TCE Protect Training
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1) El trauma de cráneo es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en Colombia y en el mundo. 2) Un manejo adecuado en urgencias y hospitalización, con énfasis en la prevención de la lesión secundaria a través del monitoreo y la perfusión cerebral, puede reducir significativamente la mortalidad. 3) Se recomienda el uso de protocolos basados en evidencia para el tratamiento del trauma de cráneo.
![Justificación
• Una de las mayores causas de morbilidad,
mortalidad y discapacidad en Colombia y el
mundo
• Lesión inicial vs Lesión secundaria
• Reducción de mortalidad del 50% al 35% a
25% en los últimos 30 años
• Uso de protocolos basados en evidencia, y
énfasis en monitoreo y perfusión cerebral.
Lu J, Marmarou A, Choi S, et al. Mortality from traumatic
brain injury. Acta Neurochir 2005[suppl];95:281–285.](https://image.slidesharecdn.com/tcetraining-130518202402-phpapp01/85/TCE-Protect-Training-2-320.jpg)
TCE Protect Training
- 1. Manejo del Trauma de Cráneo en Urgencias y APH
- 2. Justificación • Una de las mayores causas de morbilidad, mortalidad y discapacidad en Colombia y el mundo • Lesión inicial vs Lesión secundaria • Reducción de mortalidad del 50% al 35% a 25% en los últimos 30 años • Uso de protocolos basados en evidencia, y énfasis en monitoreo y perfusión cerebral. Lu J, Marmarou A, Choi S, et al. Mortality from traumatic brain injury. Acta Neurochir 2005[suppl];95:281–285.
- 3. Trauma Craneoencefálico • 40% de los pacientes con politrauma tienen TCE. • Se estima TCE representan un 25% de todas las muertes por trauma (BTLS), 70% (SEMES) • 50% de todas las muertes por accidentes de vehículos de motor son TCE • 15-50% de los TCE mueren en la escena. • 10% de los TCE son graves (GCS <8) • El reconocimiento y tratamiento rápido pueden mejorar los resultados • Todos los pacientes que tienen TCE o Tx Facial pueden tener lesiones en el cuello.
- 4. •(Año 1.995) 213.300 lesiones no mortales –76% Lesiones personales nó auto inflingidas •65% Violencia común •26% Violencia familiar •7% Orden público •Aumento del 15% anual.
- 5. Epidemiología • (1.995) 1.450.845 Años potenciales de vida perdidos por muertes violentas. – 67% por homicidios (>35% A.F.) Rel 7:1 H / M – 60% entre 15 y 34 años. (Rel 15:1 H / M) – 72 Homicidios por cada 100.000 habitantesCOLOMBIA: CUARTO PAÍS DE AMÉRICA CON EL MAYOR NÚMERO DE MUERTES POR TRÁNSITO Bogotá, Abril 7 de 2004, Comunicado de Prensa, Noticias SNE.
- 6. Estadísticas Externas • Heridas x PAF (10-15% Cráneo) • 90% Fallecen (2/3 Prehospitalario) • 60% Mortalidad Intrahospitalaria • En > 75a (Suicidio) • Urbano (Asalto y Suicidio) • Rural (Accidentes de cacería, órden público)
- 8. Prevención de la lesión cerebral • Uso de casco • Reglamentación en tránsito y transporte (cinturón de seguridad) • Sistemas de Emergencia médica SEM • Adecuado manejo Prehospitalario
- 9. Objetivo del tratamiento • Evitar y tratar de la manera más precoz posible, la lesión secundaria y dotar al encéfalo lesionado de un medio idóneo que permita, en la medida de lo posible, la recuperación espontánea de las lesiones primarias Guías de manejo pre- e intra- hospitalario de la Brain Trauma Foundation (BTF)y el European Brain Injury Consortium
- 10. Cinemática del trauma: Golpe/contragolpe ―4 COLISIONES‖ – Automóvil choca contra un árbol (desaceleración) – La cabeza golpea el parabrisas – El encéfalo impacta contra el cráneo en la dirección original – El encéfalo rebota y golpea el lado opuesto (contragolpe)
- 11. Lesiones encefálicas primaria vs secundaria • Lesión primaria es inmediata resultado de la contusión u objetos penetrantes • Lesión secundaria por hipoxia o perfusión (hipoperfusión) al encéfalo – Causa: edema, hipoxia, or hipotensión – Puede ser prevenida con buen manejo del paciente – Hiperventilación disminuye perfusión al encéfalo (riesgo) – Proteja la vía aérea, oxígeno, mantenga la presión sanguínea
- 12. Lesión primaria vs secundaria Primarias: • Oseas: – Fx craneales • Encefálicas locales: – Contusión – Hemorragia intracraneal – Hematoma epidural – Hematoma subdural – Hemorragia subaracnoidea – Hematoma intraparenquimatosa • Encefálicas difusas: – Lesión axonal difusa Secundarias: • Orígen sistémico: – Hipotensión arterial – Hipercapnia – Hipertermia – Hipoxemia – Hiponatremia – Hipo/hiperglucemia – Acidosis, Anemia • Orígen intracraneal: – Hipertensión endocraneana – Vasoespasmo – Convulsiones – Edema cerebral – Hiperemia, Hematoma tardío
- 13. Fisiopatología del TCE. Mecanismos Neurotraumatológicos: • Agravan la lesión primaria. – Efecto masa y aumento de la PIC en zonas cercanas a hematomas (epidural, subdural, intracerebral) – Edema cerebral – Hipertensión intracerebral (HIC), que produce disminución presión perfusión: PPC=(PA media-PIC)
- 14. Fisiopatología del TCE. Mecanismos No Neurotraumatológicos • Pérdida de homeostasis – Oxígeno: • Hipoxemia (PaO2 <60mmHg, apnea o cianosis) – CO2: • Hipercapnia-vasodilatación, empeora HIC • Hipocapnia-vasoconstrictora, empeora isquemia previa – Presión arterial • TA <90mmHg, peor valor predictivo pronóstico en TCE
- 15. Presión intracraneal (PIC) • PIC usualmente es (<15mmHg) • Presión de Perfusión Cerebral (PPC) depende de Presión Arterial y PIC • PPC = PAM - PIC • Si la PIC sube la Presión Arterial tiene que subir para mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) PPC=(PA media-PIC)
- 16. LA HIPERVENTILACIÓN PROFILÁCTICA PARA LA LESIÓN DE CABEZA YA NO SE RECOMIENDA. EL SÍNDROME DE HERNIACIÓN ES LA EXCEPCIÓN
- 17. Lesiones de cuero cabelludo • Muy vascular • Sangran abudantemente • Heridas de la piel/cuero cabelludo pueden ser fácilmente controladas en la escena con presión directa (vendaje tipo capelina)
- 18. Lesiones del cráneo LINEALES NO DESPLAZADAS DEPRIMIDA COMPUESTA OBJETO PENETRANTE
- 19. HACP en cráneo
- 20. Signos de fractura de la base del cráneo Signo de Battle Ojos de Mapache
- 21. Ojo!! Fx Base de cráneo
- 22. Lesiones Encefálicas • Concusión – Lesión no estructural al encéfalo (mareo, dolor de cabeza, nausea, no fija, alteración memoria) • Contusión Cerebral – Tejido encefálico con abrasiones (confusión, amnesia persistente, NDC alterado) • Lesión Anóxica Cerebral – Lesión al encéfalo por falta de oxígeno (paro cardiaco, obst. vía aérea) 4-6 min daño irreversible—espasmos arterias cerebrales— fenómeno de no-reflujo (no restaura la perfusión)
- 30. EVALUACIÓN RÁPIDA de TRAUMA • A (Aérea) B (Ventilación) C (Circulación, perfusión) D, Evalúe NDC (Glasgow), ―Asegure la vía aérea y protección cervical‖ • Revise las respiraciones – Prevenga Hipoxemia con SaO2 >90% • Revise la circulación – Controle sangrados mayores – Prevenir hipotensión TAS >90 mmHg • Decida transporte y las intervenciones • Una evaluación neurológica repetida
- 31. EVALUACIÓN EXAMEN DETALLADO • Signos vitales • Historia AMPLIA • Examen de cabeza –a- pies, con exámen neurológico • Vendajes y férulas adicionales • Monitorización continua
- 32. Manejo del paciente con TCE • Asegure columna cervical, estabilice en tabla larga • Asegure una vía aérea permeable • Ventilaciones a 12 /min. • Prevenir la hipoxia • Hiperventile solamente esos pacientes con síntomas de Síndrome de Herniación, Cirugía inmediata – Coma, Presión Arteria , Respiraciones , Bradicardia
- 33. RECUERDE EL ADECUADO MANEJO DE LA VÍA AÉREA ―SI GLASGOW ES OCHO, INTUBACIÓN NECESARIA‖
- 34. MANEJO • Registre las observaciones iniciales – Neuro, ECG & Pupilas – Signos vitales • No permita la hipoxia, no hiperventile – SaO2: 90% – PaCO2: 35 +/- 2 mmHg • Mantenga buena circulación – PA 110-120 sistólica (PAS >90) • Monitorice y registre observaciones • Transporte pronto • Lugar adecuado y notificación a Hospital
- 35. PROBLEMAS POTENCIALES • Maneje convulsiones, oxígeno, medicamentos , inmovilización. • Anticipe lesiones al cuello cervical • Proteja la vía aérea—prevenir broncoaspiración (vómito) • Prevenir hipoxia • Prevención de shock – Fluidos IV Pantalones neumáticos??
- 36. PROBLEMAS POTENCIALES • Condición que se deteriora rápidamente necesitan atención urgente, manejo quirúrgico • Shock, piense en lesión de médula espinal o sangrado. • Evalúe otras causas de NDC disminuido – Hipoglucemia (diabético) – Alcohol (alcohólico) – Narcóticos (Narcan naloxona)
- 37. DETERIORO NEUROLOGICO • CEFALEA PROGRESIVA • CEFALEA INTENSA • ANISOCORIA PROGRESIVA • DESARROLLO DE DEFICIT MOTOR LATERALIZADO
- 38. Niveles de Evidencia • Nivel I: Buena cualidad de estudios, ensayo aleatorizado controlado (EAC) • Nivel II: Calidad moderada EAC Cohorte o casos y controles de buena calidad • Nivel III: Estudio de pobre calidad EAC, Cohorte o casos y controles de calidad moderada o pobre, Series de casos, bases de datos , registros.
- 39. Recomendaciones • APH y Urgencias: TA y Sao2: – Nivel II: Evitar TAS<90mmHg – Nivel III: Evitar Sao2<90% • Terapia Hiperosmolar (Manitol) – Nivel II; manitol efectivo en aumento PIC 0,25 gr/kg a 1gr/kg, evitar HipoTA <90mmHg • SSHipertónica: – Volumen intravascular, mejora reologia GR GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007
- 40. Recomendaciones • Hipotermia: – Nivel III; profiláctica no baja mortalidad, pero si se mantiene por más de 48 hrs si la reduce. (mejoría en el GOS) • Profilaxis de infección: – No hay evidencia para el uso de Antibióticos – Ventriculostomías y monitores de PIC, deben ponerse con técnicas asépticas. GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007
- 41. • Profilaxis para TVP: – Nivel III; Medias elásticas o compresión intermitente. – Bajas dosis de Heparinas de bajo peso o no fraccionadas. (0,38% incidencia de TEP) • Monitoreo de PIC; – Nivel II, Debe hacerse en todos los pacientes recuperables con Glasgow 3-8 después de la resucitación y una TAC anormal GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007 Recomendaciones
- 42. • Niveles umbral de PIC – Los datos soportan que 20-25 mmHg es un umbral adecuado donde el tto de la PIC debe ser iniciado. • Anestésicos, Analgésicos y Sedativos – Nivel II, se recomiendan altas dosis de barbitúrico para control de HIC refractária al tto médico y Qx. GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007 Recomendaciones
- 43. • Nutrición – El aporte calórico debe comenzar como mínimo el 7 día post Tx. • Profilaxis anticonvulsivante – Nivel II: Los anticonvulsivantes son indicados para disminuir la incidencia de convulsiones pos tx, prematuras dentro de los 7 días del trauma GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007 Recomendaciones
- 44. • Hiperventilación – Nivel II: Hiperventilación profiláctica (PaCO2 de 25 mmHg) no está recomendada. • Esteroides – Nivel I: El uso de esteroides no está indicado en el manejo de pacientes con TCE, y al contrario pueden aumentar mortalidad GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma, Mayo 2007 Recomendaciones
- 45. RESUMEN Los puntos más importantes en el manejo de los pacientes con leciones de cabeza son: • Evaluación ABCD. Lesiones que comprometen la vida? • Manejo de la vía aérea • Manejo de la columna cervical • Prevención hipoxia; FIO2?, IOT? SaO2? PaO2:70mmHg
- 46. RESUMEN • Prevención de la hipotensión • Frecuentemente evalúe los signos vitales ; TA? • Evaluación neurológica continua; Glasgow Ocular? Verbal? Motor? Pupilas? • Transporte pronto y al sitio adecuado, CRU, 125 (123), SEM