrilador o hasta que reinicie
ventilaciones espontaneas. BUSCAR RESPUESTA: Ante
una potencial victima de Muerte Súbita (MS) se debe
proceder siempre de la misma manera independiente
del lugar de los hechos o los recursos disponibles en el
lugar. El primer paso es asegurarse de que la victima
realmente este inconsciente, hay que ponerla en
posición adecuada para la RCP (decúbito dorsal,
mirando hacia arriba) y tomándola de los hombros y
hablándole en voz alta al oído buscar alguna respuesta
(apertura ocular, emisión de sonidos o movimiento).
Debe evitarse realizar movimientos bruscos que
puedan producir o agravar lesiones presentes,
especialmente de la columna cervical. Si la víctima no
responde las posibilidades son que este en coma, este
en paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio (PCR).
Para determinarlo se debe continuar con la evaluación
en forma ordenada. PEDIR AYUDA: Como la FV es el
ritmo más frecuente y tratable en la MS en el adulto,
se pide ayuda para asegurar la llegada de un
desfibrilador y ayuda médica avanzada. Si el evento
fue extrahospitalario y hay otras personas presentes,
el reanimador debe identificar a una de ellas y
solicitarle que active el sistema de respuesta medica
de urgencias indicando que hay una víctima de muerte súbita y la necesidad de un desfibrilador dando la dirección exacta del evento. Si
el reanimador esta solo debe pedir la ayuda el mismo aun si esto implica dejar a la victima solo por algunos segundos. Si el paro es
intrahospitalario, el reanimador debe activar el sistema local de respuesta médica de urgencias (timbre de alarma, código azul,
etc.). : Permeabilizar la vía aérea de la víctima. Durante el PCR la victima pierde complemente el tono muscular,
asociado al efecto de la gravedad la lengua cae hacia atrás ocluyendo la vía aérea, siendo esta la principal causa de obstrucción. La
maniobra más efectiva para permeabilizar la vía aérea es extender la cabeza y elevar del mentón. Si existe o se sospecha lesión de
columna cervical solo se debe realizar la elevación del mentón manteniendo la cabeza en posición neutra. : Con
la vía aérea abierta el reanimador acerca el oído a la nariz de la víctima, mirando hacia el tórax de la misma, Escuchando si hay
respiración y Sintiendo el aire exhalado en un tiempo igual o menor a 10 segundos. Si la victima tiene una respiración adecuada el
reanimador mantiene la vía aérea abierta y mientras espera la llegada de ayuda médica avanzada inicia la búsqueda de la causa y
reevalúa periódicamente a la víctima. La presencia de respiración adecuada implica presencia de circulación. En ocasiones las victimas
de muerte súbita presentan movimientos respiratorios muy superficiales o respiración agónica que no deben ser confundidos con
respiración adecuada y el reanimador debe actuar de la misma forma que si no hubiera respiración. Con la vía aérea abierta el
reanimador debe mirar, escuchar y sentir (MES), buscando la respiración. : Se debe checar ritmo cada 5 ciclos.
El pulso carotideo ha mostrado ser impreciso. Una víc ma potencial de muerte s bita que efec vamente este en PCR y no recibe RCP
básica morirá con seguridad. La FV progresa hacia asistolia rápidamente, disminuyendo la probabilidad de éxito con la desfibrilación en
un 10% con cada minuto de retraso, la RCP básica disminuye el porcentaje a un 4% por cada minuto, aumentando el periodo en el cual
el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Durante los primeros minutos de una muerte súbita la sangre de la victima contiene
suficiente oxigeno para cumplir con la demanda. Además, la demanda de oxigeno es menor ya que la circulación también esta
disminuida hasta 1/3 parte de lo normal. El problema principal es entonces falta de circulación de sangre más que falta de oxigenación
de la misma. Por lo tanto, si la persona esta inconsciente y sin respiración el reanimador debe iniciar la RCP con 30 compresiones
torácicas externas seguidas de 2 ventilaciones artificiales. Una excepción para el uso precoz de la desfibrilación es la presencia de un
PCR prolongado (>5 minutos) donde la RCP básica, aumentan el éxito de la desfibrilación. Existe un pequeño porcentaje de pacientes
que tienen una muerte súbita de etiología hipoxica (obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño) en quienes si se tiene la sospecha o
certeza se podría privilegiar las ventilaciones artificiales y empezar la RCP con estas y continuar con compresiones torácicas
externas. : Las compresiones torácicas se realizan colocando el talón de una mano en el centro del tórax
entre ambas tetillas con la otra mano encima y los dedos entrelazados. Con los codos completamente extendidos se inician las
compresiones empujando fuerte y rápido. El mayor determinante de éxito con la desfibrilación es la presión de perfusión coronaria. Las
compresiones torácicas externas efectivas logran entregar una pequeña pero critica cantidad de oxigeno al cerebro y corazón,
suficiente para mantener una presión de perfusión coronaria. Compresión torácica externa efectiva debe cumplir con las siguientes

condiciones: 1.- Frecuencia >100 x min. 2. Profundidad entre 4-5 cm. 3.- Equilibrar el tiempo de compresión con el de descompresión
del tórax (50 y 50%). 4.- Permitir el retorno del tórax a su expansión total durante la fase de descompresión. 5.- Minimizar las
interrupciones en la compresión torácica externa. Las 30 compresiones torácicas son seguidas de 2 ventilaciones artificiales de 1
segundo cada una (la misma para uno o dos reanimadores). : Puede ser administrada con distintas técnicas: 1.- Boca a
boca: Abriendo la vía aérea el reanimador toma una respiración normal y a continuación sella su boca alrededor de la de la victima e
insufla lo suficiente como para elevar el tórax de la víctima. 2.- Ventilación con barreras de protección: Estas son dispositivos plásticos
con una válvula unidireccional que en teoría evitan la transmisión de enfermedades infectocontagiosas (no demostrado). 3.- Boca a
nariz: Se utiliza cuando no es imposible ventilar a través de la boca (lesiones bucales, imposibilidad de abrir la boca). 4.- Mascara-
válvula-bolsa: Logra oxigenación y ventilación efectivas pero requiere de entrenamiento y práctica frecuente. En los primeros minutos
de la RCP la máscara-válvula-bolsa es igual de efectiva y segura que un tubo endotraqueal. La intubación endotraqueal no tiene lugar en
la RCP básica. Las compresiones torácicas externas agotan rápidamente al reanimador y cuando esto sucede disminuye notablemente
su efec vidad. Es así que si hay dos o más reanimadores presentes deben rotarse las compresiones torácicas cada 2 minutos para
garantizar que estas sean efectivas. Después de la desfibrilación (200J, 200-300J, 360J si es bifásico o cargas fijas de 360J si es
monofásico) las compresiones torácicas y ventilaciones artificiales se mantienen por 2 minutos. Si la desfibrilación fue exitosa y se logro
un ritmo de perfusión se suspende la RCP básica y se inicia la avanzada según necesidad. En cambio, si la desfibrilación no fue exitosa se
siguen alternando ciclos de compresión torácica con ventilación artificial por 2 minutos y nuevos análisis del ritmo por el DEA y
descargas si este las indica. RCP AVANZADO: A (Airway): asegurar la vía aérea: En el pasado se prefería la intubación oro-traqueal
(IOT), pero la incidencia de complicaciones es muy alta cuando es realizada por inexpertos. Las alternativas serian el Combitube
esófago-traqueal y la mascara laríngea, pero no están disponibles. La IOT permite mantener permeable la vía aérea, aspirar
secreciones, administrar O2 en altas concentraciones, es una vía alternativa para la administración de medicación y cuando se insufla el
manguito, protege la vía aérea de la aspiración. Se debe minimizar el tiempo de interrupción de las compresiones (10seg). Si no fue
exitosa, asegurar un intervalo adecuado de compresiones y ventilaciones. Si el paciente tiene un ritmo con pulso, controlar con
saturometria. Complicaciones de OIT: ruptura de dientes laceración traqueofaríngea, ruptura traqueal, perforación faringoesofagica,
aspiración de contenido gástrico, intubación bronquial. B (Breathing): comprobación de la localización del tubo a través de métodos
clínicos (visualización de expansión torácica y auscultación) y complementarios (detectores de CO2). C (Circulation): Obtener un acceso
venoso de grueso calibre (antecubital), conectar a monitor y administrar drogas según ritmo. Cuatro ritmos producen el paro cardiaco:
la FV, TV sin pulso, asistolia y AESP. Las drogas se administran en bolo seguidas de 20 ml de solución fisiológica y elevar el brazo.
Algunas pueden administrarse por el tubo endotraqueal; atropina, lidocaína, adrenalina y naloxona, pero a 2 veces la dosis y seguida
por 10ml de SF y 3-4 ventilaciones. Los fluidos deben ser administrados cuando se sospecha hipovolemia. Administrar bicarbonato solo
si hiperkalemia persistente. Diagnósticos diferenciales: considerar las posibles causas descompensantes o que complican la
resucitación. Regla de las 5Hs (hipovolemia, hipoxia, H+ (acidosis), Hiper/hipocalemia, hipotermia) y las 5Ts (tóxicos, taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión, trombosis coronaria, TEP).
CASO CLINICO
Varón de 48 años, acude a consulta al hospital y cuando se dirige a recabar su ficha de consulta cae al suelo inconsciente,
Circunstancialmente usted pasa por el lugar y se dispone a brindar auxilio e inicia los pasos del soporte vital básico.
PREGUNTA
Cual es la conducta a seguir inmediatamente?
RESPUESTA
a.- Iniciar compresiones.
b.- Iniciar ventilación.
c.- Activar sistema de emergencia.
d.- Verificar pulso.
CASO CLINICO
Paciente de 47 años, con antecedente de un episodio de fibrilación auricular en que no tuvo mayor estudio y revirtió a ritmo sinusal
(RS) espontáneamente. Sin terapia posterior y asintomático. Estando en reposo, presenta paro cardíaco que fue atendido
inmediatamente por familiares con maniobras básicas de resucitación cardiopulmonar, siendo trasladado en un lapso de 5 a 10 min al
Hospital local donde al ingreso se observa actividad eléctrica sin pulso.
PREGUNTA
Cual es su conducta a seguir inmediatamente?
RESPUESTA
RESPUESTA
a.- Iniciar compresiones.
b.- Iniciar ventilación.
c.- Activar sistema de emergencia.
d.- Verificar pulso.

ESTADO DE CHOQUE:
CIENCIAS BASICAS: Definición: Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando
hipoxia celular. Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares de oxigeno, exceden el aporte. Disfunción celular,
orgánica y sistémica. SALUD PUBLICA: Mortalidad mayor al 20%. Corresponde al 1% de las atenciones en el servicio de urgencias. En el
shock anafiláctico cerca de 60% se muere por obstrucción de la vía aérea superior, el resto por hipotensión y arritmias. PATOGENIA:
Varios factores influyen en el desarrollo como: desproporción entre el volumen circulante y el lecho vascular. Trastorno en la
circulación capilar. Trastorno en el intercambio gaseoso. Hipoxia de los tejidos y acidosis metabólica. A 8ml/kg/min se inicia la isquemia
celular
CLASIFICACION DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
DEFINICION Estado patológico asociado
a procesos cuyo
denominador es la hipo
perfusión con hipoxia
celular, secundaria a la
perdida de volumen
circulante, intra o
extravascular
TAS <90mmHg (< de 30 por
debajo de la basal si se
conoce) por un periodo de más
de 30 min., que no responde a
la administración de líquidos y
que es secundaria a una
disfunción cardiaca
Obstrucción mecánica al
flujo de sangre que
ocasiona una poscarga
disminuida y una
inadecuada perfusión
tisular
Estado de emergencia, para evitar daño irreversibles.
Existe una vasodilatación, que conlleva a una
hipoperfusión tisular generalizada, porque hay poca
precarga. La falta de respuesta a manejo hídrico y/o
vasopresores, establece el diagnostico definitivo de
choque distributivo
SIGNOS
SINTOMAS
Hipotensión arterial,
hipotermia, taquicardia,
palidez de tegumentos
congestión pulmonar,
ingurgitación yugular, ritmo de
galope o tercer ruido,
congestión hepática, pulso
paradójico y/o disminución de
la transmisión de los ruidos
cardiacos
Relacionados con isquemia
miocárdica aguda: Dolor
torácico, disnea, diaforesis,
nausea, vomito
Por lo general hipertérmico, taquicardico (>120 lpm),
taquipneico e hipotenso.
En el neurogénico dependiendo nivel de lesión puede
haber hemiplejia superior con incapacidad para
movilización y sensibilidad de extremidades, y en
ocasiones insuficiencia respiratoria. Daño medular
bajo, hemiplejia inferior con falta de sensibilidad en
extremidades e incontinencia de esfínteres.
TIPOS Hemorrágico
No hemorrágico:
3er espacio
(pancreatitis, vasculitis,
quemados)
Perdidas
gastrointestinales
Perdidas urinarias (DM
insípida)
Importante: es la máxima
expresión de la insuficiencia
cardiaca por disfunción
ventricular, es un síndrome
clínico que se acompaña de
disminución persistente y
progresiva del GC,
acompañado de estado de
choque e hipo perfusión
tisular, llevado a disfunción
celular y falla multiorganica
Séptico: hipotensión inducida por sepsis que no
responde a tratamiento a manejo de líquidos o
vasopresores
Anafiláctico: reacción aguda y generalizada de gran
severidad que puede ser potencialmente mortal.
Neurogénico: Alteración hemodinámica por
interrupción de la vía simpática, lo que genera una
vasodilatación permanente, antecedente de trauma,
con compromiso del SNC, el GC puede estar
comprometido o no, el más común es el traumatismo
medular
CAUSAS Se da como consecuencia
de la perdida súbita de
volumen intravascular
El más común es el choque
inducido por IAM, también por
contusión miocárdica,
miocardiopatía, rotura de
cuerdas tendinosas,
comunicación IV, aneurisma
ventricular, arritmias. Hasta en
75-80% la disfunción proviene
del VI
Lo más frecuente
Tromboembolia
pulmonar, otras
neumotórax a tención,
tamponade cardiaco,
estenosis mitral o
aortica aguda,
pericarditis obstructiva
Puede ser inducido por infecciones, reacciones
alérgicas o inflamatorias severas, el más común es el
séptico.
El anafiláctico pude ser causado por: antibióticos,
analgésicos, alimentos, picadura de insectos, medios
de contraste.
El Neurogénico puede ser causado por: accidentes
vehiculares (40%), caídas, violencia, niños durante
deporte o actividades recreativas.
RVP Aumentado (>1500
dinas/min/cm-5
)
Aumentado Normal Disminuido
GC Disminuido (<5 L/min) Disminuido Disminuido Aumentado
PVC Disminuida (<8 cm de H2O) Aumentada (>15 cm de H2O) Normal, aumentada o
dismi
Normal o disminuida
PCP Baja (<8 mmHg) Aumentada (>15 mmHg) Normal, aumentada o
dismi
Disminuida
Es importante diferenciar entre shock séptico y sepsis. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Cuando se presenta dos
más de los siguientes signos; 1. Distermia: Temperatura corporal >38° 0 <35°. 2 Taquicardia: >90 por minuto. 3. Taquipnea: >20 por
minuto o PaCO2 <32mmHg. Leucocitos: Mas de 12,000 o menos de 4,000 con 10% de bandas. Sepsis: Cuando un paciente tiene SRIS y
un foco infeccioso evidente, con cultivo hemático positivo o negativo. Sepsis severa: Hipotensión inducida por sepsis que responde al
manejo de líquidos y/o vasopresores. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO: Accesos vasculares; importantes para la administración de
líquidos y elementos de vigilancia. Accesos venosos periféricos, son la primera opción para tratamiento de choque hipovolémico
(catéteres 14,16 o 18), sitios preferidos safena externa, yugular externa, pliegue de ambos antebrazos. Los catéteres cortos no deberán
emplearse en venas centrales a menos que sea indispensable. Accesos venosos centrales, indispensables en todas las formas de
choque, las vías preferidas de acceso central son: yugular interna y subclavia. Métodos de vigilancia, oxigenación tisular, catéter de
presión venosa central (PVC) intraarterial en aurícula derecha, para vigilancia de estado nutricional BH, QS, orina de 24 hrs, vigilancia
respiratoria, gasometría arterial. Apoyo hemodinámica: orientado a la optimización de la oxigenación, mediante fármacos; 1. Terapia
inotrópica: corroborar una adecuada PVC y PCP antes de iniciar tratamiento inotrópico. Una dosis inicial de dobutamina (5-10
microgramos/kg/min), recomendación de inicio en presencia de choque cardiogénico. 2. Terapia vasopresora: de primera línea
dopamina cuando hay RVP disminuidas y GC aumentado, cuando no existe respuesta con dosis elevadas de dopamina (>20
microgramos/kg/min), se recomienda norepinefrina o epinefrina. La noradrenalina es un medicamento vasoconstrictor potente, no
general tantas arritmias, es de primera elección en choque septico. La vasopresina puede ser útil en pacientes refractarios a

Manifestaciones de
ICC
Disnea, polipnea,
estertores
pulmonares, plétora
yugular, S3
Manifestaciones de bajo
gasto
Palidez, oliguria, llenado
capilar prolongado, reacción
adrenérgica, piloerección,
diaforesis, cianosis periférica
Inestabilidad
hemodinámica
PAS <90mmHg, IC < 2.2
L/min/m2
, PCP
>15mmHg
DIAGNOSTICO CHOQUE CARDIOGENICO
CLASIFICACION DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
GRADO I II III IV
PERDIDA/ML 750 750-1500 1500-2000 >2000
PERDIDA % 15% 15-30% 30-40% >40%
FC <100 >100 >120 >140
FR 14-20 20-30 30-40 >40
T/A NL NL Disminuido Disminuido
P. pulso Normal Disminuido Disminuido Disminuido
DIURESIS >30ml/h 20-30 5-15 0
Edo. mental Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo
Rest. liquida Cristaloides Cristaloides Crista +sangre Crista +sangre
norepinefrina, y se recomienda en el choque en fase
de vasodilatación (choque séptico). La adrenalina es
de primera elección en choque anafiláctico, en bolos
subcutáneos 3. Terapia vasodilatadora: su uso debe
ser sustentado en monitoreo invasivo avanzado, que
provea medición de RVS. Líquidos y fluidos:
cristaloides; las mas empleadas solución salina
isotónica y Hartman, clínicamente puede esperarse
de 100-200ml de expansión, después de infundir 1
litro de cristaloides isotónicos. Las soluciones
hipertónicas tienen un potencial benéfico como
incremento en la contractilidad miocárdica y
vasodilatación precapilar; sin embargo, pueden
conducir a estados hiperosmolares con facilidad.
Coloides; en México se cuenta con 4 como albumina
(frasco de 50cc con concentración al 20%), gelatina
(haemacel), dextranes, almidón (hidroximetilalmidon
al 10%). Un litro de albumina al 5%, produce una
expansión de plasma de 500-1000 ml. Un litro de
almidón expande 700ml. Tanto gelatinas como almidones son inductores de diátesis hemorrágica, en forma dosis dependiente. El
dextran compromete dramáticamente la hemostasis, la gelatina un impacto moderado, aunque la agregación plaquetaria se ve
moderadamente afectada. Sangre y hemoderivados: no se ha demostrado beneficio en la perfusión tisular, al transfundir pacientes en
estado de choque con niveles de hemoglobina de 8-10mg/dl. Las siguientes condiciones clínicas podrán beneficiarse de
hemotransfusion, taquicardia importante, desaturación venosa mezclada importante, disfunción cardiaca, enfermedad arterial
coronaria coexistente, acidosis láctica persistente, incapacidad otros marcadores de hipoperfusión celular. No existe un nivel de
hemoglobina que indique hemotransfucion con el sustento de mejorar el aporte sanguíneo a los tejidos. Las complicaciones de
hemotransfusion masiva, lleva a mayor riesgo de infecciones y reacciones anafilácticas, puede llevar a SIRA, aquí se llama TRALI, puede
dar a partir de las 6 hrs de trasnfundido. Apoyo ventilatorio; en todo momento asegurase del adecuado funcionamiento de la vía aérea,
siendo la permeabilidad e integridad de la misma una condición indispensable para cumplir con la meta de oxigenación sistémica. Los
elementos que pueden orientar para el empleo de asistencia en la ventilación son: administrar puntas nasales, mascara facial, cánula
faríngea o mascarilla con reservorio en caso de contarse con ella, en cualquier situación clínica que sugiera estado de choque. Criterios
recomendados para decidir intubación endotraqueal, con manejo de ventilador mecánico en un paciente en estado de choque;
hipercarbia >32mmHg, taquipnea >20 rpm, cianosis distal con alguno de los elementos anteriores, acidosis respiratoria con pH=7.2,
paciente con relación PaO2/FiO2 <150, paciente con sospecha de quemadura de vía aérea. MARCADORES SERICOS DE CHOQUE:
Lactato; es un reflejo de hipo perfusión tisular, producto de la glicolisis anaerobia, valores por arriba de 4mmol/l, se asocia con un 90%
de mortalidad, por arriba de 2.5 mmol/l alta incidencia de falla orgánica múltiple (FOM), su medición nos sirve como factor pronostico.
Déficit de base; aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular, nos orienta sobre la severidad
de choque: a) 2-5 leve, b)-6 a -14 moderado, c) mayor a -15.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 23 años de edad el cual ingresa a urgencias presentando orificio de entrada en flanco derecho, por
arma de fuego, sin orificio de salida, a la exploración física se observa con FC 125 lpm, llenado capilar lento, FR 31 rpm, se observa
ansioso con tendencia a la confusión, su gasto urinario fue de 20 ml/h.
PREGUNTA
Considerando las manifestaciones clínicas observadas asi como las variables vitales, en que clase se encuentra el paciente?
RESPUESTA
a.- Clase I.
b.- Clase II.
c.- Clase III.
d.- Clase IV.
PREGUNTA
Cual es la conducta para mantener el volumen circulante mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Solución salina 10 ml/kg/hora.
b.- Solución hartman 15ml/Kg/hora.
c.- Crioprecipitados.
d.- Concentrado eritrocitario y cristaloide.
PREGUNTA
Una hora despues, el paciente presenta los siguientes constantes vitales, FC 105 lpm, FR 21 rpm, gasto urinario de 35 ml/h, se
encuentra ansioso, pero no confundido, la hemoglobina fue de 12 y hematocrito de 37, plaquetas de 120,000, asi como DHL 312, AST
435, tiempos de coagulación levemente incrementados, cual es la conducta a seguir en este momento?

RESPUESTA
a.- Mantener observación estrecha.
b.- Preparar para laparatomia exploratoria.
c.- Incrementar volumen circulante con paquete globular.
d.- Vasopresores, volumen y LAPE.
PREGUNTA
Se realizo LAPE con reparación hepática con buena respuesta, fue necesario crioprecipitados, plaquetas y concentrado eritrocitario, se
administro 3 gramos de gluconato de calcio, cual es la razón de esta indicación?
RESPUESTA
a.- Alteración de coagulación.
b.- Mantener estable la membrana.
c.- Evitar arritmias.
d.- Disminuir la adhesividad plaquetaria.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 48 años de edad, la cual fue ingresada posterior a accidente automovilístico y volcadura, era copiloto
y fue la única sobreviviente, se observa confundida, desorientada, agitada, se presenta diaforesis, con palidez de mucosas, su llenado
capilar lento, FC de 138 lpm, FR 34 rpm, TA 100/65 mmHg, minutos después se estableció un Glasgow de 8, distensión abdominal e
inestabilidad toracicca, su gasto urinario fue de 20 ml/h, Campos pulmonares con matidez a la percusión bibasal, no hay ingurgitación
yugular, pero hay equimosis importante sobre area del cinturón de seguridad, en la radiografia portátil se observo fractura de 5
costillas del lado izquierdo.
PREGUNTA
Cual es la medida inmediata mas adecuada en este momento?
RESPUESTA
a.- Intubación endotraqueal.
b.- Solución hartman, vasopresores.
c.- Solucion salina hipertónica.
d.- Sedacion y relajación muscular.
PREGUNTA
Posterior al decisión anterior se administra 3 paquetes de concentrados eritrocitarios, 3 paquetes de plasma fresco y 2 litro de solución
hartman, sin embargo el gasto urinario es de 25 ml/hr, la tensión arterial se mantiene en 95/60 mmHg durante la primera hora de
estancia, cual es la conducta a seguir mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Albumina y expansores.
b.- Infusion de dopamina 5 µg/Kg/min.
c.- Infusion de dobutamina 10 µg/kg/min.
d.- Crioprecipitados y gluconato de calcio.
PREGUNTA
Cual es el objetivo mas importante de la conducta farmacológica tomada anteriormente?
REPUESTA
a.- Mantener el gasto urinario.
b.- Incrementar la fracción de eyección.
c.- Mantener la tensión arterial permisible.
d.- Favorecer el inotropismo.
PREGUNTA
El paciente presenta estabilidad en la tensión arterial 95/70 mmHg y gasto urinario de 35 ml/hr, se prepara para laparatoria
exploratoria, tomando en cuenta la decisión farmacológica anterior, cual de los siguiente efectos no favorece al caso?
RESPUESTA
a.- Incremento mayor del 25 % sobre la tensión arterial basal.
b.- Aumento del flujo sanguíneo renal.
c.- Disminución de la resistencia vascular periférica.
d.- Disminución de la demanda de O2 del miocardio.
CASO CLINICO
Se trata de paciente masculino de 19 años de edad el cual ingresa a urgencias posterior a accidente automovilístico, refiere cefalea y
dolor lumbar leve, permaneció en observación, se coloco catéter periférico 18 fr y solución glucosada al 5 % para 8 hrs, a las 4 horas

posterior al ingreso refiere ansiedad, sensación de mareo, a la EF se observa palidez de tegumentos, diaforesis, torax sin datos
patológicos, abdomen con ruidos peristálticos disminuidos, SV con TA 100/70 mmHg, FC 105 lpm, FR 32 rpm, no se apresia compromiso
oseo.
PREGUNTA
Se realizan realiza QS, BH, RX de torax y abdomen, Hb 10.1, Hto 30, Rx de abdomen con niveles hidroaereos, imagen despulida, cual es
la conducta a seguir más adecuada?
RESPUESTA
a.- Solución hartman 10 ml/kg/hora.
b.- Solución salina 0.45 % 10 ml/kg/hora.
c.- Solución mixta 10 ml/kg/hora.
d.- Solución glucosada al 10 % 10 ml/Kg/hora.
PREGUNTA
Posteriomente se administra 3 concetrados eritrocitarios y 2 paquetes de plasma fresco, la tensión arterial se mantiene estable en
100/70 mmHg sin embargo la urésis fue de 40 ml/hora, se observa auscencia de ruidos peristálticos, se observa estado de conciencia
adecuado, alerta y tranquilo, cual no es un objetivo primordial en este momento del caso?
RESPUESTA
a.- Elevar la tensión arterial media por arriba de 95 mmHg.
b.- Manterne la hemostasia con gluconato de calcio.
c.- Estabilizar hemostasis por sospecha de hemorragia.
d.- Mantener un adecuado volumen urinario.
PREGUNTA
Cual es el origen menos probable de la perdida del volumen circulante del caso actual?
RESPUESTA
a.- Contusión cardiaca.
b.- Rotura esplenica.
c.- Hemorragia hepática.
d.- Hemorragia retroperitoneal.
PREGUNTA
Se realizo tomografía donde se confirmo hemorragia retroperitoneal y lactato elevado, cual de las siguientes complicaciones de alto
volumen de reposicion es menos frecuente?
RESPUESTA
a.- Acidosis hipernatremica.
b.- Síndrome de fuga capilar.
c.- Perdida de la estabilidad de un coagulo
d.- Disminución de la precarga con aumento de FE.
PREGUNTA
Previo manejo quirúrgico se mantiene al paciente en hipotensión permisiva, cual es el parámetro para este paciente?
RESPUESTA
a.- 100 mmHg.
b.- 90 mmHg.
c.- 80 mmHg.
d.- 70 mmHg.
CASO CLINICO
Mujer de 34 años sin antecedentes patológicos, no hábitos tóxicos, no alergias a fármacos conocidas. Presentó cefalea tensional en
tratamiento con ácido acetilsalicílico con episodios de urticaria aguda en relación con el consumo de marisco, tratado y remitido hace
24 hrs. 4 horas después apareció dolor faringeo, tumefacción facial, de manos y brazos, con disminución de la diuresis. A las pocas
horas de la hospitalización presentó una alteración hemodinámica con taquicardia sinusal a 140 pulsaciones por minuto e hipotensión.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico cual es la conducta inmediata a seguir, la paciente se encentra con vías de acceso venoso?
RESPUESTA
a.- Administración de volumen con cristaloides.
b.- Administracion de aminas vasoactivas.
c.- Colocación de catéter largo.

d.- Administración de epinefrina.
PREGUNTA
Posteriormente se deterioró el nivel de conciencia y se produjo un paro respiratorio que precisó intubación y ventilación mecánica. Se
consiguió la estabilización hemodinámica con dopamina y expansores de volumen, crioprecipitados y plasma fresco, cual es la
complicación más probable?
RESPUESTA
a.- Coagulacion por hemodilución.
b.- Sindrome compartimental.
c.- Coagulacion intravascular por consumo.
d.- Coagulopatia dilucional.
PREGUNTA
Considerando el cuadro clínico y la evolución del caso, cual de las siguientes causas es la menos probable?
RESPUESTA
a.- Reacciones a fármacos.
b.- Reacciones a alimentos.
c.- Reacciones transfusionales.
d.- Reacciones a antígenos inhalados.
CASO CLINICO
Paciente varón de 57 años con larga evolución en cuidados intensivos por síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) secundarios a proceso postquirúrgico. Se trata de un paciente gastrectomizado, que desarrolló
en el post-operatorio una doble fístula pleural y digestiva con colocación de prótesis endoscópica y posterior reapertura de fístula. Ha
tenido simultáneamente diversos procesos infecciosos sistémicos (empiema, peritonitis, herida quirúrgica y respiratoria) tratados
empíricamente o mediante antibiograma. Además ha presentado repercusión orgánica persistente con necesidad de soporte
vasopresor para control hemodinámico y respiratorio sin posibilidad de avanzar.
PREGUNTA
Considerando las características actuales que se observan en el paciente que tipo de choque se observa actualmente?
RESPUESTA
a.- Choque distributivo.
c.- Choque restrictivo.
d.- Choque séptico.
c.- Choque oculto.
PREGUNTA
El día 11 de estancia en cuidados intensivos se introduce tratamiento con linezolid por vía intravenosa, 600mg/12h por aislamiento de
Enterococcus faecium resistente a meticilina, sensible a linezolid, en el empiema pleural bilateral. El resto de tratamiento es:
enoxaparina 40mg/24h (11 días), propofol 300mg/h y meperidina 15mg/h en perfusión continua (como sedoanalgesia) (10 días),
imipenem 1g/8h (10 días), amikacina 1,2g/24h (5 días). A las 48 h del inicio de linezolid se observan crisis comiciales en relación con
movimientos tonicoclónicos preferentemente de extremidades superiores y tronco sin llegar a generalizarse, transitorios (pocos
minutos de duración) y repetidos a lo largo del día. Considerando la evolución y los nuevos síntomas cual es su impresión?
RESPUESTA
a.- Choque anafiláctico.
b.- Reaccion adversa a medicamento.
c.- Choque séptico.
d.- Sindrome serotoninergico maligno.
PREGUNTA
Se observa también hiperreflexia, discreta acidosis metabólica y empeoramiento grave de la fiebre, leucocitosis, marcadores de
inflamación y estado hemodinámico (hipotensión). Ante la sospecha de RAM se sustituye meperidino por fentanilo y se añade
midazolam, 10mg/h, en perfusión continua al esquema de sedoanalgesia para la mejora del cuadro y noradrenalina para el soporte
hemodinámico. Considerando las variable vitales, hipotensión refractaria cual de las siguientes medidas es mas adecuada?
RESPUESTA
a.- Incrementar aminas vasoactiva.
b.- Hemodialisis.
c.- Retirar linezolid y administrar metilprednizolona.
d.- Concentrado eritocitario y plasma fresco congelado.
PREGUNTA

Los cultivos microbiológicos fueron negativas con la excepción de los drenajes torácico y abdominal, en los que se aisló Candida spp. Se
administro anfotericina B liposomal en dosis de 4mg/kg/día. Linezolid fue también suspendido y se pautó daptomicina, 350mg/24h.
Tras el cambio de tratamiento las mioclonías e hiperreflexia mejoraron antes de 24 h, hasta desaparecer por completo al segundo día.
La fiebre, leucocitosis e hipotensión mejoraron también progresivamente, aunque la acidosis metabólica persistió. Cual es la
complicación mas probable?
RESPUESTA
a.- Dudoso por acidosis metabolica.
b.- Coagulopatia por dilución.
c.- Alergia al fármaco.
d.- Falla organica multiple.
PREGUNTA
El diagnóstico de síndrome serotoninérgico suele ser difícil de realizar por la presencia de síntomas inespecíficos y comunes a otras
entidades. Esta problemática puede ser todavía mayor en el caso de un paciente crítico y polimedicado como el que nos ocupa, donde
los síntomas pueden ser atribuidos a múltiples factores de la enfermedad o del abordaje farmacológico. Cual es la base principal para
diagnosticar este caso?
RESPUESTA
a.- Inicio brusco.
b.- Recuperación tras suspensión del fármaco.
c.- La presencia de fiebre, hiperreflexia y acidosis metabolica.
d.- Criterios diagnósticos de Sternbach y Dunkley.
CASO CLINICO
Se trata de un varón de 74 años que ingresó por fiebre y deterioro del estado general de meses de evolución. Como antecedentes
personales, cabe destacar gastritis crónica atrófica, cardiopatía reumática con afectación aórtica y mitral y fibrilación auricular con
tratamiento anticoagulante. En la exploración física no había alteraciones significativas. En la analítica, a reseñar una creatinina de 4,17
mg/dL no conocida y un INR de 7. En los hemocultivos realizados, crecieron en 2/3 L. monocytogenes. En el estudio de la bacteriemia,
se solicitó un ecocardiograma transtorácico que puso de manifiesto una verruga en la válvula aórtica, con fracción de eyección
deprimida, KDOQ III, cual es la conducta farmacológica mas adecuada a seguir?
PREGUNTA
a.- Administrar ampicilina y vancomicina.
b.- Administrar ampicilina y gentamicina ajustada.
c.- Administrar imipenem y amikacina.
d.- Administrar ceftriaxona e imipenem.
PREGUNTA
Se completó el estudio con una RMN craneal, en la que se observaron múltiples infartos cerebrales, y con una ecografía abdominal en
la que se apreció un hígado de estasis. La evolución fue mala, desarrollando insuficiencia cardiaca por lo que se decidió realizar cirugía
cardiaca el 7º día. En la intervención, se encontraron vegetaciones y abscesos que afectaban tanto a la válvula aórtica como a la mitral,
el paciente presento hipotensión refractaria, sin respuesta a aminas vasopresoras, hipotermina, piel marmórea. Cual es el tipo de
choque mas probable en este momento del caso?
RESPUESTA
a.- Choque cardiogenico.
b.- Choque séptico.
c.- Choque restrictivo.
d.- Choque oculto.
CHOQUE SEPTICO
Femenino de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) tipo II, dislipidemia, infecciones urinarias
y cólicos nefríticos de repetición, que presenta un cuadro de cinco meses de evolución de dolor abdominal de predominio en fosa ilíaca
izquierda, vómitos y fiebre intermitente. Acude en diversas ocasiones a Urgencias, siendo diagnosticada de infección urinaria y cólico
renoureteral. Recibiendo manejo farmacológico empirico a dosis y tiempo adecuado, debido a la persistencia del dolor se realiza
ecografía abdominal, objetivándose nódulo en segmento IV hepático y quistes renales corticales.
PREGUNTA
Ante dichos hallazgos cual es la conducta mas adecuada a seguir?
RESPUESTA
a.- Bh completa, QS, EGO, Hemocultivo y urocultivo.
b.- TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste.
c.- IRM-F torax y abdomen con marcadores inflamatorios.
d.- Biopsia hepática y renal.

PREGUNTA
A los dos meses acude de nuevo a Urgencias por dolor intenso en hipocondrio derecho y mal estado general. En la EF destaca signo de
Murphy positivo e hipotensión severa, creatinina 3,68mg/dl, urea 96mg/dl, transaminasa glutámico oxalacética (GOT) 55 UI/l,
transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) 92 UI/l, proteína C reactiva (PCR) 451mg/dl. Se realiza TAC de abdomen sin contraste: probable
colecistitis, elevación de hemidiafragma derecho, atelectasia basal derecha, hemangiomas hepáticos, granuloma esplénico y quistes
renales. La paciente presenta deterioro significativo hemodinamico, con obnulización, hipotensión, taquicardia, taquipneica, mal
perfundida con signos de abdomen agudo cual es la conducta a seguir?
RESPUESTA
a.- Preparar para LAPE.
b.- Iniciar dopamina.
c.- Iniciar dobutamina.
d.- Ingresar a UCI.
PREGUNTA
Se realizan laboratorios con los siguientes resultados: hemoglobina 8,7g/dl, leucocitos 2.900 (neutrófilos 77%), actividad de
protrombina 54%, PCR 359mg/ml, procalcitonina 3,8ng/dl, ácido láctico 18mg/dl, creatinina 2,9mg/dl, urea 88mg/dl, GOT 184 UI/l, GPT
111 UI/l, fosfatasa alcalina 229 UI/l, gasometría arterial pH 7,28, pCO2 41; pO2 66, HCO3 19, saturación arterial de O2 91%, cual es la
conducta a seguir menos apropiada ante el estado de choque séptico del caso?
RESPUESTA
a.- Flunitracepam y pancuronio e intubación orotraqueal con conexión a ventilación mecánica.
b.- Estabilización hemodinámica con cristaloides y perfusión de FVA (noradrenalina y dopamina).
c.- Corrección de coagulación con concentrado plaquetario, crioprecipitados y plasma fresco.
d.- Correccion intensiva de valores gasométricos y perfusión de FVA (dobutamina y vasopresina).
PREGUNTA
En LAPE se observa líquido purulento con membranas fibrinopurulentas generalizadas, especialmente en espacio subfrénico y flanco
derecho, congestión de asas y peritoneo, no encontrándose perforación de víscera hueca y vesícula normal. Se realizan lavados y
colocación de drenaje subfrénico derecho. Se inició antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam y a las 48 horas, por mala
evolución clínica con fiebre persistente e hipoxemia importante, se asocia amikacina. Cual de las siguientes diagnosticos diferenciales es
mas probable considerando los hallazgos, evolución y antecedente de DM?
RESPUESTA
a.- Hemangioma, hematoma,
b.- Metástasis, tumor necrótico,
c.- Quiste hemorrágico, quiste hidatídico complicado.
d.- Abseso hepático amibiano ó E. coli ó Klebsiella pneumoniae.
CASO CLINICO
Mujer de 66 años que ingresa por cuadro de shock séptico secundario a pielonefritis aguda derecha con disfunción multiorgánica
(DMO). Requirió apoyo hemodinámico, terapia sustitutiva renal y ventilación mecánica prolongados. Precisó dobutamina (20
mcg/kg/min) y noradrenalina (2-2,5 mcg/kg/min) durante una media de 6 semanas. Recibió además terlipresina (1mg/4h) y azul de
metileno. Se administró hidrocortisona y antibioterapia dirigida. Las dosis elevadas y prolongadas de aminas vasoactivas provocaron
vasoconstricción distal intensa con necrosis isquémica digital que precisó la amputación de todos los dedos de los miembros inferiores.
La retirada de las medidas de soporte orgánico fue lenta así como la recuperación posterior. La estancia en UVI fue de 120 días. En
planta comenzó con dolor en ambas caderas que limitó la rehabilitación. No había antecedentes de traumatismo o caída. Las pruebas
de imagen informaron de lesiones compatibles con necrosis avascular de caderas.
PREGUNTA
Cuales de los siguientes criterios diagnosticos es menos útil para identificar sepsis?
RESPUESTA
a.- PAM < 60 mmHg ó PAS < 90 mmHg.
b.- Hipertermia y/ó hiportermia.
c.- Volumen urinario <20 ml/hora.
d.- Velocidad de llenado capilar.
PREGUNTA
Cuales son los valores analíticos es de poca utilidad dentro de las primeras horas del padecimiento para confirmar el diagnostico de
SRIS y los procesos sépticos, además de los datos clínicos?
RESPUESTA
a.- Hiperglucemia > 120 mg/dl sin DM.
b.- Procalcitonina.
c.- Leucopenia < 4,000.

d.- Proteina C reactiva 2DS mayor a lo normal.
PREGUNTA
Cual de los siguientes analíticos no es un elemento del sistema PIRO para estimar pronostico del paciente?
RESPUESTA
a.- Grado de agresión de la infección.
b.- Velocidad de instauración.
c.- Numero de órganos con disfunción
d.- Intensidad de la respuesta.
PREGUNTA
Cuál de las siguientes no es una meta adecuada en el tratamiento de la sepsis y choque séptico?
RESPUESTA
a.- Presion venosa central (PVC) 8-12 mmHg.
b.- Presion arterial media (PAM) > 65 mmHg.
c.- Gasto urinario (GU) 0.3 ml/kg/hr.
d.- Saturacion de sangre venosa (SATVO2) > 70 %.
PREGUNTA
Cual de los siguientes criterios de reanimación del paciente con sepsis grave se encuentra fuera de rango?
RESPUESTA
a.- Soluciones cristaloides > 1000 ml/30 min ó 300 a 500 ml coloides.
b.- Trasfusión de concentrados eritrocitarios para lograr un hematocrito > de 30 % con ScvO2 baja.
c.- Administracion de plasma fresco congelado con elevación de TP, INR ó TPT.
d.- Perfusion de dobutamina 50 mcg/kg/min
PREGUNTA
Cual de los siguientes parámetros guarda mayor relación de la principales complicaciones sin embargo menos especifico para vigilar al
caso clínico actual?
RESPUESTA
a.- Proteina C reactiva.
b.- Hiperlacticidemia.
c.- Procalcitonina.
d.- Creatinina serica
PREGUNTA
Cual de los siguientes parámetros guarda menor sensibilidad en relación con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica?
RESPUESTA
a.- Proteina C reactiva +/-1DS mayor.
b.- INR > 1.5
c.- TTPa > 60”
d.- Trobocitopenia < 100,000 celulas/mm3.
CASO CLINICO
Se trata de una mujer de 58 años que ingresó por ﬁebre y cefalea de aparición brusca. Dentro de sus antecedentes personales,
destacaba la presencia de prótesis mecánica mitral, aórtica secundaria a valvulopatía reumática, y nefrectomía derecha. Se encontraba
recibiendo tratamiento anticoagulante. A la exploración física, únicamente llamaba la atención cierto grado de rigidez nucal. En la
analítica inicial, leve deterioro de su insuﬁciencia renal de base (creatinina de 1,83 mg/dL).
PREGUNTA
Ante tales manifestaciones, se realizó una TAC craneal así como punción del LCR que no presentaron alteraciones. Considerando los
antecedentes y estado actual cual es la conducta a seguir para establecer un agente etiológico.
RESPUESTA
a.- Ecocardiograma transesofagico.
b.- RMN craneal por síntomas neurológicos.
c.- Cultivo con antibiograma.
d.- BH y tiempos de coagulación.

CASO CLINICO
Se trata de femenino de 27 años de edad originaria de la sierra de Oaxaca, se encuentra en hospitalización en medicina interna, debido
a que presenta 24 horas con exantema, hipotensión y fiebre, a la exploración física se observa lesión en miembro pélvico, dicha lesión
es ulcerosa, sin eritema, no hay irritación ni secreciones, pero si hay presencia de exantema en palmas, conjuntivas y mucosa bucal,
además descamación en las puntas de los dedos, los resultados de laboratorios reportan creatinina de 2.7 aspartato aminotransferasa
de 250 U/L, alanina aminotransferasa de 328 U/L, aun no se cuenta con resultados de los cultivos, se instaura tratamiento antibiótico y
reanimación con liquidos y vasopresores.
PREGUNTA
Cual es el diagnostico mas probable en este caso.
RESPUESTA
a.- Choque por Fiebre Tifoidea
b.- Choque toxico estafilocócico.
c.- Choque toxico estreptocócico.
d.- Choque toxico botulínico.
CRISIS HIPERTENSIVA:
CIENCIAS BASICAS: Por convención los valores de tensión arterial (TA) severamente elevados se definen por tensión arterial sistólica
(TAS) mayor a 180 mmHg y tensión arterial diastólica (TAD) mayor de 120 mmHg, este corte es meramente arbitrario, con poca
relevancia para el médico, porque la mayoría de los pacientes no requerirá tratamiento urgente para reducción de la TA. De forma
contraria paciente con elevaciones menores, que no reúnen criterios de HTA severa pueden requerir terapia antihipertensiva inmediata
para situaciones de riesgo como en los aneurismas disecantes de aorta. Las crisis hipertensivas incluyen a las emergencias y urgencias.
Emergencia hipertensiva: Presencia de daño de órgano agudo, que requiere rápido descenso de TA, en un intervalo de horas.
Usualmente requiere internación en unidad de cuidados críticos con medicaciones por vía parenteral. En estos casos la TA cumple un
rol patogénico en la génesis y progresión del cuadro clínico. Debemos recalcar que la emergencia está deﬁnida por la gravedad del
cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg. Los órganos que son afectado más frecuentemente
en emergencias hipertensivas son el cerebro (EVC 24.5%, encefalopatía 16.3%, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas 4.5%),
corazón (EAP 22.5%, ICC 14.3%, IAM 12.0%, disección aortica 2.0%), grandes vasos, riñón y útero gravídico (eclampsia 4.5%,
preeclampsia grave), siendo más frecuente la afectación única en el 83% de los casos, pero en porcentaje variable se pueden presentar
más de un daño de órgano blanco en contexto de emergencias hipertensiva. Urgencia hipertensiva: cuando se produce una elevación
brusca de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensiónales habituales del paciente o cuando la PA ≥ 210/120 mmHg (algunos
consensos actuales hablan de sistólicas ≥180 mmHg), pero sin síntomas específicos ni daño de órganos diana. El objetivo terapéutico
sería reducir gradualmente la PA (en 24-48h) con medicación oral ya que si se baja muy rápidamente puede favorecerse la
hipoperfusión de órganos diana. Debe distinguirse de una pseudocrisis hipertensiva, que es la elevación de la PA reactiva a una
situación de stress o dolor. Hipertensión severa aislada: Elevación de la TAD >120 mmHg, que requiere descenso de valores de TA en
lapso de días con medicación y usualmente sin internación. Por definición se debe establecer previamente la ausencia de daño de
órgano blanco, hay poca evidencia que el control de la TA, en un lapso de tiempo corto sea beneficiosos. SALUD PÚBLICA: La
Hipertensión Arterial (HTA) es un proceso crónico que presenta una prevalencia de más del 25% en la población occidental adulta1.
Aproximadamente un 1-2% de los pacientes hipertensos desarrollaran una crisis hipertensiva (urgencia o emergencia) en algún
momento de su vida. El tratamiento y el adecuado seguimiento de estos pacientes aumentan su esperanza de vida y disminuye la
incidencia de complicaciones. PATOGENIA: T/A = (gasto cardiaco) (resistencias vasculares periféricas). Para que la presión arterial
aumente se requiere desequilibrio en esta relación, como falla de mecanismos autorreguladores, alteraciones en propiedades
contráctiles del musculo arteriolar, activación del sistema SRAA, vasoconstricción y aumento de RVP. El rápido desarrollo de daño de
órgano agudo de las emergencias hipertensivas es atribuido a la falla en el mantenimiento de la normal autorregulación de los lechos
vasculares de órganos de choque (cerebro, riñón, retina y corazón) y por otro lado un aumento abrupto de las resistencias vasculares
sistémicas. Conduciendo a una injuria endotelial con necrosis fibrinoide de arteriolas. Estableciéndose el ciclo isquemia, depósito
plaquetario, y falla de la autorregulación con deterioro clínico del paciente. Los gatillos específicos de este fenómeno no son conocidos.
DIAGNOSTICO: Historia clínica: historia de la HTA (edad de inicio, tiempo de evolución, grado de control, cifras basales, tratamiento
seguido, síntomas acompañantes), momento del inicio de la clínica, evolución hasta el momento del ingreso, síntomas
asociados. Antecedentes personales: hábitos higiénico-dieté cos (alcohol, drogas), enfermedades asociadas, factores de riesgo
cardiovascular, repercusión sobre órganos diana, tratamientos. Antecedentes familiares: HTA, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades renales, obesidad, dislipemia. Exploración física: Priorizar en primer lugar la búsqueda de daño a órgano blanco.
Medición de la PA. Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y perímetro abdominal. Exploración sistemática (cardiovascular,
pulmonar, abdominal, neurológica, ocular, cutánea, cuello y palpación tiroidea). Palpación de pulsos periféricos (en las cuatro
extremidades) y centrales valorando simetrías y amplitud. Fondo de ojo (hemorragias, exudados blandos, papiledema). Pruebas
complementarias: En urgencia hipertensiva: sistemático de orina, ECG (isquemia, arritmia, hipertrofia VI), Rx posteroanterior y lateral
de tórax. En emergencia hipertensiva: hemograma, bioquímica con CPK, CPK-MB, troponina I (si existe sospecha de SCA), sistemático de
orina, ECG, gasometría arterial (GSA) (si existe sospecha de EAP o IC), fondo de ojo (grado de retinopatía), Rx posteroanterior y lateral
de tórax, TAC craneal (si existe sospecha de ictus), ecocardiograma (si hay cardiopa a o sospecha de disfunción cardiaca), TAC
tóracoabdominal (si existe sospecha de aneurisma disecante de aorta). TRATAMIENTO: Si daño a órgano blanco: Emergencia
hipertensiva, Objetivo: Disminuir la PAM en un 25% en un periodo comprendido entre minutos y 2 horas o hasta niveles seguros
(excepto en la disección aórtica), si el paciente estable continuar reducción hacia valores normales dentro de 8-24 hrs de admisión.
Tratamiento inmediato y hospitalización. Protocolo A, B, C: soporte vital avanzado (SVA) si es necesario. Mantener vía aérea permeable
y oxigenoterapia. Pulsioximetría, monitorización de la PA, canalización de vía venosa periférica: 1.Labetalol (disección aortica, IAM,
sindromes coronarios agudos): bloqueador mixto β,α, dosis de impregnación 20mg, seguida por una dosis incremental de 20 a 80mg

con intervalos de 10 min hasta conseguir el efecto deseado. Reducen la mortalidad asociada a arritmias. 2. Nicardipina (encefalopatía
hipertensiva, hemorragia intracraneal, EVC): es un calcio antagonista con alta selectividad vascular y fuerte actividad vasodilatadora
cerebral y coronaria. La infusión inicial es de 5mg/h con aumentos de 2.5mg/h cada 5min, hasta un máximo de 15 mg/h.
3.Nitroprusiato (EVC, isquemia, encefalopatía, hemorragia subaracnoidea): es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye la
postcarga y precarga. IV de 0.5.10 mg/kr/min. Es extremadamente potente, útil monitoreo intraarterial, puede generar toxicidad por
cianuros a altas dosis o por el uso prolongado, útil en casi todas las crisis hipertensivas, puede provocar aumento de la presión
intracraneana. 4. Nitroglicerina (ICC aguda o EAP, IAM, síndromes coronarios agudos): es un venodilatador potente. La dosis es 5
mcg/min con un incremento de hasta 20mg. 5. Hidralacina (embarazo): vasodilatador directo de acción predominante arteriolar, droga
de elección en crisis hipertensivas en embarazo. IM de 10-50mgs. Eclampsia, metildopa, MgSO4. NO daño a órgano blanco: Urgencia
hipertensiva: Si PAS ≥ 210 mmHg o PAD ≥ 120 mmHg. Objetivo: Disminuir la presión arterial media (PAM) en un 20% en un periodo de
24-48 horas o disminuir la PAD a valores < 120 mmHg. La disminución debe ser gradual a fin de prevenir isquemia orgánica (cardiaca,
cerebral). Reposo 5-10 minutos en lugar tranquilo y en decúbito supino. Valorar ansiolítico suave (benzodiacepina) si
ansiedad/nerviosismo. Comprobar el nivel de PA. Es importante saber si el paciente estaba recibiendo tratamiento
antihipertensivo previo o no: Si estaba a tratamiento y lo ha abandonado, hay que reiniciarlo de nuevo, pero si continúa con la
medicación hay que aumentar la dosis del que toma o asociar nuevos fármacos. Si no está a tratamiento y es necesario medicación
antihipertensiva, debe emplearse un fármaco de acción lenta (ej. captopril) evitando los de acción rápida porque pueden
inducir isquemia en los órganos diana (nifedipino sublingual). Nunca descender la PA por debajo de las cifras habituales del paciente.
Tratamiento en primer nivel con medicamentos vía oral: 1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: a. Captopril, a dosis
de 25 mg, puede utilizarse por vía oral o sublingual comenzando su acción a los 15-30 minutos, hasta un máximo a los 50-90 minutos,
durando su acción 4-6 horas. Si a pesar del tratamiento la PA ≥ 210/120 mmHg se puede repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30
minutos hasta un máximo de 100 mg. b. Enalapril: 10mg cada 12 horas, dosis máxima 40mg al día 2.Betabloqueadores: a. Metroprolol:
50-100mg cada 12 horas b. Atenolol: 50mg cada 12-24 horas 3. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: a. Losartan: 50mg
cada 12 horas, b. Candesartan: 8-16mg cada 24 horas, c. Telmisartan: 40-80mg cada 24 horas. 4. Calcioantagonistas: a. Amlodipino: 5-
10mg cada 24 horas, b. Nifedipino: 30-60mg cada 24 horas. 5. Diuré cos azídicos: a. Hidroclorotiazida b. Clortalidona.
COMPLICACIONES: Encefalopatía hipertensiva: Ocurre como resultado de un abrupto y sostenido incremento de la TA, que excede los
límites de autorregulación de las arterias de resistencia de pequeño calibre en el cerebro (FSC), es de inicio agudo y reversible, se
presenta con cefalea intensa, vomito, somnolencia, confusión, puede ocurrir convulciones, déficit neurológicos focales, el edema de
papila es frecuente. Se presenta cuando PAM sobrepasa los 160 mmHg aprox., dando lugar a la aparición de isquemia por vasoespasmo
marcado, incremento de permeabilidad vascular, hemorragias puntiformes y edema cerebral. La reducción inmediata en un 30-40%
revierte el vasoespasmo, pero la disminución excesiva debe ser evitada para prevenir mayor isquemia cerebral, que ocurre cuando la
TA cae por debajo del límite inferior de la autorregulación. Debemos tener en cuenta que en sujetos normales este límite se encuentra
alrededor de los 60mmHg. Verdadera emergencia médica, sin tratamiento, la evolución es el coma progresivo y muerte. El régimen
estándar es nitroprusiato IV, hasta reducción de 25% de PAM, en una hora. Isquemia cerebral aguda: Caracterizado por déficit
neurológico de más de 24 hrs de aparición en ausencia de alguna otra causa vascular, se manifiesta por alteraciones visuales, afasia,
paresia, hemiparesia, hemiplejia, ataxia-hemiparesia, disartria. Hemorragia intracerebral, 80% de los pacientes son hipertensos
crónicos, aumenta el riesgo con cifras elevadas de presión diastólica. En EVC isquémico TAD 120-130mmHg, disminuir 10-15% en 24
hrs. En EVC hemorrágico TAS 200 o TAD >110mmHg, disminuir 25% en 6-12 hrs. Hemorragia subaracnoidea, irrupción súbita de sangre
al espacio subaracnoideo craneal o espinal, más común en ganglios basales 40-50%, sustancia blanca subcortical 20%, talamo 15%.
Disección aortica, IAM, EAP, Insuficiencia renal.
CASO CLINICO
Se trata de paciente femenino de 68 años de edad, acude a consulta por presentar cefalea global, acufenos y fosfenos, mareo, refiere
además parestesias de miembro toracicco, además hormigueo facial, a la exploración física se observa ansioso y levemente
desorientado, TA 180/120 mmHg, FC 132 lpm, FR 41. Se envía al servicio de urgencia donde se le administra nifedipino subligual antes
de enviar a segundo nivel.
PREGUNTA
Cual de las siguientes complicaciones por la maniobra realizada es menos probable para el caso.
RESPUESTA
a.- Infarto al miocardio.
b.- Acidente cerebrovascular.
d.- Bloqueo cardiaco.
CASO CLINICO
Se encuentra paciente de 42 años de edad el cual se conoce hipertenso con buen apego a tratamiento, tiene antecedentes de
endarteritis de takayasu, refiere cefalea global, con acufenos y fosfenos, refiere amaurosis fugax y dolor retrosternal ardoroso y
opresivo, se observo soplo carotidea, disminución de la fuerza muscular, disminución de la sensibilidad en de miembros, disminución
de pulsos, con hipotermia periférica, se observa desviasion de choque de punta, galope, sin de edema pulmonar e imagen de
ensanchamiento mediastinal. Sus constantes vitales fueron TA 210/119 mmHg, FC 123 lpm, FR 31 rpm,
PREGUNTA
Cual de las siguientes complicaciones es la mas probable que se encuentra en este caso?
RESPUESTA

a.- Insuficiencias cardiaca aguda.
b.- Disección de la aorta.
c.- Bloqueo AV de tercer grado.
d.- Encefalopatia hipertensiva
PREGUNTA
Cual es el objetivo principal del manejo de la presión arterial considerando la complicación con la que cursa actualmente?
RESPUESTA
a.- Disminuir la capacitancia coronaria.
b.- Disminuir el volumen de eyección.
c.- Disminuir el volumen circulante.
d.- Disminuir la poscarga.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 61 años de edad hipertenso mal controlado y diabetes mellitus, acude a urgencias por cefalea intensa, vomitos
intenso, el paciente presenta datos compatibles con delirium caracterizado por agitación psicomotriz, presento vomito importante, su
alteraciones neurologías no fueron focalizados y se presento lentamente, durante la exploración clínica presento disartria y
hemiparesia, los signos vitales TA 205/120 mmHg, cual es la complicación mas probable que presento el paciente?
RESPUESTA
a.- Hemorragia cerebral.
b.- Encefalopatia hipertensiva.
c.- Edema pulmonar.
d.- Meningoencefalitis.
PREGUNTA
Cual es la meta sobre la hipertensión arterial?
RESPUESTA
a.- Disminuir 25 % de la diastólica.
b.- Disminuir 50 % de la diastólica.
c.- Disminuir 25 % de la sistólica.
d.- Disminuir 50 % de la sistólica.
PREGUNTA
Cual es tratamiento de primera elección en este caso
RESPUESTA
a.- Betabloqueadores.
b.- Nitroglicerina
c.- Nitroprusiato.
c.- Calcioantagonistas.
PREGUNTA
Se agrego al tratamiento diuretico al manejo, el paciente presenta rahs cutáneo en alas de mariposa, cual es la causa de la presencia de
este sindrome de lupus Like?
RESPUESTA
a.- Hidroclorotiazida.
b.- Clorotiacida.
c.- Furosemide.
d.- Hidralacina.
PREGUNTA
El paciente diminuyo los síntomas durante la estancia en sala de choque, 8 horas después presento incremento de la tensión arterial
nuevamente sin datos de focalización, con datos sugestivos de isquemia miocárdica.
RESPUESTA
a.- Nitroprusiato.
b.- Clonidina.
c.- Nitroglicerina.
d.- Labetolol.

HIPERTENSIÓN MALIGNA:
CIENCIAS BASICAS: Es una hipertensión arterial rápidamente progresiva caracterizada, desde el punto de vista anatomopatológico, por
lesiones arteriolares graves y clínicamente por la existencia de presión arterial muy elevada, hemorragias y exudados retinianos y, a
menudo aunque no necesariamente, edema de papila. Las cifras de PA suelen ser superiores a 120 mmHg de diastólica, y el concepto
de rápidamente progresiva nos indica que de no tratarse cuidadosamente aparecen sucesivas lesiones vasculares en órganos diana que
condicionan el pronóstico de la enfermedad y puede llegar a ser fatal. Puede aparecer en cualquier forma de hipertensión, ya sea
esencial o secundaria, e incluso puede ser la forma de presentación de una glomerulopatía como la nefropatía IgA o de una vasculitis
necrotizante secundaria a un lupus eritematoso sistémico La encefalopatía hipertensiva es la consecuencia de un aumento súbito y
generalmente intenso de la PA que cursa con intensa cefalea y alteraciones variables del nivel de conciencia y que es reversible al
reducir, mediante el tratamiento, las cifras de PA. Puede acompañar una hipertensión maligna, pero también puede aparecer sin ésta.
Se presenta con más frecuencia en individuos previamente normotensos (embarazadas con eclampsia, jóvenes) que en hipertensos
crónicos cuyas cifras de PA aumentan progresivamente. SALUD PÚBLICA: Si la hipertensión arterial afecta alrededor de la quinta parte
de la población general, la hipertensión maligna apenas alcanza el 1 % de los hipertensos. A medida que la detección y el manejo de la
hipertensión ha ido mejorando, su incidencia va disminuyendo, pudiéndose considerar hoy en día como una patología rara. El 80 % de
las hipertensiones malignas corresponden a una nefropatía o patología vascular renal. PATOGENIA: Los dos factores de mayor
importancia para determinar el inicio de la fase maligna son, probablemente el nivel absoluto de PA y su rapidez de instauración.
Aunque pueden intervenir factores hormonales, la fase maligna es, con seguridad una consecuencia no específica de cifras de PA muy
elevadas. Las lesiones vasculares que se producen conllevan consecuencias isquémicas tanto a nivel de órgano (riñón) como a nivel de
la propia pared vascular, estableciéndose un «círculo vicioso» entre isquemia y PA a ambos niveles. Factores hormonales intervienen en
este círculo vicioso, aumentando no sólo la PA, sino también la permeabilidad de la pared vascular. Al 75 % de los pacientes con
hipertensión maligna se les detecta una actividad renina plasmática elevada, con el consiguiente aumento de la secreción de
aldosterona. La hipersecreción de renina secundaria a los cambios vasculares renales producidos por la elevación intensa de la PA es el
mecanismo que sostiene el círculo vicioso al producir, a través de la angiotensina ll, una ulterior vasoconstricción renal con más
isquemia y más secreción de renina. Además en este momento se produce una «natriuresis de presión», con la consiguiente reducción
del volumen intravascular, que puede a su vez también estimular la secreción de renina y la actividad del sistema nervioso simpático.
Las lesiones arteriolares de la hipertensión maligna afectan a muchos órganos: encéfalo, páncreas, corazón, intestino, bazo y riñón,
siendo este último el más extensamente estudiad. En el riñón las lesiones más características son la necrosis fibrinoide y la endarteritis
proliferativa. La necrosis fibrinoide es posiblemente el resultado de la lesión endotelial por la propia hipertensión, con el depósito de
proteínas plasmáticas (fibrina) en el subendotelio. Esta lesión se reconoce como eosinofílica con detritus de células musculares
necróticas y restos proteicos en la pared arteriolar. La endarteritis proliferativa (hiperplasia o proliferación miointimal) se caracteriza
por un engrosamiento de la íntima, constituido por células musculares lisas, restos de membrana basal y mucopolisacáridos que
conlleva un importante estrechamiento de la luz vascular con el consiguiente aumento de la resistencia al flujo de sangre e isquemia
parenquimatosa. La lesión más frecuentemente observada en el riñón humano es una arteriosclerosis hiperplásica y una esclerosis
glomerular isquémica, y la típica hiperplasia miointimal se observa con relativa frecuencia en el riñón de individuos de raza negra.
DIAGNOSTICO: Clínico: Generalmente se caracteriza por un aumento relativamente brusco de la PA, con encefalopatía hipertensiva o
sin ella. A diferencia de la hipertensión arterial «no maligna», que acostumbra a ser asintomática, la hipertensión maligna
generalmente se acompaña de síntomas diversos como malestar general, cefaleas, visión borrosa, confusión, somnolencia, náuseas,
vómitos, disnea, hematuria y oliguria. La cefalea es, sin duda, el síntoma más frecuente y precoz, y no es raro que preceda al resto de la
sintomatología unos seis meses. En el 75 % de los casos el cuadro se acompaña de pérdida de peso, como resultado de la isquemia del
músculo esquelético y la pérdida excesiva de sal y agua por parte del riñón que se observa en las fases iniciales de la hipertensión
maligna. Sin embargo, tampoco es infrecuente observar pacientes que niegan sintomatología alguna, a pesar de presentar insuficiencia
renal terminal, insuficiencia cardíaca grave o afectación de las capacidades cognitivas. Acostumbra a presentarse en individuos jóvenes
o de mediana edad, y sólo excepcionalmente es una forma de presentación de una hipertensión en edades avanzadas. Gran parte de la
sintomatología que presentan estos pacientes depende de las complicaciones acompañantes. De éstas las más propias de la
hipertensión maligna son: 1. Encefalopatía hipertensiva: alteraciones neurológicas, normalmente transitorias y fluctuantes, reversibles
al controlar la PA, que se manifiesta en forma de cefalea intensa, confusión mental, disfagia, alteraciones visuales y convulsiones.
Puede también manifestar alguna focalidad (hemiparesia), en cuyo caso la posibilidad de una hemorragia intracraneal debe ser
considerada, patológicamente existe edema cerebral más o menos generalizado. El descenso brusco de la PA durante el tratamiento en
estos pacientes con hipertensión maligna puede producir isquemia cerebral por hipoperfusión, si se alcanzan niveles por debajo de una
PA media de 100-120 mmHg pues por debajo de estas cifras el paciente es incapaz de autorregular su flujo cerebral. 2. Insuficiencia
renal: que recibe el nombre de nefroesclerosis maligna, puede presentarse clínicamente como una insuficiencia renal progresiva o
como una insuficiencia renal aguda, fases iniciales estos enfermos pueden presentar poliuria y polidipsia, con hiponatremia e
hipopotasemia. Los factores que inducen estos trastornos son en parte hemodinámicos y en parte hormonales. Entre los primeros
destacan la «natriuresis de presión» y entre los segundos el hiperreninismo e hiperaldosteronismo secundario a la isquemia renal, la
hipertensión maligna puede clínicamente presentarse como un síndrome nefrítico agudo. 3. Anemia hemolítica microangiopática: es la
traducción de un daño endotelial generalizado. Se manifiesta en forma de hemolisis intravascular con esquistocitosis, descenso de la
haptoglobina, aumento de reticulocitos y evidencia de coagulación intravascular. La principal exploración que requiere un paciente con
sospecha de hipertensión maligna es la exploración del fondo del ojo. Los hallazgos de una verdadera retinopatía hipertensiva (grado lll-
IV) son de capital importancia para el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento del paciente. En el fondo del ojo grado lll el calibre
arterial es muy inferior al venoso (espasmo arterial generalizado), con espasmos focales, apariencia de «hilo de plata» en cuanto al
reflejo luminoso, con desplazamiento venoso, cruces en ángulo recto y dilataciones venosas distales. Típicamente aparecen
hemorragias y exudados. Las hemorragias pueden ser de dos tipos: «en llama», que son superficiales y están interpuestas entre las
fibras nerviosas, y en forma de manchas y puntos, de situación más profunda que las fibras nerviosas. Las hemorragias son un signo de
lesión vascular grave y reciente, que desaparecen por lo común a las pocas semanas del control efectivo de la presión arterial. Los
exudados son también de dos tipos: exudados «duros» debidos a extravasación por lesión vascular entre las fibras nerviosas que
puede

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