Anemia megaloblastica
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La anemia megaloblástica se define como una deficiencia de dos factores madurativos: la vitamina B12 y el ácido fólico. Esto causa anomalías en la síntesis de ADN y alteraciones megaloblásticas, resultando en una eritropoyesis ineficaz con asincronía madurativa. Los principales tipos son el déficit de cobalamina (como en la anemia perniciosa) y el déficit de ácido fólico. El diagnóstico se basa en niveles bajos de estas vitaminas y
Anemia megaloblastica
- 2. Definición. Deficiencia de dos factores madurativos; vitamina B12 y acido fólico. Anomalías en la síntesis de ADN. Alteraciones megaloblasticas.
- 3. Consecuencia Consecuencia morfológica. fisiopatologíca. Asincronía Eritropoyesis ineficaz. madurativa. Citoplasma maduro con hemoglobinizaciòn adecuada con núcleo inmaduro.
- 4. Alimentos que contienen B6 Y B12 B12: Leche, huevos, carne, pescados. No se ha encontrado en vegetarianos. B6: principalmente en verduras frescas y legumbres. Requerimientos diarios: B12: se requieren 2.5 microgramos/dia. Los depositos son de 2-5 mg (principalmente en higado y riñon). B6: se necesitan 50-100 microgramos/dia. Depositos: 5-10 mg.
- 5. Tipos de anemia megaloblastica. Déficit de cobalamina. Déficit de acido fólico. Otras. Fármacos. Anemia perniciosa. 1. Inhibidores directos de la síntesis del ADN. 2. Antagonistas del folato. 3. Otros. Hereditarios. Refractaria.
- 6. Fisiopatología. Metabolismo del folato.
- 7. Fisiopatología. Asimilación de la cobalamina.
- 8. Deficiencia de cobalamina Anemia perniciosa. Promedio de edad 60 años. Anemia perniciosa juvenil < 10 años. igual en Hombres y Mujeres. Factor hereditario. Mayor incidencia en pacientes con procesos inmunitarios.
- 9. Anemia perniciosa Ausencia del factor intrínseco. 90% Ac contra las células parietales dirigidos 50% Ac contra las células 60%Ac contra el F.I. contra la trifosfatasa de parietales. adenosina. La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa Esta producida por los linfocitos T citotoxicos. No se encuentra destrucción de las células parietales Por parte del Helicobacter pylori.
- 10. Características de la anemia perniciosa. Ausencia o hiposecreción de FI Atrofia gástrica (afecta región fúndica). Aclorhidria. Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia de cáncer de estomago.
- 11. Anemia por déficit de B12.
- 12. Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina. 1. Alteraciones epiteliales. Glositis.
- 13. Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina. 2. Alteraciones neurológicas Parestesias y Ataxia Trastornos en Mielosis alteración de espástica con la movilidad funicular. la sensibilidad Romberg +. de los M.I. vibratoria. 3. Síntomas gastrointestinales. Dispepsia Flatulencia Diarrea 4. Alteraciones psiquiatricas. Perdida de Depresión irritabilidad memoria Demencia.
- 14. Clínica del síndrome anémico, anemia perniciosa. Déficit de B 12. Anemia perniciosa. Comienzo insidioso y empeora lentamente.
- 15. Anemia por déficit de acido fólico.
- 16. Clínica del síndrome anémico por déficit de Acido fólico. 1. Alteraciones epiteliales. Glositis y queilosis. 2. Síntomas gastrointestinales Dispepsia Flatulencia Diarrea
- 17. Diagnostico. VCM > 100fL. Disminución de reticulocitos. Aumento de bilirrubina no conjugada. Aumento de LDH. Cobalamina < 200pg/ml. Acido fólico sérico ≤4ng/ml.
- 18. Extendido de sangre periférica. Neutrofilos hipersegmentados. Macroovalocitos.
- 19. Tratamiento. Déficit de cobalamina Déficit de acido fólico. Profilaxis •Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis •Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia •Acido fólico. de 1000 µg semanales. durante 4 meses. •Embarazos (0,5- •Sino se puede corregir la causa 1mg/dia), leucemias, anemias 4 inyecciones al año. hemolíticas.