Meningitisss

Meningitis bacteriana
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

Salud publica
 Invierno- primavera
 2 meses- 2años
 2/3 partes ocurren en menores de 5 años
 Pico: 6-8 meses ( inmunidad pasiva)
 México con la inclusión de la vacuna neumococo e H
influenza disminuyo infecciones por estos microorganismos.

Factores de riesgo
 Para meningitis bacteriana
por neumococo:
 Neumonía
 Otitis media aguda
 Sinusitis aguda
 grupo de mayor riesgo:
 Fumadores
 Diabéticos
 Alcohólicos
 Fractura de la base de
cráneo

Patogenia
 Bacteremia primaria
 Focos parameningeos
 Pérdida de la continuidad
entre el SNC- medio
externo
 Cuadro fases:
1. Invasión bacteriana
2. Multiplicación bacteriana
en LCR
3. Progresión de la
inflamación
4. Desarrollo de daño
neuronal

Etiología.
 Hongos.
 Cryptococcus, Aspergillus, Mucormicosis.
 Candida, Histoplasma.
 Espiroquetas.
 Sífilis, Enfermedad de Lyme .
 Parásitos.
 Helmintos.
 Cisticercosis, Triquinosis, Esquistosomiasis, Equinococosis.
 Protozoario.
 Toxoplasmosis, Malaria, Amibas de vida libre.

Etiología.
 RNA.
 Enterovirus, Polio, Echovirus, Coxsakievirus.
 Arbovirus; virus equino occidental y oriental.
 Influenza, Sarampión, Parotiditis, Rabia.
 Virus de la Coriomeningitis linfocítica.
 DNA.
 Herpes virus, CMV, virus Epstein-Barr, Adenovirus.
 Priones.
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru.
 VIH.

Etiología bacteriana
Grupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coli
Neumococo
Listeria monocytogenes
1-23 meses .
Hasta los 4 años*
Neumococo (S pneumoniae)
Meningococo (N meningitidis)
Haemophilus influenzae del grupo B ↓
2-18 años Meningococo
Neumococo
H. influenzae
19 – 59 años Neumococo
Meningococo
H. influenzae
> 60 años Neumococo
L. monocytogenes

Etiología
Grupo de edad Microorganismo probable
Meningitis con derivación
ventricuoperitoneal
Estafilococo coagulasa- negativo
corinebacterias
Defectos del tubo neural S. Aureus
Bacterias entericas
Inmunodeprimidos con
defectos de las células T
Criptococos
L. monocytogenes
Fracturas sinusales
Nado en aguas
estancadas o río
Neumococo
Enterobacterias
TCE penetrante Estafilococos

Cuadro clínico
 Edad:
 Neonato
 0-3 meses
 3-18 meses
 > 18 meses
 Tríada clásica para
neumococcica (95%):
 Fiebre
 Rigidez de cuello
 Alteraciones en el estado
mental

Síndrome encefálico
Alteraciones del estado de conciencia.
Somnolencia, estupor, delirio, coma.
Crisis convulsivas.
Irritabilidad.

Síndrome meníngeo
Rigidez de nuca
Rigidez del raquis
Brudzinski.
Kernig.
Signo de Lasague
 Signo de Lewinson
 Actitud de gatillo de
escopeta
 Signo de la nuca plantar de
Marañon

Síndrome hipertensión endocraneana
Vómito.
Cefalalgia.
Edema de papila.
Abombamiento de suturas
Separación de suturas.

Diagnóstico
 historia clínica y estudios de LCR.
Medición de presión.
Estudio citoquímico.
Tinción Gram.
Cultivo.
Exámenes inmunológicos
TAC e IRM se debe utilizar en pacientes con una evolución
clínica desfavorable.

tinciones
 Tinción Gram
 Meningitis tuberculosa: Ziehl- Nielsen
 Meningitis fúngica: Tinta india
 Meningitis por criptococo: Tinta china

Punción lumbar
 Contraindicaciones absolutas:
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Infección local
 Contraindicaciones relativas:
1. Hipertensión endocraneana
2. Sospecha de masa cerebral
3. Trastorno hemorragiparo < 50 000
plaquetas.

Estudio del LCR.
Etiología Aspecto Leucocitos
Predominio
celular
Glucosa Proteínas
Normal
Agua de roca
Relación glucosa
LCR/plasma 0.6
0-5
Neutrofilos
0-15%
45-81 15-45
Bacteriana
Turbio
Relación: < 0.3
1000-
10000
PMN
Neutrofilos
> 60%
< 45
20
 50
 1000
Viral
Agua de roca
Relación:> 0.5
< 5-1000 Linfocitos Normal <100
Tuberculosa
Xantocrómico
Relación: <0.5
< 500 Linfocitos 15 - 30 > 500

Recomendaciones para repetir la punción
lumbar
 Todos los neonatos
 Meningitis resistente a S
pneumoniae
 Causada por bacilos
gramnegativos
 Fiebre prolongada
 Meningitis recurrente, recaía o
recrudecencia
 inmunocompromiso
Quincke 1891, técnica de punción lumbar

Aglutinación de latex
 H influenzae tipo b
 Streptococco pneumoniae
 Neisseria meningitidis
 E Coli
 Streptococo agalactiae

Pruebas diagnosticas complementarias dx
meningitis aguda bacteriana
Determinación de PCR sérica
Procalcitonina sérica
> 5.0 ng/mL niveles muy altos
>10 ng/mL exclusivos de sepsis y choque
séptico
Reacción de cadena de polimerasa

valor del líquido cefalorraquídeo en niños
pretérmino y a término
Pre termino Termino Niño
Células 20-25 la mitad
neutrófilos rango
0-112
5-10
rango
0-130
0-7
Glucosa -------- 50-80
Rango 24-100 mg/ml
40-80
Glucosa LCR/glucosa
sangre
55%-105% 44%-127% 50%
Proteínas 100 mg
Rango 50-290 mg
60 mg
Rango 30-240 mg
15-45
Isaacs D. Current Pediatrics 200;10:96-103

Estudio del LCR.
Etiología Aspecto Leucocitos
Predominio
celular
Glucosa Proteínas
Normal
Agua de roca
Relación glucosa
LCR/plasma 0.6
0-5
Neutrofilos
0-15%
45-81 15-45
Bacteriana
Turbio
Relación: < 0.3
1000-
10000
PMN
Neutrofilos
> 60%
< 45
20
 50
 1000
Viral
Agua de roca
Relación:> 0.5
< 5-1000 Linfocitos Normal <100
Tuberculosa
Xantocrómico
Relación: <0.5
< 500
mononucle
ares
15 - 30 > 500

Esquema de quimioprofilaxis contactos:
meningitis meningocóccica
1. Rifampicina: 10mg/kg cada 24 horas 2 días,
600 mg cada 12 horas por 2 días
2. Ceftriaxona: 125 mg < 15 años, > 15 años
250 mg a 1 g intramuscular o endovenosa
dosis única
3. Ciprofloxacino: 500mg VO DU, solo> 18 años

Tratamiento meningitis bacteriana
Microrganismo Primera elección Drogas alternativas
Streptococcus.
pneumoniae
Ceftriaxona. 10-14 días
Cefotaxima
Alérgicos: vancomicina
DEXAMETASONA
Ceftriaxona y rifampicina*
cloranfenicol
N. meningitidis Penicilina G 7 días Cefotaxima, ceftizoxima,
ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y Cefotaxima, 7-
14 días
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y gentamicina,
21 a 28 días
Gentamicina
Listeria meningitis Ampicilina, 21 días Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Oxacilina o Nafcilina Vancomicina

Tratamiento: adquirida en la comunidad
MENINGITIS AGUDA
comunidad
Primera elección Drogas alternativas
PRIMERA ELECCION Ceftriaxona,
cefotaxima
Meropenem
cloranfenicol
ALERGICOS Vancomicina
cloranfenicol
RESISTENTE A
PENICILINA
Ceftriaxona ó
cefalexima +
vancomicina
Listeria Amoxicilina
Ampicilina 2 g IV
cada 4 hrs
Trimetoprim-sulfametoxazol
Tratamiento
empirico adultos
Ceftriaxona 2 g cada 12
O cefotaxima 2g cada 8

Tratamiento: adquirida en la comunidad
tratamiento Dosis
Manitol 20% 1g/kg 10-15 minutos cada
4-6 horas
Mantener
osmolaridad 315-
320mOsm/L
Fenitoina Impregnación:15-20 MG/kg/día
Mantenimiento:7 mg/kg/día
Son frecuentes
Incrementan la
mortalidad
Heparina de
bajo peso
molecular
40 UI cada 24 horas
subcutánea
Tromboprofilaxis
pacientes con alto
riesgo tromboembólico
venoso
* Trombosis seno venoso
monitoreo de la coagulación y
estudios de imágen

 Síndrome de Austrian es una complicación:
 Meningitis, endocarditis, neumonia.

Indicaciones de tomografía de cráneo en
meningitis bacteriana ANTES punción lumbar
 VIH- SIDA
 Antecedentes de enfermedades SNC (tumor, EVC)
 Crisis epilépticas de reciente inicio
 Exploración neurológica anormal:
 Alteraciones del estado de conciencia
 Papiledema
 Déficit focal
 Pupilas dilatadas arreflexicas
 Alteraciones pares craneales
 Sospecha de complicaciones

complicaciones
INMEDIATAS MEDIATAS TARDÍAS
Choque ventriculitis hidrocefalia
CID hidrocefalia absceso cerebral
SIHAD arteritis necrosante empiema subdural
Convulsiones infarto cerebral neumonía
Edema cerebral Hemorragia subaracnoidea
HTIC oclusión seno venoso
Electroliticas diabétes insipida
Ácido / base endoftalmitis

Pronostico
 Tasa de mortalidad aun con tratamiento:
 8% H. influenzae
 15% meningococo
 25% neumococo
 Secuelas 20-40%: sordera, convulsiones, discapacidad del
lenguaje, ceguera, parálisis, ataxia, hidrocefalia.

Algoritmo
Sospecha
Hipertensión
Intracraneal o inestabilidad
hemodinámica:
TAC Y TERAPIA INTENSIVA
meningitis
Sin datos de HIC o
inestabilidad
PUNCION
Adquirida comunidad
LIQUIDO COMPATIBLE
Pruebas complementarias y
tratamiento

Caso clínico
 Una adolescente de 14 años previamente sana que acudió en estado comatoso. Tres
días antes había comenzado con tos, fiebre, rinorrea y cefalea ocasional, siendo
diagnosticada de catarro y tratada con antitérmicos y antihistamínicos. Unas horas antes
del ingreso presentó varios episodios de pérdida de fuerza de los 4 miembros, cefalea
intensa y fiebre de 38 °C. En el momento previo al ingreso la madre la había encontrado
apoyada en la pared realizando movimientos incoordinados de las 4 extremidades, sin
respuesta a estímulos verbales, mirada pérdida y después caída al suelo, pérdida de
conciencia y relajación de esfínteres. Temperatura, 37 °C; presión arterial, 130/70 mmHg;
frecuencia cardíaca, 110 lat./min; frecuencia respiratoria, 19 resp./min; saturación de
oxígeno, 100 %; coloración normal de piel y mucosas; desconectada del medio; Glasgow
de 8; hipotonía generalizada; reflejos osteotendinosos normales; pares craneales
normales; pupilas midriáticas pero reactivas, y signos meníngeos negativos. El resto de
la exploración física fue normal. Líquido cefalorraquídeo: proteínas, 53 mg/dl; glucosa,
60 mg/dl; leucocitos, 5/ ml.

caso clínico
 Cual es el agente etiológico mas frecuente considerando la edad y el cuadro
clínico.
 RESPUESTA
 a.- Streptoccoco del grupo B, E. coli ó listeria.
 b.- Haemophilus influenzae, Straptococo pneumoniae ó E. coli.
 c.- Streptococcus pneumoniae ó neisseria meningitidis.
 d.- Haemophilus influenzae, neisseria meningitidis ó streptococcus pneumoniae.

Caso clínico
 Lactante de 8 meses. En la última semana presentaba cuadro febril de hasta 39°C
en el contexto de una gastroenteritis aguda. Tras presentar respiración superficial y
bradicardia, precisa intubación y conexión a ventilación mecánica. Se practica TAC
craneal en el que destaca hidrocefalia tetraventricular por lo que se decide
colocación de derivación ventricular externa con salida de líquido turbio con
glucosa ligeramente disminuida (0,35g/l) y proteínas elevadas (0,57g/l). La citología
muestra un perfil bacteriano más por la fórmula que por el número total de células
(240 células nucleadas con 80% de segmentados y 20% de linfocitos).

 Destaca la emisión de abundante orina transparente en una niña con
deshidratación leve (3%) hasta ese momento y cuadro diarreico de una semana de
evolución, que se intensifica a la vuelta de quirófano llegando a presentar poliuria
de 30cc/kg/h. Destacan hipernatremia de 153mEq/l, hiponatriuria de 11,9mEq/l,
densidad urinaria de 1003, osmolaridad urinaria de 110mosmol/kg, osmolaridad
plasmática de 318mosmol/kg y poliuria con acentuación de la deshidratación a
pesar de reposición horaria de la diuresis.

 Cual es la complicación mas probable.
 RESPUESTA
 a.- Falla renal.
 b.- Síndrome de secreción inapropiada.
 c.- Diabetes insípida central.
 d.- Necrosis hipofisaria.

complicaciones
 Diabetes insípida central:
 Poliuria intensa> 250ml/mlSC
 Polidipsia
 Osmolaridad urinaria < 200
mosm/l
 Densidad urinaria < 1005
 Hipernatremia
 Prueba de restricción hidrica sin
respuesta en osmolaridad
urinaria
 Síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiuretica
 Hiponatremia
 Osmolaridad sérica baja
 Excreción renal de sodio > 20meq/L
 Ausencia clínica de deplesión de
volumen
 Osmolaridad urinaria usualmente alta

Meningitis aséptica

Meningitis aséptica aguda: etiología viral
 85% enterovirus
 Virus Coxsackie B5
 Y los Echo 4, 6.9 y 11
 Arbovirus ( Encefalitis de San Luis y California)
 Virus herpes 6, 7, varicela – zoster, herpes 2 genital
 Virus Epstein Barr, parotiditis, sarampión, rubéola,
poliomielitis, rabia, gripe y para influenza.
 Mycoplasma, Chamydia, hongos y protozoarios.

Meningitis aséptica aguda: etiología
 Tuberculosis
 Toxoplasmosis
 Enfermedad de Kawasaki
 Leptospirosis
 Sifilis
 Criptococosis
 Enfermedad de Lyme

Cuadro clínico
 Agudo, insidioso.
 Lactantes: Irritabilidad
 Escolares: Cefalea intensa
 son frecuentes: fiebre, náuseas, vómitos, rigidez de nuca,
fotofobia, dolor retrobulbar, crisis convulsivas raras.

Cuadro clínico
 Exantemas: virus Coxsackie y Echo
 Inflamación parotídea orquitis: parotiditis epidémica
 Adenopatía linfática y esplenomegalia: CMV, VIH, VEB
 Petequias: fiebre manchada de las montañas rocosas

Cuadro clínico
 Triada clásica de encefalitis viral
 Fiebre
 Cefalea
 Alteraciones estado de conciencia

Pronostico encefalitis
 Se pueden recuperar sin secuelas
 VHS, rabia, M pneumoniae se asocian a mal pronóstico.
 Mal pronóstico: Menor de 1 año, coma , encefalitis equina
oriental.

PATOGENIA
Infección primaria: diseminación trasneural
retrógrada a lo largo del trigémino. (LATENCIA)
Infección recurrente: reactivación de la infección
ganglionar latente.
Conduce a encefalitis: corteza temporal, sistema
límbico.
VHI: tallo x VHS1

Manifestaciones clínicas
Fiebre
Anormalidades conductuales
Crisis epilépticas, confusión, vómito, amnesia,
alucinaciones.
Déficit neurológicos focales.
 SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA PROGRESIVO

Manifestaciones clínicas : neonatal
Enfermedad diseminada: crisis focales o
generalizadas
Letargia, irritabilidad
Pobre succión
Abombamiento fontanelas
Distermias.

LCR: más útil
 Anormal 90-97% de los casos
 PMN linfocitos
 Celularidad: 1000/mm3 – 2000 /mm3
 Hipoglucorraquia 5 -25%
 Elevación de proteínas 50 -90% casos.
 Signo característico es la presencia de eritrocitos.

Estudios de imagen
TAC CRANEO
Hiperdensidad en
sustancia gris cortical
Hipodensidad en
sustancia blanca.
Infartos hemorrágicos
Secuelas a largo plazo:
atrofia difusa,
encefalomalacia.

Estudios de imagen
IRM CRANEO
Difícil detectar edema en
sustancia blanca.
Realce con medio de
contraste
parenquimatoso.

Tratamiento
 Encefalitis herpética:
 Acyclovir : 30 mg /Kg /día IV cada 8 hrs por 10- 14 días.
 Menor 10mg
 500mgm2sc cada 6 u 8.
 Efectos colaterales: exantema, diarrea, flebitis e hiperazoemia.
 Vidarabina 15-30mg/ Kg/ día cada 12 hrs por 10 -14 días.

Pronostico
 En el RN en infección diseminada o SNC el pronostico es
grave: mortalidad 60-80%.
 El 50% de los sobrevivientes tiene secuelas.

Niño de 24 meses, inicia padecimiento:
 2 a 4 semanas previas con fatiga, malestar, mialgias, fiebre.
Acude a urgencias el día de hoy con:
Cefalea, confusión mental, náuseas, vómitos, cambios de
carácter y crisis epiléptica tónico clónica generalizada.
Exploración: estupor, signos meníngeos, hipertensión
endocraneana, hemiparesia, Babinski
 Afectación VI

Manifestaciones clínicas
 Estadío I (temprano)
 Presencia de signos y síntomas inespecíficos,sin alteración de conciencia, ni
evidencia de signos neurológicos de focalización.
 Estadío II (intermedio)
 Somnolencia o alteraciones conductuales asociado con signos de irritación
meníngea y afección de nervios craneales.
 Estadío III (tardío)
 Estupor o coma, presencia de crisis convulsivas y hemiparesia.

Liquido cefalorraquideo
Presión inicial elevada
Pleocitosis discreta por
debajo de 500
células/ml
Predominio de
linfocitos (fases iniciales
PMN)
Hiperproteinorraquia
entre 100-500mg/dl
Albúmina elevada entre
1 y 3 g/l
• Glucosa disminuida
entre 15 y 35 mg/dl o
menor al 50% de la
glucemia
• Tinción Ziehl-Neelsen
detecta bacilos en un
25%, 4 muestras
seriadas incrementan
hasta un 87%.

• TAC o IRM:
Hidrocefalia 78%,
reforzamiento
meníngeo 60 %,
infartos cerebrales
28%, granuloma,
tuberculoma
• Angiografía datos de
vasculitis

Tratamiento
 FASE INTENSIVA: diaria L a
S. 72 dosis
Isoniaciada: 15mg/kg
Rifampicina: 15-
20mg/kg
Pirazinamida: 25-
30mg/kg
Etambutol: 20-20
mg/kg mayores 8a
(estreptomicina)
• FASE DE SOSTEN: 3 veces
por semana
• L, M, V. 108 dosis.
– Isoniacida: 15 mg/kg
– Rifampicina: 15-
20mg/kg
– Etambutol: 50 mg/kg ó
estreptomicina 20-
30mg/kg. DM 0.5 g
diarios.

Esteroides:
Disminuye el índice de
mortalidad y secuelas
neurológicas a largo
plazo.
Disminuye la
vasculitis, inflamación
y presión intracraneal.

MENINGITIS TUBERCULOSA
 Pronóstico:
 Mortalidad en países en
vías de desarrollo del 45%,
20% desarrollados
 Secuelas en un 20-70% de
los casos
déficit neurológico
Trastorno de la marcha
Hemiplejia,
• complicaciones:
• Infartos isquémicos: 25-
40%
• SIHAD
• Aracnoiditis crónica.
• ceguera

Infecciones por hongos:
pacientes inmunocomprometidos, uso
indiscriminado de medicamentos
inmunosupresores, transplantados.
En SNC se da secundario a infecciones
sistémicas, y por diseminación hematogena.
2% de los cultivos positivos son por hongos,
candida abarca el 95.5%.

INFECCIONES POR HONGOS: factores de
riesgo
Neonatos Niños Mayores
Prematurez Antimicrobianos
Bajo peso Infecciones bact
Antimicrobianos Enf crónicas
Onfaloclisis Cateterización
SDR (intubado)
NPT

Criptococosis:
 Infección de SNC más
frecuente,
 Heces de pájaros, pichones.
 Ingresa por inhalación, y
antes de la afección
pulmonar, hay
diseminación a SNC.
Características clínicas:
 Nausea, vómito, cefalea y fiebre,
el curso es fluctuante, puede
haber parálisis ocular, cambios en
la conducta.
 La afección en SNC se caracteriza
por cefalea (70%), meningismo,
fotofobia, alteraciones focales.

criptococosis:
 Rx de tórax (neumonitis intersticial).
 SNC: meningitis, abscesos y granulomas, dando efectos de
masa, (papiledema, neuropatias, y hemiparesia).
 La mortalidad es elevada si no se da tratamiento.
Tratamiento:
 Anfotericina B y flucitosina IV c6 hrs en meningitis.
 Fluconazol VO mejor opción en casos de recidivas.

histoplamosis:
 Crece como saprofito en la tierra se encuentra en lugares con
aves, cuevas, etc, son inhaladas, al sistema
reticuloendotelial, macrofagos y leucocitos, llega a pulmón, y
se disemina a otros órganos.
 SNC: diseminación linfática o hematógena. Una tercera parte
de los casos con diseminación presentan afección a SNC
dando granulomatosis parenquimatosa, meningitis,
histoplasmoma, histioplasmosis histiocistica.
 La biopsia muestra granulomas.

histoplasmosis:
Cuadro clínico:
 IVA, muchos asintomaticos. Inicia a los 5-15 días, hay fiebre,
escalosfrios, tos productiva, dolor en tórax, disnea y
postración.
 Rx: inflitrado nodular, y calcificación en nodulos linfaticos y en
la periferia pulmonar.
Tratamiento:
 Itraconazol - Anfotericina B.

Actinomices israelii
Afección pulmones y región cervicofacial, en infecciones crónicas o
inmunocompromiso, diseminación a otros órganos.
SNC: vía hematógena o extensión directa.
 SNC: <2% meningitis o abscesos, (cerebelo, quiasma óptico,
espacio subdural),
 Los abscesos tienen una capa a vascular, tratamiento es quirúrgico.
Tratamiento: Penicilina o cefotaxima
Cirugía en caso de abscesos.

Aspergilosis:
Aspergillus fumigatus.
 Vía de entrada: inhalación afecta pulmón, diseminación en
inmunocomprometidos.
 SNC: rara, leucemia, VIH y trasplantados
Cuadro clínico:
 Hay 3 tipos de afección:
 a)forma rinocerebral por afección de senos o por afección de
cráneo.
 b) presentación intracraneal similar a una lesión ocupativa.
 c)forma vascular como “accidente vascular”.

Aspergilosis:
 Meningitis, meningoencefalitis, abscesos, necrosis isquémica
o hemorrágica, granulomas solitarios, arteritis.
 En 86% alteración en el estado mental, 41% crisis, déficit
focal 32%.
 Cultivo de LCR o biopsia.
 Se diagnostica por ELISA o por PCR.
 Estudios de imagen: sinusitis maxilar o etmoidal, lesiones
hipodensas (abscesos), se pueden ver zonas hipodensas en
ganglios basales.

Aspergilosis:
Tratamiento:
 Mal pronostico, requiere cirugia en caso de abscesos y
granulomas.
 Anfotericina B, rifampicina, itraconzaol.

candidiasis:
SNC: diseminación en inmunocomprometidos.
Factores de riesgo:
 Prematurez, antibioticos, NPT, onfaloclisis, SDR, intubación,
trasplantados, dm, neutropenia, VIH.
Cuadro clínico:
 Meningitis (subclinica), abscesos, granulomas, microabscesos,
aneurismas micoticos.
Tratamiento:
 Anfotericina B + fluorocitosina .
 Evitar el uso de antibioticos e inmunosupresores.

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