Sangrado disfuncional
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Este documento clasifica y describe las causas de sangrado vaginal anormal y disfuncional. Explica que el sangrado anormal puede ser resultado de causas orgánicas o disfuncionales, y proporciona ejemplos de cada una. También resume los métodos de diagnóstico y tratamiento, incluidos exámenes, medicamentos y procedimientos quirúrgicos.
Sangrado disfuncional
- 1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2013
- 2. SANGRADO VAGINAL ANORMAL Y DISFUNCIONAL SUA: Alteraciones en el patrón menstrual caracterizado por incremento en el sangrado menstrual. Existe una alteración anatómica causal Sangrado disfuncional: se excluye causa anatómica.
- 3. El sangrado anormal constituye uno de los síntomas o signos mas frecuente en ginecología. Es un problema frecuente en etapa reproductiva aunque puede ocurrir después de la menopausia y ocasionalmente antes de la menarca.
- 4. CLASIFICACIÓN OVARIOS SALPINGES ANORMAL UTERO CERVIX GINECOLOGICO VAGINA ALTERACIÓN EN EL DISFUNCIONAL FUNCIONAMIENTO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO SEGUNDA MITAD DEL OBSTETRICOS EMBARAZO PARTO PUERPERIO
- 5. SANGRADO UTERINO ANORMAL El sangrado genital anormal es consecuencia de patología orgánica a cualquier nivel de los órganos genitales. Esta patología puede estar dada por procesos inflamatorios, infecciosos, degenerativos, tumorales. etc
- 6. OVARIOS El sangrado de origen ovárico no es frecuente. Las enfermedades del ovario que pueden ocasionar sangrado se reducen a los tumores funcionales de estas glándulas. Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas) demuestra franca actividad hormonal. Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)
- 7. SALPINGES 10% de las mujeres sexualmente activas entre 25- 30 años tienen molestias por inflación de los anexos. Se atribuye a hipertrofia por inflamación e hiperemia de las salpinges y estructuras vecinas El cuadro tiende a la cronicidad con periodos de agudización
- 8. UTERO Causa mas frecuente de sangrado anormal en mujeres en edad reproductiva sufren miomatosis. Los tumores de localización submucosa e intramural son los que habitualmente cursan con sangrado ocasionado por hipotrofia y o destrucción endometrial a nivel de la superficie tumoral.
- 9. OTRAS CAUSAS DE SANGRADIO ANORMAL Son pólipos endometriales Cáncer del cuerpo uterino Inflamación del endometrio secundaria a proliferación de gérmenes. DIU infrecuente
- 10. CERVIX Resultado de la actividad sexual cuando hay cambios anatómicos de cervix (laceraciones o desgarros secundarios al parto) mantiene una agresión persistente sobre el epitelio cervical.
- 11. TUMORES CERVICALES BENIGNOS (pólipos y miomas). CANCER CERVICO-UTERINO (Etapa avanzada)
- 12. VAGINA El sangrado secundario a traumatismo Por vaginitis (hipoestrogenismo) En mujer adulta durante Coito En ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofia vulvar), prolapso genital
- 14. DEFINICIÓN Se define como cualquier sangrado uterino anormal que no tiene causa orgánica genital ni extragenital demostrable.
- 15. Se considera un diagnostico de exclusión luego de evaluar y descartar otras posibles causas y al asociarse a una alteración funcional no puede observarse antes de la menarquia, durante el embarazo ni después de la menopausia.
- 16. INCIDENCIA Se observa entre el 10 al 25 % de todas las mujeres en edad reproductiva Mas frecuente en los extremos de ella, (pubertad y la etapa pre-menopausica) Mas en la pubertad, con reportes de que un 52% de las mujeres son menores de 18 años
- 17. FISIOPATOLOGÍA
- 18. FISIOPATOLOGIA En la gran mayoría de los casos esta alteración se asocia a ciclos anovulatorios Se observa un mecanismo común que origina el sangrado uterino anormal: El cual es un estímulo estrogénico sostenido que produce un endometrio hiperplásico Que al producir un descenso relativo del nivel estrogénico Se produce una descamación irregular del mismo y la Hemorragia Uterina anormal La alteración fisiopatológica específica que origina la anovulación es diferente según el grupo etario implicado
- 19. * En la Pubertad: Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo- hipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no se observa el pico de (LH) a pesar de existir una disminución de la sensibilidad del gonadostato al E2 sérico. En este grupo etario ocurre la normal elevación de los niveles de (FSH) que provoca a su vez una elevación del (E2) sérico
- 20. Probablemente secundario a un déficit en los mecanismos de retroalimentación positiva Hay una falta de ovulación, produciéndose un efecto estrogénico sin oposición en el endometrio haciéndolo proliferativo y en algunos casos hiperplásico. Al no producirse la ovulación pero si haberse presentado una elevación de los niveles séricos de E2
- 21. Se produce por retroalimentación negativa una disminución de los niveles de FSH que da lugar a que los folículos sufran atresia originándose a fluctuaciones en los niveles séricos de estrógeno Por lo que se interrumpe la proliferación endometrial y ello da lugar a episodios hemorrágicos.
- 22. * En el Climaterio: Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con una disminución de la secreción de (P4) y de la duración de la fase lútea. Se ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, y también insuficiente maduración folicular. En cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevados de FSH y menores de E2 durante la fase folicular, sin alcanzar los niveles necesarios para provocar el pico de LH, y por ende, sin producirse la ovulación.
- 23. En las pacientes no pertenecientes a los extremos de la vida reproductiva: Puede originarse por anovulación o por alteraciones intrínsecas del endometrio. La anovulación se observa en las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (aumento en los niveles de LH por un aumento en la frecuencia o amplitud de los pulsos de GnRH, con supresión relativa de FSH por una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)
- 24. Con respecto a la HUD por alteración en factores intrínsecos del endometrio tenemos: 1.- Morfología Vascular Anormal. 2.- Defectos de coagulación locales: * fibrinolisis aumentada * secreción de heparina * síntesis de prostaciclina * anomalías plaquetarias
- 25. 3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas. 4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico. * secreción de prostaciclina * secreción de PGE2. * posible alteración de los leucotrienos. 5.- Alteraciones de la producción local de citoquinas. * alteraciones de la función migratoria de los leucotrienos. * alteraciones de citoquinas producidas localmente como interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferon y perforinas 6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa como metalo-proteinasas de matriz.
- 26. DIANOSTICO Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas. HISTORIA CLÍNICA: Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica, métodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos y generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc. EXAMEN FÍSICO: GENERAL: Precisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidez cutáneo mucosa. GINECOLOGICO:Características del sangrado, si se acompaña de coágulos (orificio cervical externo) características uterinas y del cuello uterino, descartar la presencia de patología pélvica concomitante.
- 27. LABORATORIO: B.H, Q.S, EGO. Perfil de coagulación, Gonadotrofina Coriónica humana, progesterona sérica. Otros a definir según anamnesis y examen físico : Función hepática, renal, prolactina sérica, perfil tiroideo, etc.
- 28. IMAGENOLOGÍA: Ultrasonido Pélvico: Tanto vía transabdominal como transvaginal, descartando la presencia de patología orgánica tal como miomas, pólipos, o de otros hallazgos como embarazo, embarazo ectópico, ovarios de aspecto multifolicular (poliquístico).
- 29. Sonohisterosalpingografía: Método complementario del ultrasonido que permite evaluar patología endocavitaria (mioma submucosos vs. pólipos). Histerosalpingografía: Método radiológico que permite igualmente la evaluación de patología orgánica como miomas y pólipos a nivel uterino endocavitario.
- 30. Histeroscopia: Método diagnostico que permite la evaluación directa de la cavidad uterina, permitiendo no solo su visualización sino también la toma de muestras de las zonas mas significativas para el diagnostico. BIOPSIA ENDOMETRIAL: Permite el diagnóstico definitivo de patología orgánica endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.
- 31. DIANOSTICO DIFERENCIAL - Embarazo: Tanto intrauterino como ectópico u heterotópico. - Patología orgánica benigna: Miomas, Pólipos, lesiones ulceradas en cuello o vagina. - Patología infecciosa: Endometritis crónica, Cervicitis, Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones. - Patología maligna: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer de Vagina o vulva - Cuerpos Extraños: a nivel de vagina o en cuerpo uterino (DIU) - Alteraciones endocrinas: Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.
- 32. - Alteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración del metabolismo o excreción hormonal, aumentando niveles de estrógenos circulantes, y en caso de la insuficiencia hepática se agrega el déficit en la síntesis de factores de coagulación. - Discrasias sanguíneas: Alteraciones en la función plaquetaria o en su numero como en la Púrpura trombocitopénica, alteración en los factores de la coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand; y leucemia. - Medicamentosa: Uso de anticoagulantes, uso de preparados hormonales, algunos tranquilizantes que pueden interferir en los neurotransmisores encargados de la secreción de hormonas hipotalámicas.
- 33. TRATAMIENTO: Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por el compromiso del estado general de la paciente se requiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizará el tratamiento quirúrgico. MEDICO: Instaurando un ciclo artificial Lograr la hemostasia y disponer de un tiempo de espera que permita obtener los resultados de los estudios practicados Biopsia de endometrio
- 34. ESTRÓGENOS: Tratamiento específico en los casos en que la alteración es originada por hipoestrogenismo. Inducen la proliferación endometrial, mecanismo por el cual logran el cese del sangrado, además favorecen la coagulación al incrementar los niveles de fibrinógeno, factores de coagulación, agregación plaquetaria y disminución de la permeabilidad capilar.
- 35. Existen diferentes tipos de estrógenos; en presentaciones orales con una dosis “hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a duplicar a las 48 hrs. Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días, mantenido a los niveles con los que se logro hemostasia durante dicho período.
- 36. PROGESTÁGENOS: Tienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la unión al receptor estrogénico e inducir la conversión de Estradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa en las células endometriales. Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas, en la segunda fase del ciclo para convertir en secretor el endometrio, (donde debe utilizarse por lo menos 12 días para garantizar un efecto protector antagónico a los estrógenos)
- 37. En aquellas que presentan un episodio de HUD no debe ser utilizado de forma exclusiva, sino en asociación a los estrógenos, los últimos 10 días del ciclo artificial, tiempo suficiente para convertir en secretor el endometrio.
- 38. AINES: Actúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa por lo que disminuye los niveles de prostaglandinas, además de competir con la unión de los receptores de estas. Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20 – 30 %, siendo utilizado solo en los días menstruales.
- 39. Antifibrinolíticos QUIRURGICO: Análogos de GnRH Dilatación y Curetaje Danazol Ablación endometrial Clomifeno Histerectomía Raloxifeno