HEMORRAGIES PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE
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Le document traite de l'hémorragie due à l'hypertension portale (HTP), particulièrement d'origine cirrhotique, en abordant ses mécanismes, complications, et recommandations de traitement. Il souligne l'importance de la surveillance clinique et de la prophylaxie pour prévenir les ruptures de varices oesophagiennes, ainsi que les médicaments et techniques recommandés. Les conseils de l'AASLD sont également présentés, notamment sur la gestion de l'HTP et le traitement des complications associées telles que l'encéphalopathie et l'ascite.
HEMORRAGIES PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE
- 1. HEMORRAGIE PAR HYPERTENSION PORTALE * 1) Après des récents « conseils » 2) de l’AASLD 3) 1Claude EUGÈNE * HTP 1) Seule l’hypertension portale d’origine cirrhotique sera envisagée ici. 2) Hepatology 2017, 65:310-335. 3) American Association for the Study of Liver Diseases
- 2. HEMORRAGIE PAR HTP Plan Introduction (Fond jaune) Les conseils américains (Fond blanc) 2Claude EUGÈNE
- 3. HEMORRAGIE PAR HTP Introduction 3Claude EUGÈNE
- 4. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => quels mécanismes ? A) Structurel (70%) - Fibrose - Distorsion vasculaire (compression par les nodules de régénération) - Micro-thromboses B) Fonctionnel (vasoconstricion) (30%) - Dysfonction endothéliale avec diminution du NO et vaso-constriction 1) A opposer à une production splanchnique augmentée de NO et une vaso-dilatation splanchnique . Celle-ci s’associe à une vasodilation systémique (qui peut se manifester par une hypotension artérielle) , qui active les systèmes de vasoconstriction, de rétention de Na et d’eau, d’augmentation du débit cardiaque (état hypercinétique) , qui contribue à l’augmentation du flux porte et de la pression portale. …………………………………………………………………………………………………………………………………….….…………………………….…………….. 1) Traitement envisageable par vasodilatateurs (qu’il ne faut pas utiliser seuls, car risque alors de diminution de la pression artérielle et d’une augmentation de la rétention de Na). Action à ce niveau du carvedilol (Kredex*) qui a une double action de bêtablocage non sélectif et alpha-bloquante, mais qui entraîne aussi à une plus grande diminution de la pression artérielle moyenne. 4Claude EUGÈNE
- 5. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => vasodilatation splanchnique et systémique . Hypovolémie relative . Baisse de la pression artérielle . Syndrome hyper-cinétique L’augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque permet la perfusion d’organes vitaux (dont le rein) 5Claude EUGÈNE
- 6. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => quelles complications ? . Varices (oesophagiennes / gastriques …) . Ascite . Encéphalopathie . Syndrome hépato-rénal . Translocation bactérienne 6Claude EUGÈNE
- 7. HEMORRAGIE PAR HTP HTP : C’est grave ? Hémorragie par rupture de varices oesophagienne (VO) ou gastrique (VG) Mortalité de 10% à 20% à 6 semaines 7Claude EUGÈNE
- 8. HEMORRAGIE PAR HTP HTP : Quels médicaments ? => Bêta-bloquants non sélectifs (BBNS) +++ 1) Propranolol (Avlocardyl*) Nadolol (Corgard*) => Bêta-bloquant non sélectifs et alpha-bloquant Carvedilol (Kredex*) => Vasopressine et Terlipressine => Somatostatine et Octréotide ………………………………………………………………………………………… 1) Les BBNS s’opposent à l’activation du système nerveux sympathique stimulée par l’hypovolémie relative induite par l’HTP. Ils diminuent l’HTP par: a) diminution du débit cardiaque (récepteurs Bêta 1), b) vasoconstriction artérielle splanchnique (récepteurs Bêta 2). L’efficacité des BBNS est corrélée à une baisse de la fréquence cardiaque de 25% avec un pouls à 55-60/mn. Cet effet pourrait s’avérer délétère chez les malades les plus graves (ascite réfractaire…) 8Claude EUGÈNE
- 9. HEMORRAGIE PAR HTP Conseils de l’AASLD 9Claude EUGÈNE
- 10. HEMORRAGIE PAR HTP Classer la cirrhose 1) 2) Aboutira à une prise en charge différente de l’HTP •Cirrhose compensée avec: • HTP minime • HTP cliniquement significative (HTPcs), - avec - sans VGO 3) • Cirrhose décompensée ascite, hémorragie digestive, encéphalopathie ………………………………………………………………………………………………………………… 1) Conseil de l’AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) 2) Voir aussi la diapo précédente : Et la cirrhose c’est grave ? 3) Varices gastro-oesophagiennes 10Claude EUGÈNE
- 11. HEMORRAGIE PAR HTP Et la cirrhose, c’est grave ? (1ère partie) Un continuum, chez des malades asymptomatiques, de la fibrose sévère (F3) à la cirrhose (F4) compensée : de pronostic similaire, justifiant une nouvelle appellation : « compensated advanced chronic liver disease » cACLD. L’élastométrie (Fibroscan*) est utile : (2 mesures à des jours différents, chez des patients à jeun) => < 10 kPa : cACLD = non => entre 10 et 15 kPa : cACLD = probable (à explorer 1) => > 15 kPa : cACLD = oui ………………………………………………………………………………………… 1) Biopsie du foie, mesure du gradient de pression hépatique, gastroscopie 11Claude EUGÈNE
- 12. HEMORRAGIE PAR HTP Et la cirrhose, c’est grave ? (2ème partie) LES 2 STADES CLASSIQUES a) Compensé (Stade de Child-Pugh A) (Cf tableau suivant) Survie médiane > 12 ans b) Décompensée CLASSIFICATION RÉCEMMENT PROPOSÉE a) cACLD 1) gradient > 5 mm Hg 2) = « cirrhose compensée »; asymptomatique, survie prolongée 2 sous-classes en fonction de la pression portale HTP minime : gradient > 5 mais < 10 mm Hg HTP cliniquement significative (HTPcs) : gradient > 10 mm Hg 3) b) Décompensée PRONOSTIC DE L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE a) Isolée Mortalité à 5 ans : 20% b) Associée à une autre complication Mortalité à 5 ans : 80% …………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………….. 1) compensated Advanced Chronic Liver Disease (maladie sévère du foie) 2) Mesure cependant non indispensable en pratique clinique 3) HTPcs chez 50% à 60% des cirrhoses compensées. HTPcs => à nouveau 2 sous-classes selon l’existence ou non de varices gastro- oesophagiennes (VOG). 12Claude EUGÈNE
- 13. HEMORRAGIE PAR HTP 13Claude EUGÈNE Score de Child-Pugh Points 1 2 3 Encéphalopathie non Confusion Coma Ascite non Minime Abondante Bilirubine (mcmol/L) < 35 35-50 > 50 Albuminémie (g/L) > 35 28-35 < 28 TP (%) > 50 40-50 < 40 Score 5-6 => classe A / score 7-9 => classe B / score 10-15 =>
- 14. HEMORRAGIE PAR HTP Comment définir l’HTP ? LE « GOLD STANDARD » (mais pas en routine !) 1) Mesure du gradient porto-hépatique (GPH) Technique Cathéter introduit par voie jugulaire ou fémorale Mesure de la différence entre la pression hépatique bloquée (mesurée alors qu’un ballonnet est gonflé dans une veine hépatique) et la pression hépatique libre (mesurée avec le cathéter flottant librement dans la veine) Résultats > 5 mm Hg = HTP (N = 3 à 5 mm Hg, entre 5 et 10 mm : HTP bénigne) > 10 mm Hg = HTP cliniquement significative (HTPcs) 2) > 12 mm Hg = augmentation rupture de VO 3) > 20 mm Hg = contrôle hémorragie difficile, récidive hémorragique précoce, risque de décès pendant l’hémorragie ……………………………………………………………………………………………….…………. 1) Le GPH reste normal en cas d’HTP due à une thrombose porte ou à un bloc pré-sinusoïdal (schistosomiase, sarcoïdose, cirrhose biliaire secondaire, cholangite (appelée auparavant cirrhose) biliaire primitive au stade pré-cirrhotique… 2) A partir de ce seuil (HTPcs) il existe un risque de développer une circulation collatérale et en particulier des varices oesophagiennes (VO) 3) Varices oesophagiennes 14Claude EUGÈNE
- 15. HEMORRAGIE PAR HTP Comment dépister cliniquement une HTP significative (HTPcs) ? 1) Clinique Circulation veineuse collatérale péri-ombilicale Splénomégalie Ascite Biologie Thrombopénie (voire pancytopénie) Imagerie Splénomégalie 2), circulation collatérale, ascite Dilatation de la veine porte, diminution de la vélocité du flux porte Élastométrie (Fibroscan*) > 20-25 kPa => HTPcs (exactitude de 90%) Endoscopie 3) Varices oesophagiennes et/ou gastriques ……………………………………………………………………………………………….……………………. 1) En dehors de la mesure du gradient porto-hépatique (cf diapo précédente) 2) Taille de la rate + taux de plaquettes + élastométrie (Fibroscan*) détectent bien, l’HTPcs. (Berzigotti Gastroenterology 2013) 3) Endoscopie non nécessaire si plaquettes > 150 000 et élastométrie (Fibroscan*) < 20 kPa , car alors le risque de VO nécessitant une prophylaxie du saignement est alors très faible. Dans cette situation ces 2 examens sont à répéter annuellement. 15Claude EUGÈNE
- 16. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée: quelle surveillance endoscopique ? 1) Pas de varices - Tous les 2 ans, si persistance de la cause (alcool, obésité…) - Tous les 3 ans, si cause éradiquée (virus, alcool…) 2) Petites varices - Tous les ans , si persistance de la cause, - Tous les 2 ans, si cause éradiquée 3) Décompensation - Varices petites ou absentes : répéter l’endoscopie 16Claude EUGÈNE
- 17. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose 1) et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (1ère partie) Cirrhose => VGO : ……..…… 50% - Compensée : ……………… 30% à 40% - Décompensée : ..… jusqu’à 85% ………………………………………………………………………………… 1) Cirrhose compensée, apparition VGO : 7%-8% / an. Progression de petite VO vers grosse VO : 10-12% / an Une décompensation est un facteur de progression de la taille des VO. 17Claude EUGÈNE
- 18. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (2ème partie) Incidence de l’hémorragie - 10-15% / an Facteurs de risque : - Sévérité de la maladie hépatique (Score de Child-Pugh) - Taille des VO - Signes rouges à leur surface Quelle gravité ? - Mortalité à 6 semaines : 15 à 25% Taux de récidive ? - 60% dans les 1 à 2 ans, en l’absence de traitement 18Claude EUGÈNE
- 19. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée et HTP légère : Que conseiller ? - Prévenir : . l’apparition d’une HTPcs 1) . une décompensation de la cirrhose - Éradiquer la cause : . virus B, C . alcool… - Pas d’utilité des BBNS 2) à ce stade 3) ………………………………………………………….…………….. 1) HTP cliniquement significative 2) Bêta-bloquants non sélectifs 3) Car il n’y a pas encore d’état hypercinétique bien développé 19Claude EUGÈNE
- 20. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée et HTPcs 1) sans varices Que conseiller ? - Prévenir : . une décompensation de la cirrhose - Pas d’utilité des BBNS 2) . pour prévenir l’appariaion des varices ………………………………………………………….…………….. 1) HTP cliniquement significative (définie précédemment) 2) Bêta-bloquants non sélectifs 20Claude EUGÈNE
- 21. HEMORRAGIE PAR HTP A qui proposer une prophylaxie primaire 1) de la rupture de varices oesophagiennes (VO) ? - VO de taille moyenne ou grande - Petites VO mais avec signes rouges en surface - Petites VO mais cirrhose décompensée …………………………………………………………………… 1) Prévention de la 1ère hémorragie 21Claude EUGÈNE
- 22. HEMORRAGIE PAR HTP Prophylaxie primaire 1) de la rupture de varices Comment faire ? Deux options 2) : - Médicaments . BBNS 3) . Carvedilol - Ligature de varices oesophagiennes (VO) (VO moyennes ou grosses) ………………………………………………..…………………… 1) Prévention de la 1ère hémorragie 2) Pas de recommandation pour l’’association des 2 techniques. Détails thérapeutiques dans le tableau suivant. 3) Bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) 22Claude EUGÈNE
- 23. HEMORRAGIE PAR HTP . 23Claude EUGÈNE Prophylaxie primaire 1) Technique Dose / Rythme Buts Suivi Propranolol 20-40 mg x 2/j Ajuster tous 2-3 j Dose maxi /j : Sans ascite = 320 mg Avec ascite = 160 mg Pouls au repos : 55 à 60 Pression artérielle systolique > 90 Vérifier pouls et PA 2) Pas d’endoscopie Nadolol 20-40 mg x 1/j Ajuster tous 2-3 j Dose maxi / j Sans ascite = 160 mg Avec Ascite = 80 mg idem ci-dessus idem ci-dessus Carvedilol Début : 6,25 mg x 1/j Après 3 j : 6,25 mg x 2/j Dose maxi : 12,5 mg/j Pression artérielle systolique > 90 Vérifier PA 2) Ligature Toutes 2 à 8 semaines jusqu’à éradication Éradication des VO 1) Varices volumineuses ou petites avec signes rouges en surface. Pour les petites VO à risque (signes rouges ou cirrhose décompensée ce sont les bêta-bloqueurs non sélectifs quis sont recommandés. Tableau d’après l’AASLD, Hepatology 2017 2) Pression artérielle
- 24. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie aiguë par rupture de varices 1) a) Que faire ?` •Transfuser - Si Hb # 7 g/dL, viser 7 à 9 g/dL •Traitement vaso-actif 2) - Somatostatine ou analogue - Vasopressine ou analogue •Antibiothérapie - 7 j maximum - ceftriaxone 1g/24h (++) •Endoscopie +/- ligature de VO - Dans les 12 heures - Patient stable au plan hémodynamique TIPS 3) cas particuliers voir diapo plus bas ………………………………………………………….……………………….……………………….. 1) C’est un signe de décompensation de la cirrhose, mais la survie à 5 ans est très différente selon qu’il y a ou non une autre complication (ascite ou encéphalopathie) : 20% versus 80%. 2) Voir diapo plus bas pour la posologie 3) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt 24Claude EUGÈNE
- 25. HEMORRAGIE PAR HTP 25Claude EUGÈNE Agents vaso-actifs 1) Vasopressine Perfusion IV continue : 0,2-0,4 U/mn Jusqu’à 0,8 U/mn Associer nitroglycérine IV 40mcg/mn Jusqu’à à 400 mcg/mn 2) 24 h Terlipressine 3) Pendant 48 premières heures : 2 mg IV toutes les 4h jusqu’au contrôle de l’hémorragie Traitement d’ « entretien » : 1 mg IV toutes les 4 h 2 à 5 j Somatostatine Bolus IV 250 mcg (répétable la 1ère h) Puis perfusion 250 à 500 mcg/h 2 à 5 j Octréotide 4) Bolus IV de 50, mcg (répétable la 1ère h) Puis perfusion 50 mcg/h 2 à 5 j 1) D’après l’AASLD Hepatology 2017 2) Pour maintenir une pression systolique > 90 mm Hg 3) Analogue de la vasopressine 4) Analogue de la somatostatine
- 26. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie aiguë par rupture de varices b) Quelle est la place du TIPS 1) ? Envisager « TIPS préventif » dans les 72 heures si : a) Haut risque d’échec du traitement ou de récidive . cirrhose Child-Pugh C ou B, . saignement actif au moment de l’endoscopie b) Pas de contre-indication au TIPS TIPS de sauvetage devant : Traitement vaso-actif x 2 à 5 j, puis BBNS 2) => échec (hémorragie non contrôlée ou récidivante, malgré médicaments et ligature des varices) ………………………………………………… 1) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt 2) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol) 26Claude EUGÈNE
- 27. HEMORRAGIE PAR HTP Prophylaxie de la récidive Deux méthodes a) Association BBNS 1) et ligature des varices 2) b) TIPS 3) …………………………………………………………… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol) 2) Si échec de cette association => TIPS 3) 3)Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt (qui dispense des BBNS et de la ligature des varices) 27Claude EUGÈNE
- 28. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques ? (1ère partie) (20% des sujets) Plusieurs types - GOV1 : VO descendant en dessous du cardia le long de la petite courbure (75%) - GOV2 1) : varices s’étendant vers le fundus - IGV1 1) : varices isolées du fundus - IGV2 : varices gastriques en dehors du fundus (très rares) Quelle prophylaxie primaire ? - GOV1 : idem VO 2) - GOV2 et IGV1 : BBNS 3) …………………………………………………………….………………………………… 1) Varices cardio-fundiques 2) Varices oesophagiennes 3) Bêta-bloqueurs non sélectifs 28Claude EUGÈNE
- 29. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques, (2ème partie) Que faire en cas d’hémorragie ? Traitement d’urgence - Traitement de base = idem rupture VO 1) (transfuser avec modération, drogues vaso-actives, antibiotiques) - GOV1 : Ligature (si faisable techniquement) Injection de « colle » (cynaoacrylate) - GOV2 et IGV1 2) : TIPS 3) (sinon : cynaoacrylate) ……………………………………………………………………………………………… 1) Varices oesophagiennes 2) Varices cardio-fundiques 3) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 29Claude EUGÈNE
- 30. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques, (3ème partie) Que faire en cas d’hémorragie ? Prévention de la récidive - GOV1 1) : Soit BBNS 2) + endoscopie (ligature ou cyanoacrylate) - GOV2 et IGV1 3) : TIPS 4) ou oblitération rétrograde par voie transveineuse, si non faisables techniquement : injection de cynaoacrylate ……………………………………………………………………………………………… 1) Varices s’étendant au dessus du cardia le long de la petite courbure 2) Bêta-bloqueurs non sélectifs 3) Varices cardio-fundiques 4) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 30Claude EUGÈNE
- 31. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie malgré une prophylaxie par BBNS 1) ou ligatures de varices : Que proposer ? - Associer BBNS et ligature - TIPS 2) : ……………………………………………………………………… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs 2) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 31Claude EUGÈNE
- 32. HEMORRAGIE PAR HTP Ascite réfractaire (et péritonite bactérienne spontanée) : prudence ! Maniement des BBNS 1) - Ne pas dépasser : . Propranolol 160 mg/j . Nadolol 80 mg/j - Diminuer ou arrêter les BBNS 1) si : . Dysfonction circulatoire (pression systolique < 90 mm Hg, natrémie < 130 meq/L, ou syndrome hépato-rénal) ………………………………………………………………………………………………………………….…… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs 32Claude EUGÈNE
- 33. PRISE EN CHARGE Tableau de synthèse (d’après réf. 1) . 33Claude EUGÈNE Stade Compensé Décompensé Gradient 1) (mm Hg) < 10 > 10 mm Hg = HTPcs 2) > 12 Varices - - - + + + Complications - - - Hémorragie aiguë Isolée Compliquée Traitement : Prévenir P Contrôler C P HTPcs P décompensation P saignement C Saignement P Récidive Décès P Récidive Autre complication P Autre complication Décès Transplantation 1) Ne se mesure pas en routine. 2) Définit le seuil de l’HTP « cliniquement significative », prédictif de décompensation
- 34. RÉFÉRENCES 1) Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A et al. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: risk stratification, diagnosis, and management: 2016 Practice Guidance by the American Association fo the Study of Liver Diseases. Hepatology 2017,65:310-335. 2) Faure J, Weil D, Faivre M et al. Place et controversée des bêtabloquants au cours de la cirrhose en 2017. Hépato-Gastro 2017;24:1067-1076. 3) Berzigotti A, Seijo S, Arena U et al. Elastography, spleen size, and platelet count identify portal hypertension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology 2013;144:102-111. 34Claude EUGÈNE