Anafilaxia uno
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La anafilaxia es una reacción alérgica grave que involucra la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos. Se manifiesta como una reacción sistémica o local que puede comprometer la vía aérea, circulación o ambas. El tratamiento incluye epinefrina, corticoides, broncodilatadores y fluidoterapia para contrarrestar los efectos de los mediadores liberados.
Anafilaxia uno
- 1. ANAFILAXIA Dr Juan Manuel Lara Hernandez
- 2. ANAFILAXIA El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. Respuesta inmunitaria protectora pero también nociva para algunos tejidos. Polvo, pólenes, alimentos fármacos. Agentes microbianos, productos químicos, derivados sanguíneos.
- 3. ANAFILAXIA Las respuestas inmunitarias provocadas por antígenos externos e internos adoptan diversas formas desde molestias triviales, prurito cutáneo, hasta enfermedades potencialmente mortales. Reacción de hipersensibilidad
- 4. ANAFILAXIA Enfermedad tipo I La respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a células inflamatorias Transtornos tipo II Anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis
- 5. ANAFILAXIA Trastornos tipo III Enfermedades por inmunocomplejos, los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado, causan atracción de neutrófilos liberando enzimas lisosomales y radicales libres tóxicos. Transtornos tipo IV Linfocitos T sensibilizados, liberación de linfocinas y citotoxicidad, lesión celular e hística
- 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reacción inmunológica de desarrollo rápido, pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a mastocitos o a basófilos en personas previamente sensibilizadas al antígeno en cuestión. Puede manifestarse como enfermedad generalizada o reacción local
- 7. Enfermedada generalizada Inyección IV antígeno frente al que el huésped ya estaba sensibilizado
- 8. Reacción local Depende de la puerta de entrada del antígeno Tumefacciones cutáneas Exudados nasal y conjuntival Fiebre del heno Asma bronquial Gastroenteritis alérgica
- 9. Reacción local Dos faces Respuesta inicial: 5-30 min, remiten 60 min Vasodilatación, extravasación, espasmo de músculo liso o secreciones glandulares.
- 10. Reacción local Dos faces Fase tardía: 2-8 hr Sin una nueva exposición a antígeno Infiltración más intensa del tejido por eusinófilos, neutrófilos, basófilos, monocito s y células T CD4+, más destrucción hística en forma de lesión de las células epiteliales de la mucosa
- 11. Hipersensibilidad tipo I Mastocitos Proceden de la médula ósea Vasos sanguíneos, nervios, localizaciones subepiteliales Citoplasma: gránulos-mediadores con actividad biológica Proteoglucanos ácidos
- 12. Hipersensibilidad tipo I Mastocitos(activación) Enlace cruzado de receptores FC de la IgE C5a y C3a del complemento
- 13. Hipersensibilidad tipo I Basófilos Similares a los mastocitos No en tejidos sino en sangre en cantidades pequeñas
- 14. Hipersensibilidad tipo I IgE Diferenciaciónde células B Inducción Células T colaboradoras CD4+ de tipo TH2
- 17. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Aminas biógenas: Histamina: intensa contracción de músculo liso bronquial, aumenta la permeabilidad vascular y secreción de glándulas nasales, bronquiales y gástricas
- 18. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios H1 Superficies vasculares, células musc liso bronquial Dilatación precapilar arteriolar Contracción postcapilar venosa Formación de uniones intracelulares entre células endoteliales capilares Incremento presión hidrostática y permeabilidad PULMON: contracción musc liso bronquial
- 19. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios H2 Vasodilatación Aumento secreción moco Incremento de la frecuencia y contracción miocárdica Incremento de la secreción de ac gástrico Inhibición células T
- 20. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Aminas biógenas: Adenosina: liberación de mediadores por mastocitos: brococonstricción e inhibe la agregación plaquetaria
- 21. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Mediadores quimiotáctios: eosinófilos y neutrófilos Enzimas: proteasas, hidrolasas Proteoglucanos
- 22. Hipersensibilidad tipo I Mediadores secundarios Mediadores lipídicos: Membrana de mastocitos Activación fosfolipasa A2 Ácido araquidónico Vías 5-lipooxigenasa y ciclooxigenasa Leucotrienos y prostaglandinas Citocinas
- 23. Hipersensibilidad tipo I Mediadores secundarios Citocinas TNT-alfa. IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 Estimulan la secreción de IgE Acumulación de eosinófilos
- 24. Hipersensibilidad tipo I Fase tardía Eosinófilos IL-3, IL-5 favorecen su superviencia FNT-alfa: quimiotaxia de eosinófilos Estimulan liberación de mediadores por mastocitos
- 25. Hipersensibilidad tipo I Trastorno complejo secundario a una activación de los mastocitos mediada por la IgE, con acumulación posterior de células inflamatorias n ele lugar donde se ha depositado el antígeno. La regulación depende de la inducción de células T colaboradoras TH2, que estímulan la síntesis de IgE y la acumulación de células inflamatorias: eosinófilos.
- 26. Hipersensibilidad tipo I Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la liberación de mediadores por los mastocitos, así como de la acumulación de un exudado inflamatorio rico en eosinófilos
- 27. MASTOCITOS ACCIÓN MEDIADOR INFILTRACIÓN CELULAR Citocinas Leucotrieno B4 Factor quimiotáctico de la anafilaxia para los eosinófilos Factor quimiotáctico de la anafilaxia para los neutrófilos PAF VASOACTIVOS (vasodilatación, Histamina aumento permeabilidad PAF vascular) Leucotrieno C4, D4, E4 Proteasas neutras que activan el complemento y las cininas Prostaglandina D2 ESPASMO DE MÚSCULO LISO Leucotrienos C4, D4, E4 Histamina Prostaglandinas PAF
- 28. Anafilaxia sistémica Proteínas heterólogas, hormonas, enzimas, polisacá ridos, fármacos. La gravedad varía en función del nivel de sensibilización. Dosis de antígeno extraordinariamente pequeñas
- 29. Anafilaxia sistémica Prurito, ronchas, eritema cutáneo Vómito, cólico abdominal, diarrea, Permeabilidad vascular incrementada, vasodilatación, broncoespasmo Edema piel, laringe, pulmón, vísceras Anormalidades cardiacas Arritmias: contractilidad reducida, isquemia miocárdica Choque circulatorio, hipotensión, incremento tono adrenérgico Muerte en menos de una hora
- 30. Anafilaxia local Atopia Alergenos inhalados o ingeridos 10% de la población Predisposición familiar Urticaria Angioedema Rinitis alérgica (fiebre del heno)
- 31. Bioquímica y regulación farmacológica Liberación de mediadores primarios Regulada por los niveles de AMPc, GMPc y calcio intracelular Incremento de AMPc inhibe la liberación de mediadores primarios Decremento de GMPc inhibe la liberación de mediadores primarios Entrada de calcio a la célula libera mediadores en mastocitos y basófilos
- 32. Tratamiento ANAFILAXIA SEVERA Fuerte sospecha clínica Sin otras alternativas diagnósticas Asegurar vía aérea Epinefrina Remover tóxico Acudir a hospital Oxígeno suplementario Lavar piel/cabello Antihistamínicos esteroides Dificultad respiratoria Choque circulatorio SI Establecer vía IV SI SI Soluciones IV Epinefrina racémica Vasopresor Esteroide Monitoreo hemodinámico Intubar si hay estridor severo Considerar glucagon (BB) Broncodilatador Ventilación mecánica/PEEP
- 33. A Descontaminación superficial Abrirvía aérea Signos de edema laríngeo Valorar signos de edema pulmonar
- 34. B Manejo de broncoespasmo Epinefrina 0.3-0.5 ml (0.3mg-0.3mg) 1:1000, subcutánea (casos leves- moderados) Epinefrina 3-5 ml 1:10 000, infundida en 5 a 10 minutos cada 15 min (casos severos) Hidrocortisona 100-200mg IV c/4-6 hr Aminofilina 5-6mg/kg IV dosis carga, 0.4-0.9 mg/kg/min Ipratropio Salbutamol
- 35. B Intubación inmediata Considerar vía aérea difícil Dispositivos vía aérea difícil Mascarilla laríngea Intubación paciente despierto Ventilación mecánica
- 36. C Canalizar dos vías periféricas Sol cristaloide ( SS 0.9%/ Hartmann) Infusión rápida 10-15 ml/kg/ 10-30 minutos Aminas vasopresoras Norepinefrina: 5-30 mcg/min Epinefrina:5-30 mcg/kg/min Dopamina: 5-16 mcg/kg/min
- 37. Tratamiento complementario Antídoto específico Bloqueadores H1, H2 Difenhidramina 1 mg/kg Ranitidina 1 mg/kg Cimetidina 300 mg en 50 cc SS 0.9% c/6 hr